Physiopathologie De L'arthrose - EM Consulte

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Résumé

La physiopathologie de l'arthrose a considérablement progressé ces dernières années. La maladie apparaît comme une maladie biochimique déclenchée par différents facteurs dont le stress mécanique. L'arthrose est caractérisée par un déséquilibre entre les phénomènes qui régissent la dégradation de la matrice et ceux qui tentent de la réparer. La dégradation de la matrice est le fait d'une activation inflammatoire du cartilage et de la membrane synoviale, remarquable par la production de cytokines, de prostaglandines, d'oxyde nitrique et d'enzymes qui débordent les mécanismes régulateurs physiologiques. À coté de cette augmentation du catabolisme, il existe au moins au début une tentative de réparation des premières lésions sous l'action combinée de différents facteurs de croissance. Mais cette réparation aboutit à la synthèse d'une matrice défaillante avec accumulation de collagènes fibrillaires (1 et 3) et de fibronectine. Parallèlement, le chondrocyte subit une maturation cellulaire qui le transforme en chondrocyte hypertrophique puis apoptotique. La membrane synoviale sert de relais à l'inflammation et contribue à la chondrolyse. De même l'os sous-chondral jouerait un rôle important. L'évolution est marquée par une chondrolyse totale.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Cartilage, Arthrose, Cytokines, Métalloprotéases, Facteurs de croissance, Apoptose

Plan

IntroductionRappel sur le cartilage normalQuand débute l'arthrose et qu'est-ce qui initie la maladie ?Observation anatomohistologiqueModifications biochimiques rendant compte des modifications histologiques et macroscopiques du cartilageTentative de réparationPhase résorptiveStade finalÉvolution géographique de la maladieOù se situent les premières lésions au cours de l'arthrose ?Comment s'étend la maladie ?Variabilité spatiotemporelle au cours de l'évolution du processus arthrosiqueVariation dans le temps de la chondrolyseDéséquilibre synthèse-dégradationAgents de la dégradationEnzymesRôle des cytokines, notamment de l'IL1βDédifférenciation du chondrocyte et mort cellulaireAutodestruction de la matriceSystèmes contra-inflammatoiresTentative de réparationRôle paradoxal du TGFβModification de la qualité de la matrice extracellulaire au cours de l'arthroseGlycation non enzymatique (GNE)Minéralisation de la matriceProduction des ostéophytesRôle de la synoviteArguments plaidant pour le rôle direct de l'inflammation synoviale dans la dégradation du cartilageRôle de la synovite dans la genèse de la douleurModifications de l'os sous-chondralCondensation de l'os sous-chondralParticipation de l'os sous-chondral à la chondrolyseConclusion© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Export

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