Bài Giảng Suy Hô Hấp Cấp - Dieutri.Vn

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giải phẫu sinh lý cơ quan hô hấp

Giải phẫu

Hệ hô hấp gồm có phổi, đường hô hấp trên, thành ngực, cơ hô hấp.

Sinh lý

Nhiệm vụ của cơ quan hô hấp là bảo đảm sự trao đổi khí.

Oxy được vận chuyển từ đường hô hấp tới phế nang, khuyếch tán qua màng phế nang mao mạch, cuối cùng đi vào hệ thống máu mao mạch phế nang.

Oxy được kết hợp với Hemoglobine rồi vận chuyển tới tiểu động mạch, từ đây đưa tới các tổ chức, cơ quan.

Trong ty lạp thể oxy là phần chủ yếu của ATP, mà năng lượng cung cấp cho quá trình chuyển hóa chính là ATP.

Trong quá trình chuyển hóa sẽ sinh ra CO2, CO2 sẽ khuyếch tán từ tổ chức cơ quan vào máu mao mạch, từ đây CO2 được chuyển tới phổi rồi khuyếch tán vào máu mao mạch phế nang đến phế nang và được thở ra ngoài.

Đại cương

Suy hô hấp khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong 2 chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2. Suy hô hấp là một hội chứng chứ không phải là một bệnh.

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Có 2 loại suy hô hấp:

Suy hô hấp do giảm oxy máu

Xảy ra khi tổn thương sự trao đổi khí bình thường, PaO2 < 60mmHg, SpO2 < 90% khi FiO2 ³ 60%, gây thở nhanh làm giảm PaCO2. suy hô hấp giảm oxy cấp có sự thay đổi tri giác đột ngột còn suy hô hấp mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế.

Suy hô hấp do tăng CO2 máu

Xảy ra do ứ CO2, PaCO2 > 45mmHg, pH < 7,35. suy hô hấp do tăng CO2 mạn như COPD, CO2 tăng trong thời gian dài gây sự bù trừ ở thận làm tăng HCO3-.

Một số trường hợp suy hô hấp vừa tăng CO2 vừa giảm O2 máu.

Sinh lý bệnh

Suy hô hấp do giảm ô xy máu

Phổi giảm khả năng thu nhận oxy vào máu do 1 trong những nguyên nhân sau:

Shunt:

Là một phần của máu tĩnh mạch trộn vào hệ thống tuần hoàn sau khi đi tắt qua những đơn vị chức năng của phổi. Shunt bẩm sinh do bất thường của tim và mạch máu lớn. Shunt mắc phải thường do bệnh ở phổi.

Sự bất tương hợp thông khí tưới máu:

Những bệnh có sự tắc nghẽn đường dẫn khí: Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), hen.

Viêm mô kẽ: Viêm phổi, bệnh Sarcoid.

Tắc mạch: Thuyên tắc phổi.

Giảm nòng độ ô xy hít vào:

Do độ cao hay hít khí độc. Những bệnh nhân có bệnh tim phổi khi FiO2 thấp sẽ bị suy hô hấp do giảm oxy máu.

Giảm thông khí:

Làm PaCO2 tăng do CO2 trong phế nang tăng. Điều trị bằng oxy sẽ cải thiện sự giảm oxy máu trừ trường hợp bệnh nhân có sự tắc nghẽn đường dẫn khí mãn tính. Điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân của sự giảm thông khí.

Giảm tưới máu:

Do các bệnh vùng phế nang mô kẽ. Đáp ứng với oxy liệu pháp.

Sự ô xy hóa máu tĩnh mạch trộn giảm:

Thiếu máu, giảm cung lượng tim, giảm oxy máu, tăng tiêu thụ oxy dẫn đến giảm oxy máu tĩnh mạch trộn.

Suy hô hấp do tăng CO2 máu

Tăng sản xuất CO2:

Sốt, nhiễm trùng, động kinh, dùng đường quá nhiều ở những bệnh nhân có bệnh phổi. Sự oxy hóa đường để cho ra năng lượng sẽ tạo ra nhiều CO2 hơn so với sự oxy hóa mỡ để cho ra năng lượng.

Tăng khoảng chết:

Xảy ra khi những vùng phổi được thông khí nhưng không được tưới máu hoặc giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí. Gặp trong: COPD, hen, xơ phổi, vẹo cột sống.

Giảm thông khí phút:

Do bệnh của hệ thống thần kinh trung ương, bệnh thần kinh ngoại biên (hội chứng Guillain-Barré, ngộ độc Clostridium botulinum, nhược cơ, xơ cứng cột bên teo cơ), viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ, tạo hình ngực, vẹo cột sống, quá liều thuốc, phù niêm, hạ kali máu, tắc nghẽn đường hô hấp trên.

Suy hô hấp nguyên nhân tổng hợp

Thường gặp sau phẫu thuật, đặc biệt sau phẫu thuật bụng trên.

Những bất thường về sự oxy hóa máu thường là hậu quả của xẹp phổi do:

Tác dụng của thuốc mê làm giảm thể tích phổi, giảm phản xạ ho.

Phẫu thuật hoặc đau phối hợp làm bất thường chức năng của cơ hoành.

Phù mô kẽ làm tắc những đường dẫn khí nhỏ.

Giảm thông khí có thể do bất thường về chức năng của cơ hoành (liệt cơ hoành hoàn toàn, tổn thương thần kinh hoành).

Bệnh phổi có sẵn góp phần gây suy hô hấp sau phẫu thuật.

Triệu chứng lâm sàng

Khó thở

Nhịp thở:

Tăng 25 - 40 lần/phút, co kéo các cơ hô hấp phụ: Viêm phế quản phổi.

Giảm dưới 15 lần/phút, không co kéo các cơ hô hấp do liệt hô hấp nguyên nhân trung ương: Ngộ độc Barbiturate.

Biên độ hô hấp:

Tăng: ARDS, tắc mạch phổi.

Giảm: Viêm phế quản phổi, rắn hổ cắn, bại liệt, hội chứng Guillain-Barré, chứng Porphyrine cấp.

Xanh tím

Ở mọi đầu chi khi Hb khử trên 5g/100ml, SaO2<85%, các đầu chi vẫn nóng.

Không có xanh tím nếu thiếu máu.

Không có xanh tím mà đỏ tía, vã mồ hôi nếu tăng PaCO2 nhiều, thường kèm theo ngón tay dùi trống: Đợt cấp của viêm phế quản phổi mãn.

Tim mạch

Nhịp tim:

Nhanh xoang, cơn nhịp nhanh (Flutter nhĩ, rung nhĩ, cơn nhịp nhanh bộ nối), rung thất thường là biểu hiện cuối cùng.

Ngưng tim do thiếu oxy nặng hoặc tăng PaCO2 quá mức, cần cấp cứu ngay, có thể phục hồi nếu can thiệp trước 5 phút.

Huyết áp tăng hoặc hạ, thường tăng trước rồi hạ sau.

Thần kinh

Giãy giụa, lẫn lộn, mất phản xạ gân xương, li bì, lờ đờ hoặc hôn mê.

Phổi và các cơ hô hấp

Ran ở phổi, tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, xẹp phổi.

Liệt cơ gian sườn (lồng ngực xẹp khi hít vào), liệt cơ hoành (vùng thượng vị không phồng lên khi hít vào, cơ ức đòn chủm và cơ thang co kéo), liệt màn hầu (mất phản xạ nuốt và ứ đọng đàm dãi).

Cận lâm sàng

X quang phổi

Cần làm ngay tại chỗ cho tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp.

Khí máu động mạch

1SD	2SD
pH	7,38 - 7,42	7,35 - 7,45
PaCO2	38 - 42mmHg	35 - 45mmHg
HCO3-	25 - 27mmol/L	23 - 29mmol/L
PaO2	94 - 98mmHg	83 - 108mmHg
SaO2	> 92%	> 90%

Người trên 60 tuổi PaO2 bình thường 78mmHg.

Chẩn đoán xác định suy hô hấp cấp

Dựa vào lâm sàng và khí máu động mạch.

Chẩn đoán mức độ suy hô hấp cấp

Mức độ nặng: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, tăng hoặc tụt huyết áp.

Mức độ nguy kịch: xanh tím, vã mồ hôi, khó thở, trụy mạch, rối loạn ý thức.

Phân loại suy hô hấp cấp

Nhóm I (giảm oxy máu, không có tăng CO2): PaO2 < 60mmHg, SaO2 < 90%, PaCO2 bình thường hoặc hạ, thường kèm theo kiềm hô hấp do tăng thông khí phế nang hay toan chuyển hóa do tăng acid lactic.

Nhóm II (giảm thông khí phế nang): PaCO2 > 45mmHg, toan hô hấp pH < 7,35

Nhóm III (phối hợp cả 2 loại): PaO2 < 60mmHg, PaCO2 > 45mmHg, toan hô hấp hoặc toan hỗn hợp (phối hợp với tăng acid lactic máu).

Chẩn đoán phân biệt giảm ô xy máu

Bất thường	PaO2	PaCO2	P(A – a)O2
			Bình thường	O2 100%
Giảm thông khí	Giảm	Tăng	Tăng	Bình thường
Shunt tuyệt đối	Giảm	Bình thường , Giảm	Tăng	Tăng
Shunt tương đối	Giảm	Bình thường, Tăng, Giảm	Bình thường / nghỉ Tăng / gắng sức	Bình thường
Rối loạn khuyếch tán	Bình thường /nghỉ Bình thường /gắng sức	Bình thường, Giảm	Bình thường

Điều trị

Nguyên tắc

Xác định lĩnh vực chăm sóc:

Các yếu tố quyết định là mức độ cấp tính của SHH, mức độ giảm oxy máu, tăng CO2, toan máu và bệnh kèm theo. Bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy trầm trọng, toan chuyển hóa, đe dọa trụy mạch cần đặt nội khí quản, thở máy và nhập ICU. Bệnh nhân COPD, suy hô hấp mạn có tăng CO2 cần theo dõi ở đơn vị chăm sóc trung bình.

Thông đường hô hấp:

Đặt nội khí quản khẩn cấp khi có giảm oxy hay tăng CO2 máu tiến triển trong vài phút đến vài giờ theo dõi.

Điều chỉnh giảm oxy và tăng CO2:

Mục tiêu điều trị là duy trì PaO2, ngăn ngừa giảm oxy mô. PaO2=60mmHg là đủ với điều kiện Hct và cung lượng tim bình thường. Bệnh nhân bệnh mạch vành hay mạch máu não có thể cần oxy máu hơi cao hơn một chút.

Tìm và điều trị nguyên nhân căn bản.

Theo dõi bệnh nhân suy hô hấp.

Điều trị ô xy:

Là điều trị đầu tay sự giảm oxy máy bất kỳ cơ chế nào. Cần điều trị ngay O2 nếu có giảm O2 máu nặng hay nghi ngờ giảm O2 mô.

PaO2 ở mức độ nào có thể gây giảm O2 mô không thể xác định chính xác được do có nhiều yếu tố ảnh hưởng như nồng độ Hb, ái lực HbO2, CO2 tác động đến sự cung cấp O2 cho mô.

Giảm oxy mô nhẹ khi có giảm oxy máu nặng < 45mmHg. PaO2: 45 - 59mmHg có thể kết hợp với giảm oxy mô nếu hệ thống tim mạch không thể bù trừ. PaO2 = 60mmHg thường không kết hợp với giảm oxy mô.

Điều trị O2 khi PaO2 < 60mmHg hay SaO2 < 90%. Điều trị O2 lâu dài thường không cần thiết trừ khi PaO2 < 55mmHg kể cả trong lúc ngủ hay gắng sức. Bệnh nhân COPD PaO2 giảm khoảng 13mmHg lúc ngủ.

Hiệu quả điều trị:

Shunt tương đối: Có hiệu quả, O2 điều trị làm tăng PaO2 trong đơn vị phế nang có V/Q thấp do tăng cung cấp O2 chứ không làm thay đổi tỉ lệ V/Q.

Giảm khuyếch tán: Có hiệu quả, điều trị O2 làm tăng PaO2, làm tăng áp lực vận chuyển O2 qua màng và thúc đẩy sự cân bằng.

Giảm thông khí: Cũng có hiệu quả với điều trị O2 nhưng chỉ điều trị O2 thì không đủ do không điều chỉnh được tăng PaCO2 và toan máu.

Shunt tuyệt đối: Thường không hiệu quả, tuy nhiên vẫn điều trị O2 do có lẽ có một số thành phần shunt tương đối góp phần gây giảm O2 máu.

Điều trị ô xy quá mức:

FiO2 cao: Gây một số rối loạn chức năng (FiO2 100% làm xẹp phổi do khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ oxy cao, sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%), ngộ độc (tức sau xương ức trong vòng 6 giờ sau khi dùng O2 với FiO2 100%).

PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn. Bệnh nhân COPD với PaCO2 tăng, tăng PaO2 gây giảm thông khí và tăng PaCO2, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm. PaO2>150 mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp.

Áp dụng lâm sàng

Trước khi điều trị O2 cần phân bệnh nhân thành 2 nhóm: nhạy cảm O2 và không nhạy cảm O2.

Bệnh nhân không nhạy cảm ô xy:

Khi không có ứ CO2 hay COPD, cho O2 liều cao khi nghi ngờ giảm O2 mô, sau khi bệnh nhân ổn liều O2 giảm dần để tránh biến chứng.

Bệnh nhân nhạy cảm ô xy:

Ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mạn tính, dùng O2 quá mức có thể gây tử vong. Tuy nhiên ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm O2 mô. Điều trị bước đầu trong đợt cấp COPD là O2 liều thấp. Dù PaCO2>60-65mmHg nhiều bệnh nhân COPD vẫn chịu đựng được mà không cần thở máy, trừ khi pH<7,2 và tất cả các biện pháp khác thất bại.

Mục tiêu điều trị O2 ở bệnh nhân COPD là đạt PaO2=60mmHg để tránh giảm oxy mô và tăng PaCO2. Trong đợt cấp COPD nếu tăng FiO2 10% thì PaO2 tăng 3mmHg.

%FiO2 cần tăng = {60mmHg – PaO2 (thở không khí phòng)} / 3

Ngộ độc CO2: Tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2.

Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2 (PaCO2 tăng 5mmHg khi FiO2 24%, 8mmHg khi FiO2 28%). Không nên ngưng đột ngột O2 vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa.

Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2: Tăng PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê. Dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa là giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều.

Một số bệnh nhân có biểu hiện tăng CO2 mạn tính nhưng PaCO2 bình thường do PaCO2 giảm trong lúc bộc phát bệnh, do đó cần thận trọng khi cho O2 ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay không.

Thở máy

Chỉ định:

Tần số hô hấp > 35 lần/phút.

Thở vào gắng sức tối đa < - 25cmH2O.

Dung tích sống < 10 - 15ml/Kg cân nặng.

PaO2 < 60 mmHg với FiO2 > 60%.

PaCO2 > 50 mmHg với pH < 7,35.

Theo dõi:

Nhịp thở, Vt, sử dụng cơ hô hấp phụ, có thở nghịch thường không ?

Theo dõi cẩn thận những biến chứng của thở máy.

Đặt catheter động mạch, tĩnh mạch, thuốc cần thiết, khí máu động mạch…

Biến chứng của suy hô hấp cấp

Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu từ 40-60%, suy hô hấp tăng CO2 máu cấp 10-26%.

Tại phổi

Nhồi máu phổi (1/4 bệnh nhân suy hô hấp ở ICU, chẩn đoán khó), chấn thương áp lực (tràn khí ở mô kẻ phổi, tràn khí màn phổi, tràn khí dưới da, tràn khí trung thất…), xơ phổi (sử dụng oxy nồng độ cao kéo dài), nhiễm trùng (tỉ lệ viêm phổi có thể tới 70%, đặc biệt trên bệnh nhân với hội chứng suy hô hấp ở người lớn).

Tim mạch

Hạ huyết áp, giảm cung lượng tim, rối loạn nhịp, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim cấp.

Tiêu hóa

Xuất huyết, dãn dạ dày, liệt ruột, tiêu chảy, tràn khí phúc mạc, loét do stress (thường xảy ra trong chấn thương, sốc, nhiễm trùng, suy thận, suy gan).

Nhiễm trùng

Nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng bệnh viện làm tăng thời gian nằm viện và tăng tỉ lệ tử vong.

Thận

Suy thận cấp do thiếu nước, hoại tử ống thận cấp do hạ huyết áp (10-20% ở ICU), rối loạn nước điện giải.

Dinh dưỡng

Giảm dinh dưỡng trên cơ quan hô hấp và toàn thân, những biến chứng liên quan đến dinh dưỡng qua đường miệng và đường tĩnh mạch.