Bảng Tóm Tắt Kí Sinh Trùng - 123doc

NHÓM KST ĐƠN BÀO Tên nhóm,lớp Điều trị Entamoneba histolytica Amip - đơn bào - Thể magna30-40micromet - Thể minuta10-12micromet - Thể kén-bào nangcyts : có từ 1-4 nhânnon –già - Không g

NHÓM KST ĐƠN BÀO Tên

nhóm,lớp

Điều trị Entamoneba

histolytica

Amip - đơn bào

- Thể magna(30-40micromet)

- Thể minuta(10-12micromet)

- Thể kén-bào nang(cyts) : có từ 1-4 nhân(non –già)

- Không gây bệnh, chưa gây bệnh: Cyts, minuta

- Gây bệnh, ăn hồng cầu:

Magna Bào nangMinuta  magna

- Gây bệnh do ăn phải bào nang già(4 nhân)

- Kí sinh chủ yếu ở ruột non

- Cơ chế : phối hợp với vi khuẩn khác trong ruột tiết men phá hủy niêm mạc

- Gây bệnh :

1 Lỵ cấp : đau bụng phân có máu, dịch nhày, có magna

2 Viêm ruột mãn sau

lỵ cấp :

3 Các bệnh ngoài ruột : Gan dễ gặp nhất, ngoài ra có ở phổi, não

- Magna, minuta sức đề kháng yếu sẽ chết nhanh trong thời gian ngắn

- Bào nang sống được 15 ngày ở ngoại cảnh

- Nguồn bệnh là người mang bào nang, người lành mang bào nang nguy hiểm hơn

- Lỵ amip thường lưu hành ở địa phương, lỵ trực khuẩn thường thành dịch

Chẩn đoán :

- Thụt baryt ít có giá trị

- Soi trực tràng trong lỵ cấp có vết bấm móng tay, xung huyết

- Xét nghiệm phân chứa máu/dịch nhầy có thể magna(xét nghiệm ngay sau lấy bệnh phẩm)

- Xét nghiệm miễn dịch với amip ngoài ruột

Điều trị :

- Metronidazol, iodoquinon, chloroquin,…

- Diều trị theo từng giai đoạn của chu kỳ sống của E.H

Giardia lamblia

Trùng roi – đơn

bào

- Đối xứng

- Thể hoạt động:

hình quả lê hoặc hình thìa,

4 roi

- Thể bào nang:

hình bầu dục 2,

2 lớp vỏ, 2-4 nhân

- Ký sinh tại tá tràng, phần đầu của hỗng tràng

- Ngoài ra có thể vào ống mật và túi mật

- Bám vào niêm mạc nhờ đĩa bám

- Cơ chế: do bám chắc vào niêm mạc gây viêm tại chỗ

Cũng có thể bám sâu làm tổn thương niêm mạc gây rối loạn hấp thu lipid và vitamin tan trong lipid, B12, acid folic

- Gây bệnh: tiêu chảy, đau bụng ở trẻ nhỏ, người lớn ít biểu hiện bệnh

- Nguồn bệnh: chỉ kí sinh

ở người nên nguồn bênh là người mang mầm bệnh

- Mầm bệnh: bào nang

- Phân bố: All

Chẩn đoán:

- Xét nghiệm phân lỏng của người bệnh

- Xét nghiệm dịch tá tràng Điều trị

- Metronidazol

- Paromomycin

- Quinacrin, chloroquin…

Trichomonas

intestinalis

Trùng roi – đơn

bào

- 4 roi trước, 1 roi sau, màng lượn sóng 2 bên

- Kí sinh tại đại tràng và manh tràng

Gây đau bụng tiêu chảy – viêm ruột mãn tính

Không có bào nang, thể hoạt động sức đề kháng tốt sống khoảng 1 tháng ở ngoại cảnh

Chẩn đoán: xét nghiệm phân Điều trị: mentronidazol, tinidazol

- Không có bào nang

- Nguồn bệnh: người bệnh

- Mầm bệnh: thể hoạt động

Trichomonas

viginalis

Trùng roi – Đơn

bào

Hình quả lê, đôi khi hơi tròn, 4 roi trước, 1 gai đuôi sau

Sinh sản bằng cách trực phân( phân đôi dọc)

- Có bào nang nhưng ít gặp

Kí sinh chủ yếu ở âm đạo, niệu đạo

- Nữ: âm đạo, tử cung, buồng trứng, vòi trứng

- Nam: niệu đạo, mào tinh, tuyến tiền liệt

Chu kì sống gắn liền với 1 vật chủ, ở nữ phụ thuộc vào chu kì kinh nguyệt T.V bám rất chặt

Cơ chế gây bệnh: T.V bám chặt gây viêm, xung huyết tại chỗ, tiết nhầy, làm môi trường kiềm hóa

Ở Nữ:

- Viêm âm đạo:

- Viêm loét cổ tử cung

- Viêm phần phụ

- Vô sinh do T.V tiết nhầy bít kín cổ tử cung ngăn cản tinh trùng

Ở Nam:

- Viêm niệu đạo

- Viêm tuyến tiền liệt:

x-quang có hang trong tuyến

- Viêm túi tinh

- Viêm bàng quang cấp ở cả nam và nữ

- Phát triển tốt ở pH 6-6,5, chậm phát triển ở

pH 3,8-4,4( âm đạo phụ

nữ khỏe mạnh)

- Sống đc trong nước 30-40’

- Lây truyền chủ yếu do quan hệ tình dục =>

đươch coi là bệnh xã hội

- Khi mắc T.V sẽ dễ mắc thêm các vi khuẩn, nấm khác vì tạo pH kiềm

Chẩn đoán: cần phân biệt do nấm candida và chlamdia

- Do T.V: Khí hư nhiều, âm hộ đỏ

có hạt sần sùi

- Do nấm candida: Khí hư ít, có những vảy nhỏ, âm đạo đỏ thẫm

- Do chlamdia: ít gặp, thường chỉ

có phụ nữ mãn kinh

 Nữ: xét nghiệm dịch âm đạo, soi

cổ tử cung

 Nam: xét nghiệm nước tiểu, dịch niệu đạo

Điều trị:

- Mentronidazol

- Tinidazol, ornidazol…

Toxoplasma

Bán bào tử trùng

– đơn bào

Bầu dục, hình liềm, hình tròn

- Thể Tachyzoite: Tự dưỡng, phân chia nhanh

- Thể Bradizoite:

thể phân chia chậm

Kí sinh trong tế bào đơn nhân lớn 1 tế bào có thể có tới 40 KST

Chu kỳ:

- Kí sinh trên 2 vật chủ:

Mèo- vật chủ chính và vật chủ phụ( người, đvật khác)

- Có 2 pha: sinh sản vô tính:

ở vật chủ phụ và vật chủ

Gây bệnh toxoplasma

- Bẩm sinh/mắc phải

- Cấp tính/ thứ phát/

kết thúc – mãn tính

Biểu hiện lâm sàng

- Viêm màng não

- Nhiễm trùng bạch cầu

- Sưng hạch

- Sức đề kháng tốt, có thể sống trong muối sinh lý 3h

- Nguồn bênh: người mắc bệnh, chất thải mèo, thịt động vật bệnh Ngoài ra có cả côn trùng hút máu truyền Tachzoite

Chẩn đoán:

- Xét nghiệm bệnh phẩm

- Phản ứng miễn dịch Điều trị:

- Điều trị đặc hiệu bằng nhiều kháng sinh: tetracyclin, rovamycin,…

- Điều trị liệu trình: phối hợp thuốc

- Thể hữu tính:

chỉ có ở niêm mạc mèo Được tạo ra bằng giao tử đực và cái

chính; sinh sản hữu tính ở vật chủ chính Khởi đầu là sinh sản hữu tính  sinh sản vô tính  sinh bào tử

- Viêm hắc võng mạc

- Suy giảm miễn dịch còn đc xem

là bệnh cơ hội

- Bẩm sinh dễ gây viêm võng mạc dẫn đến mù

- Nguồn bệnh: bào nang, thể hoạt động

- Bệnh có xu hướng phát triển ở Việt Nam

Trypanosoma

Trùng roi – đơn

bào

Có 1 roi Kí sinh ở máu, bạch huyết,

thần kinh

Gây bệnh: Ngủ châu Phi, bệnh Chagas,

Nguồn bệnh: người mang mầm bệnh

Vecto truyền bênh: Ruồi /

bọ xít hút máu

Leishmania

Trùng roi – đơn

bào

Có 1 roi Khi kí sinh roi tiêu biến

Kí sinh ở võng mạc, gan, lách,…

Gây bệnh hắc nhiệt ở Gan – Lách Bệnh mụn miền đông, …

Nguồn bệnh: người mang mầm bệnh

Vecto truyền bệnh: muỗi cát

NHÓM KST SỐT RÉT ( nhóm bào tử máu- đơn bào)

Tên -nhóm Đặc điểm sinh học Đặc điểm gây bệnh Đặc điểm dịch tễ, miễn

dịch

Chẩn đoán và điều trị

Phòng chống

P

falciparum

- Vật chủ chính: Muỗi

- Vật chủ phụ Người,

đvật khác

- Ở muỗi có: giao tử đực

và cái, trướng, thoa

trùng

- Ở người thì kí sinh ở:

Gan, máu nội tạng, máu

ngoại vi, tủy xương, lách

- có 3 thể:

+ Thể tư dưỡng: hình

nhẫn, chấm than, chấm

hỏi,…(tư dưỡng non,

già)

+ Thể phân liệt: là KST

đang sinh sản vô giới,

phân chia thành các

merozoites( phân liệt

non, già)

+ Thể giao bào: đã sinh

sản vô giới xong Giao

bào bắt đầu sinh sản hữu

giới

**Kí sinh bắt buộc cạnh

tranh dinh dưỡng và khí

với vật chủ

CHU KỲ: (xem thêm

trong sách)

** sinh sản vô giới ở

người

+ tiền hồng cầu – gan

+ sinh sản vô giới trong

hồng cầu

** sinh sản hữu giới ở

muỗi

- Phân bố: chủ yếu ở châu Á, và châu Mỹ la tinh, ít gặp ở Châu Âu

- thể phân liệt ít gặp ở máu ngoại vi

Thể giao bào thì dạng liềm, quả chuối

-hồng cầu ít thay đổi

- Giới hạn nhiệt độ: 16

độ C

**Cách lây truyền:

+ Do muỗi anopheles: người nhiễm

sẽ thoa trùng

+ Do truyền máu Người bẹnh sẽ nhiễm KST thể hoạt động KST sẽ sinh sản vô tính

+ Do mẹ truyền/ truyền qua nhau thai: rất ít xảy ra do KST sốt rét k qua đc hàng rào máu thai, chỉ khi

có bất thường mới xảy ra

+ Do tiêm

**Cơ chế gây bệnh + Do nhiễm độc + Do Viêm +Do rối loạn thành mạch, p/ứ

KN-KT tại thành mạch +Do thiếu máu, DD, oxy

** Thay đổi bệnh:

+Thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng Gluco máu, giảm protein, albumin +Gan to, đau, tế bào kupffer phì đại, tăng sinh

+ Lách có thể to ra

+Viêm thận, tăng huyết áp, phù

+Da xanh, niêm mạc nhợt nhạt

** Triệu chứng:

+ Giai đoạn rét run: Rét sâu do phản ứng co mạch và độc tố của KST

+ Giai đoạn sốt: do tiêu huyết, quá mẫn, và giãn mạch toàn thân sau giai đoạn rét run

+ Giai đoạn vã mồ hôi

** Biến chứng:…

Gây sốt rét ác tính

ử bệnh: trung bình

12 ngày Gây tổn thương gan, thận hơn các chủng khác

Gây đái tháo huyết sắc tố

Gây sốt hàng ngày hoặc cách nhật

** Miễn dịch -MD tự nhiên:

+Người bị Hồng cầu liềm kháng đc sốt rét, ít

bị sốt rét ác tính

+Thiếu glycophorin A kháng 1 phần Falci +Hemoglobin C kháng Falci

Hồng cầu k có KN Duffy kháng hoàn toàn vivax

-MD thu được: không bền vững

** Dịch tễ:

+ Falciparum: 70-80%

+ Vivax: 20-30%

+Malariae: 1-3%

+ Ovale: rất hiếm

+ phân bố phụ thuộc vào : độ cao, độ ẩm, lượng mưa, nhiệt độ

+ Nguồn bệnh : Người bệnh và người lành mang bệnh

+ Vecto truyền bệnh : muỗi anopheles

(đọc thêm trong sách)

** Chẩn đoán:

+ Triệu chứng:

Sốt điển hình

3 giai đoạn/

sốt rét k điển hình

+ đang trong vùng dịch/ đã

bị vivax 6 tháng trước

+ xét nghiệm máu soi KST

** Điều trị : + Tiền hồng cầu : 8-amoni-quinolein

+ Diệt thể vô giới trong hồng cầu : Quinin, 4- amoni-quinolein, artemisinin,…

+ Diệt thể ngủ trong Gan : 8 amoni quinolein

+ Diệt giao bào : 8-amoni-quiniolein

Biện pháp :

** Phát hiện và điều trị sốt rét, k

để thành dịch

** Phòng chống vecto truyền bệnh + Ngăn k cho đốt : Màn, hương, thuốc diệt muỗi… +Ngăn muỗi trưởng thành : -Tẩm màn Permethrin, ICON, Fendona -Phun thuốc : INCON(3-6thangs) Fendona(4-6 tháng) Malathion(2-3 tháng)

Permethrin(2-3 tháng)

Biện pháp sinh học: dùng thiên địch, vô sinh muỗi đực nuôi cá diệt bọ gậy,…

***Cải thiện môi trường sống

P.Vivax - phân bố phổ biến ở

châu âu, 1 số nơi ở châu Á, ít gặp ở đông phi, tây phi

- Tư dưỡng lớn hơn falci Có thể có 2 tư dưỡng/1 hồng cầu -phân liệt: hay gặp ở máu ngoại vi Kích thước lớn hơn falci Hồng cầu biến dạng -Giới hạn:14,5 độ C

Có thể ngủ, gây ra sốt tái phát

ủ bệnh: TB 14 ngày

Gây sốt cách nhật

P malariae - Phân bố: chủ yếu ở

châu Âu và Tây TBD

- các thể khá giống vivax

Hồng cầu nhỏ hơn bình thường

-Giới hạn 16,5 độ C

Ủ bệnh: 20ng- vài tháng

3 ngày/1 lần sốt

P Ovale - Phân bố: Rất ít gặp

có ở châu phi và các nước cận đông

Có thể ngủ

ủ bệnh 11ng -10 tháng