Cộng Hưởng Từ Phổ Của Não: Tổng Quan Về Các Chất Chuyển Hóa Và ...

CỘNG HƯỞNG TỪ PHỔ CỦA NÃO: TỔNGQUAN VỀ CÁC CHẤT CHUYỂN HOÁ VÀ ỨNG DỤNG LÂM SÀNG

Cộng hưởng từ (MRI) cung cấp hình ảnh giải phẫu và các đặc điểm hình thái của bệnh còn cộng hưởng từ phổ (MRS) cung cấp thông tin về sinh hoá/các chất chuyển hoá của các mô không xâm lấn trên in vivo. MRS đã được sử dụng trên lâm sàng trên 20 năm qua. Các ứng dụng chính của công cụ MRI tiến bộ này là khảo sát các bệnh lý thần kinh và phẫu thuật thần kinh. MRS cũng được dùng để đánh giá các bệnh lý tiền liệt tuyến và mô cơ.

MỞ ĐẦU

MRI đã được giới thiệu vào giữa thập niên 70 và dựa vào tính chất của cộng hưởng từ hạt nhân. Nó đã được Bloch và cs, ở Stanford và Purcell và cs, ở Havard khám phá một các độc lập vào năm 1946. Cho đến nay, MRI cung cấp tương phản mô tốt nhất trong chNn đoán hình ảnh. N gay cả với những cải thiện mới đây về độ phân giải tương phản, độ mạnh từ trường và về các thuốc tương phản, việc xác định đặc điểm mô cũng còn bị hạn chế. Chẳng hạn, việc phân biệt giữa nhồi máu não và glioma grade thấp có thể gặp khó khăn thâm chí với MRI, các nhóm bệnh lý này có tác động lâm sàng khác nhau. Các nguyên lý của cộng hưởng từ hạt nhân đã được nghiên cứu thêm để phát triển thành MRS, có đủ khả năng để phân biệt các nhóm bệnh này. Sự khác biệt chính giữa MRI và MRS là tần số tín hiệu MR được dùng để mã hóa các kiểu thông tin khác nhau. MRI dùng độ phân giải không gian cao để tạo ảnh giải phẫu, trong khi MRS cung cấp thong tin về hoá học của mô. Vị trí không gian quyết định tần số với MRI, trong khi môi trường hoá học của mô quyết định tần số MRS. Dữ liệu MRS thường được trình bày thành phổ dạng đường, diện tích dưới mổi đỉnh biểu hiện nồng độ tương đối của các nhân được phát hiện trong mẫu mô về hoá học. Trục x biểu thị bậc tần số định vị chất chuyển hoá ở đơn vị phần triệu (ppm) (hình 1). Ban đầu, MRS là một kỹ thuật khó, nhưng vào năm 1995, FDA đã chấp thuận một chuỗi xung hoàn toàn tự động, nhanh, không tốn kém cho MRS th ần kinh, được gọi là chuỗi xung PROBE (PROton Brain Examination). Chuỗi xung PROBE này thoát khỏi sự can thiệp của nhà vật lý học và sự can thiệp tối thiểu của kỹ thuật viên MR. N ó tạp ra một phổ proton với thể tích được chọn trong vòng 6 phút hoặc ít hơn. Proton thường được dùng nhiều hơn trong phổ vì có nhiều trong tự nhiên ở các chất hữu cơ và có độ nhạy từ cao khi so với các hạt nhân khác như phospho, N atri, carbon, fluor và lithium, đòi hỏi các cuộn (coil) chuyên biệt và bộ khuyếch đại để quan sát. Phổ có thể dùng kỹ thuật đơn điểm vật (single voxel), hoặc đa điểm vật (multivoxel), đôi khi còn được gọi là hình ảnh phổ cộng hưởng từ (MRSI) hoặc hình ảnh bật hoá học (CSI). Thuật ngữ điểm vật (voxel) được xem như là thể tích được thu thập. Kỹ thuật hai chiều và ba chiều đều có sẵn trên lâm sàng. Phổ proton đều có thể thực hiện được ở hầu hết các máy MRI hiện đại. Hệ thống này có thể thực hiện MRS mà không cần phần cứng phụ thêm vào, có khả năng điều chỉnh cuộn chèn (shiming) (tức là tối ưu hoá tính đồng nhất từ trường). Tuy nhiên, MRS không thể t hực hiện dưới từ trường 1 Tesla. Việc phát triển MRS có định khu không gian đã cung cấp một cầu nối giữa chuyển hoá và khảo sát giải phẫu sinh lý có sẵn từ MRI. Định vị có thể đạt được bằng xung tần số radio dải băng hẹp kết hợp với xung khuynh độ không gian trong các phương pháp khác. Tuy nhiên, các phát triển này làm thuận lợi cho một khảo sát MRI duy nhất mà có được thông tin về giải phẫu, sinh lý và chuyển hoá. Các tổn thương khác nhau có thể được phân loại thêm và có thể đánh giá đáp ứng điều trị.Khi các tổn thương không thấy rõ, tình trạng chuyển hoá của chất xám và chất trắng có thể được khảo sát thêm.

PHỔ

MRS cung cấp các thông tin chuyển hoá trên in vivo. Các đỉnh của phổ đạt được với các chất chuyể hoá khác nhau, có thể nhận ra bình thường và bất thường. Mặc dầu đỉnh của các chất chuyển hoá không xác định được có thể chồng lên, trên thực tế lâm sàng, điều này thường không gặp ở một mô mà nmơi đó chất chuyển hoá được đề cập, đặc biệt là khi chụp ở máy 1.5 Tesla (không cần thiết ở từ trường cao hơn). Phổ proton thể hiện trên trục y và x. Trục x nằm ngang đánh dấu tần số bậc hoá học ở đơn vị phần triệu (ppm) của các chất chuyể hoá khác nhau ở một mô đã nhận được. Trục y đánh dấu biên độ tín hiệu hoặc nồng độ các chất chuyển hoá khác nhau, tức là độ cao của đỉnh phản ảnh nồng độ chất chuyển hoá. Phổ được đọc từ phải qua trái, số ppm trên trục x tăng lên theo cùng một hướng (tức là phải qua trái). Các chất chuyển hoá có thể được xác định trên MRS proton, một phần phụ thuộc vào thời gian TE. Ở máy 1.5 T, các chất chuyển hoá được nhìn thấy sử dụng thời gian TE từ trung gian đến dài (144-228ms) gồm N -acetylaspartate (N AA), Choline (Cho), Creatine (Cr), có thề có Alanine (Ala) và lactate. TE ngắn (TE<40ms) gồm các chất chuyển hoá trên cũng như myoinositol (Myo), glutamate và glutamine (Glx), glucose (Gc) và một số protein đại phân tử và lipids (hình 1). N ồng độ các chất chuyển hoá bình thường ở não thay đổi nhẹ theo tuổi . N ói chung trẻ em từ 2 tuổi trở lên phổ tương tự như người lớn. Trước khi nói đến tuổi, thì sự thay đổi nổi bật nhất là đảo ngược tỉ số N AA: Cr và Cho: Cr. Ở não người trưởng thành, nồng độ N AA tăng lên và Cho giảm xuống. Ở người già, có sự suy giảm bình thường về nồng độ N AA.

NAA

N AA hiện diện với một lượng tương đối lớn torng mô não người, vì vậy có đỉnh cao nhất ở phổ bình thường, cộng hưởng ở 2.02ppm. Với độ phân giải tốt, đỉnh thứ hai và thứ ba của N AA có thể quan sát đượng (2.6 và 2.5ppm). N AA được tạo ra trong ty thể của neuron và vận chuyển vào bào tương của neuron. Hiện nay vai trò chính xác của N AA còn chưa rõ (mặc dù đẵ được khám phá hơn 40 năm), nhưng nó tiếp tục được dùng làm chất chỉ điểm về mật độ và sự sống còn của neuron. N AA cũng được tìm thấy torng các sao bào ít nhánh chưa trưởng thành và sao bào nguyên thuỷ. Bình thường có sự tăng N AA chất xám từ trước ra sau và từ bán cầu đại não đến tuỷ sống. N AA cũng thấy trong sợi trục khi nó được vận chuyển dọc theo sợi trục từ vị trí tổng hợp ở ti thể neuron, vì vậy nó được tìm thấy ở cả chất xám và chất trắng (với một lượng tương đương). Tính hữu ích của N AA như là một chất chỉ điểm neuron được hổ trợ bởi sự mất N AA trong nhiều bệnh lý chất trắng gồm, loạn dưỡng chất trắng (leukodystrophy), xơ cứng rải rác (MS) và bệnh não thiếu oxy. Các u ác tính gây phá huỷ neuron và vì vậy mất N AA và các tổn thường hoàn toàn ngoài trục như u màng não điển hình cho thấy không có N AA. Bệnh duy nhất gây tăng N AA là bệnh loạn dưỡng chất trắng Canavan.Có các gợi ý trong y văn rằng N AA là một chất thNm thấu não. Điều này có thể nói lên là các thay đổi N AA có thể phục hồi được. Một quan sát thấy trong tình trạng nhu vậy là xơ cứng rải rác, AIDS và động kinh thái dương.

Cho

Cho là chất chỉ điểm chuyển hoá cho mật độ và tính toàn vẹn của màng tế bào, tức là sự tổng hợp và thoái hoá phospholipid, với đỉnh cộng hưởng ở 3.22ppm. Khi ở dạng tiền chất hoà tan trong nước của màng tế bào, choline và phosphocholine còn tự do (nghĩa là không gắn kết với các đại phân tử lớn trên bề mắt của màng tế bào) sẽ nhìn thấy ở trên phổ. N ồng độ Choline khác nhau ở chất xám và chất trắng. các u ác tính cho thấy tăng Cho vì tăng mật độ tế bào. Tăng Cho so với N AA và Cr cũng ghi nhận trong nhồi máu, viêm và xơ cứng rải rác và vì vậy, bản thân tăng Cho không phải là dấu hiệu đặc hiệu. Cho nên, có thể gặp khó khăn khi đọc kết quả ở một số tổn thương như xơ cứng rải rác dạng u. Tuy nhiên, so với u, nói chung các bệnh lý không u có giảm hơn hơn khi so với Cho bên đối diện bình thường.

Cr

Theo nghĩa đơn giản, Cr là một chất chỉ điểm “chuyển hoá năng lượng”. Đỉnh trung tâm ở 3.02ppm là tổng của creatine và phosphocreatine. Trên thực tế lâm sàng, Cr được xem là ổn định và được dùng để tính tỉ lệ các chất chuyển hoá (Cho:Cr và N AA:Cr). Tuy nhiên người ta biết là nồng độ Cr thay đổi theo từng vùng và từng cá nhân và đặc biệt là trên thực tế nghiên cứu, việc định lượng tuyệt đối các chất chuyển hoá làm tăng độ nhạy và độ đặc hiệu của MRS. Cr được biết là giảm trong u do tăng hoặt động chuyển hoá của u, đặc biệt là các glioma grade cao. Có thể lưu ý rằng bản thân Cr không bắt nguồn ở não và vì vậy, bệnh hệ thống (như bệnh thận) có thể ảnh hưởng đến nồng độ Cr trong não. Có ít nhất một báo cáo về sai sót ở trẻ sơ sinh trong sinh tổng hợp Cr, biểu hiện là không có Cr trên phổ. Sự thiếu hụt này được sửa chữa bằng chế độ ăn có Cr.

Glx

Glutamate (Glu), Glutamine (Gln) và gamma-aminobutyric acid (GABA) nói chung không tắch biệt được ở máy 1.5T dẫn đến phức hợp các đỉnh (Glx) giữa 2.05 và 2.5ppm. Glu là một chất vận chuyển thần kinh dễ kích thích, là chất vận chuyển thần kinh phong phú nhất ở não. Glu và Gln đóng vai trò giải độc và điều hoà các chất vận chuyển thận kinh. Glu được xem như là một độc tố thần kinh quan trọng khi nồng độ của nó vượt quá nhu cầu vận chuyển thần kinh, cũng là một thành phần của chu trình oxy hoá khử. Các chất chuyển hoá khác cũng có tín hiệu ở bậc hoá học của Glu:Gln, làm cho việc xác định nồng độ chính xác gặp khó khăn ở máy 1.5 T. Việc sử dụng máy từ trường cao hơn có thể cải thiện việc định lượng các thành phần này.

Lactate

Trong trường hợp bình thường, lactate chỉ hiện diện với một lượng nhỏ và không nhận ra ở kỹ thuật phổ bình thường. Tuy nhiên, trong tình trạng chuyển hoá oxy hoá hiếu khí bị giảm và chuyển hoá kỵ khí diễn ra như thiếu máu não, thiếu oxy, động kinh, các bệnh lý chuyển hoá và với tích tụ đại thực bào (ở vùng viêm cấp), nồng độ lactate tăng lên đáng kể. Lactate cũng tích tụ trong mô có sự đào thải kém như nang và các u nang và u hoại tử cũng như não úng thuỷ áp lực bình thường. Khi hiện diện, nó là một đỉnh kép ờ 1.33ppm. Lactate có đặc điểm là có hướng đỉnh khác nhau ở TE khác nhau. Khi dùng TE trung gian (135/144ms), đỉnh lactate kép nằm ngược dưới đường nền, nhưng khi TE rất ngắn hoặc rất dài (30 hoặc 288ms), đỉnh kép nhô lên trên đường nền.

Myo

Myo là một đường đơn với đỉnh ở 3.56ppm. N ó không có trong neuron. Trong não, nó được tổng hợp chủ yếu ở tế bào đệm và không thể vượt qua hàng rào máu não. N ó được xem là chất chỉ điểm thần kinh đệm. N ó được tìm thấy hầu như duy nhất ở sao bào, ở đó nó được ghi nhận như là một chất thNm thấu quan trọng hoặc chất chỉ điểm sao bào. Tăng hàm lượng Myo được nghĩ là biểu hiện của tăng sinh thần kinh đệm hoặc tăng kích thước tế bào, cả hai đều xảy ra trong viêm. N ó tăng cao trong bệnh cảnh tăng sinh thần kinh đệm, tă g sinh sao bào vàtrong các bệnh lý như sa sút trí tuệ Alzheimer. Myo cũng được biết như là sản phNm phá vỡ của myelin.

Ala

Ala là chất chuyển hoá có chức năng không rõ với đỉnh kép ở 48ppm, nhưng sự hiện diện của nó có thể chồng lên đỉnh lactate cộng hưởng ở 1.33ppm. N ó có vai trò trong chu trình acid citric và có thể gặp trong một số u màng não.

Lipids

Lipid màng cò thời gian thư giản rất ng ắn và thường không nhìn thấy trên TE trung gian hoặc dài, nhưng nhìn thấy trên TE ngắn. Chúng tạo ra đỉnh giữa 0.8 và 1.5ppm và thường là đỉnh rộng, lớn. Sự hiện diện lipid có thể chỉ ra sự vấy nhiễm voxel bởi mỡ khoang tuỷ sọ, xương sọ và mô mỡ dưới da (khi voxel đặt gần các cấu trúc này).

KINH NGHIỆM LÂM SÀNG

Để thực hiện MRS không cần phải mua máy chuyên dụng. Chỉ cần độ mạnh từ trường đủ và mua gói phần mềm thích hợp, hầu hết các hệ thống MRI có sẳn với độ mạnh từ trường 1T hoặc hơn lá có thể sử dụng được. Không cần chuNn bị bệnh nhân. Bệnh nhân đòi hỏ có đủ thời gian để đo, thường trong vòng 4 phút ở phổ đơn điểm vật. Các bệnh nhân để đánh giá động kinh đã làm hình ảnh MRI thường quy, cũng đo ở cả vùng hồi hải mã hai bên ngang mức nhân đỏ ở mặt phẳng coronal. Toàn bộ thủ thuật mất khỏng 30 phút. Với các bệnh lý khác, cũng làm hình ảnh thường quy, nhưng vùng đo thay đổi phụ thuộc vào nơi nghi ngờ.

Ứng dụng lâm sàng

Một trong những ứng dụng lâm sàng sớm nhất là phân biệt glioma grade thấp với nhồi máu. Đây là vấn đề chNn đoán thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ trẻ không có các yếu tố dự báo nhồi máu não. Trong khi u có đỉnh Cho nổi bật và hầu như không có N AA, nhồi máu có thể có đỉnh lactate nổi bật và giảm toàn bộ các chất chuyển hoá cả Cho và N AA (hình 2).

Hình 2

Đánh giá u

Phổ proton đã chứng tỏ sự thành công trong phân biệt các u não ác tính với mô não bình thường ở người lớn cũng như trẻ em. Các thay đổi chuyển hoá thường gặp trong u thường tăng Cho, lactate và lipid, giảm N AA và Cr. Tăng Cho được quy cho tăng trưởng và chuyển hoá màng tế bào. Chuyển hoá Cho phức tạp và nằm ngoài sự đề cập của bài này, tuy nhiên sự giải phóng phosphocholine do sự phá huỷ màng tế bào và tạo ra chất chuyển hoá này trong tổng hợp màng tế bào được nghĩ là cơ sở sinh hoá cho sự tăng Cho. Trong phổ proton, tăng Cho có thể do tổng hợp màng tế bào, sự phá huỷ hoặc cả hai. Trong lymphoma thường tăng cao cả Cho, lactate và lipid.

Hình 3 Nồng độ Cho đo được thay đổi đáng kể phụ thuộc vào mật độ tế bào, độ ác của u và có hay không có hoại tử. Cho cộng hưởng nổi trội ở vùng có mật độ tế bào u cao và thấp dần ở u có độ ác trung bình và thấp. Điều nghịch lý là, có một số u độ ác cao, ví dụ u nguyên bào thần kinh đệm đa hình (GBM) có thể thấy Cho thấp do hoại tử mạnh. Phạm vi nồng độ Cho có thể chỉ ra sự biến đổi trong u do sự hiện diện của độ mô học khác nhau trong tổn thương, xuất huyết, đóng vôi hoặc những vùng hoại tử do xạ ở bệnh nhân đã được điều trị. Phân độ glioma có tầm quan trọng đáng kể trên lâm sàng, vì glioma grade cao thường được điều trị hỗ trợ hoá hoặc xạ sau khi cắt bỏ u, trong khi glioma grade thấp thì không. Việc đánh giá mô bệnh học, các chuNn tham chiếu hiện nay, có hạn chế, như sai sót trong lấy mẫu với một lượng hạn chế mẫu sinh thiết. Thậm chí với phẫu thuật làm giảm tế bào, mô học chỉ có thể thực hiện trên phần mô được cắt bỏ và phần u còn lại có thể không được khảo sát. Điều quan trong là, người ta đã biết rõ rằng phần u grade thấp còn lại có khuynh hướng chuyển dạng ác tinh. Việc phân loại mô bệnh học của bản thân glioma là một vấn đề còn tranh luận, thường xuyên được thảo luận và xem xét lại. N ói chung, glioma grade có nồng độ Cho cao hơn glioma grade thấp. Mới đây, sự thay đổi tỉ lệ phần trăm ở tỉ số Cho:N AA đã chứng tỏ co ích trong dự báo tiến triển u ở trẻ em u não. Xem lại y văn, có sự khác biệt về kỹ thuật phổ như chọn lựa thời gian TE và phương pháp xác định tỉ lệ các chất chuyển hoá, mô tả giá trị tối đa tỉ số N AA:Cr được dùng để phân biệt glioma grade thâấ và cao. Có các sự khác biệt về nồng độ Cho giữa glioma grade thấp và grade cao, trong đó, nói chung glioma grade thấp có Cho thấp hơn Glioma grade cao. Sự khác biệt này là rõ ràng ngay cả sử dụng các phương pháp khác nhau để định lưọng Cho. Mc Knight và cs. đã cho thấy độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 86% khi sử dụng chỉ số thống kê Cho:N AA (CN I) là 2.5 để phân biệt mô u và mô không u. Giá trị trung vị CN I theo thứ tự ờ độ ác II/IV, III/IV và IV/IV là 6.9, 7/1 và 9.7 với độ biến thiên lớn ở CN I tối đa trong nhóm grade IV/IV. Khi so ssánh phổ với MRI thường quy Law và cs. đã đưa ra giá trị ngưỡng 1.56 đối với tỉ Cho:Cr cho độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự báo duơng và giá trị dự báo âm theo thứ tự là 75.8, 47.5, 81.2 và 39.6 % để xác định giá trị glioma grde cao so với grade thấp (n=160). Cũng trong nghiên cứu này, giá trị ngưỡng là 1.6 đối với Cho:N AA cho độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự báo dương, giá trị dự báo âm theo thứ tự là 74.2, 62.5, 85.6 và 44.7% ; 72.5, 65, 86.1, và 44.1% trên MRI thường qui để dự báo u thần kinh đệm độ ác cao.

Ứng dụng lâm sàng của MRS proton trong phân độ glioma còn đang được nghiên cứu. Trên quan điểm này, điều quan trong là phải hiểu rằng MRS rất nhạy đối với các thay đổi chuyển hoá bất thường, nhưng độ đặc hiệu tương đối thấp. Trên lâm sàng, cũng không ít gặp một số glioma grade thâấ có tỉ Cho:Cr và Cho:N AA rất cao và ngược lại Glioma grade cao có tỉ Cho: Cr và Cho:N AA thấp hơn, chủ yếu do hoại tử mạnh, làm tăng tỉ lệ dư ng tính giả và âm tính giả, theo thứ tự. Có một số trùng lặp về chỉ số CN I giữa các u có độ ác khác nhau. Có thể có liên quan về tính biến thiên trong việc sử dụng tỉ lệ các chất chuyển hoá hơn là định lượng tuyệt đội để so sánh độ ác của glioma. Tăng lipid và lactate liên quan với hoại tử trong glioma grde cao và cũng được dùng để phân biệt glioma grade thấp và grade cao. Glioma grade thấp biểu lộ nồng độ Myo cao hơn so với glioma grade cao. điều này có thể do mất hoạt hoá chuyển hoá phosphatidylinositol dẫn đến tích tụ Myo. Kết hợp cộng huởng từ phổ và MRI tưới máu làm cải thiện độ nhạy đến 93.3% so với 72.5% khi chỉ sử dụng MRI thường qui. Tuy nhiên, hiện nay nguời ta nhận thấy rằng, vì tính không đồng nhất của u nên có một sự trùng lặp đáng kể giữa các chỉ số phổ được dùng để phân độ glioma.

Bệnh lý động kinh

Động kinh là bệnh lý thường gặp với tần suất khoảng 0.8%. Các kiểu động kinh thường gặp nhất là động kinh bán phần phức tạp. Thuật ngữ “phức tạp” chỉ ra sự mất hoặc thay đổi tri giác trong động kinh. “bán phần” là co giật cục bộ xuất phát từ một phần não. Khoảng 80% bệnh nhân, có giật bắt nguồn từ thùy thái dương. bệnh nhân động kinh kháng trị khó kiểm soát bằng thuốc, có chỉ định phẫu thuật nếu như ổ hoạt động điện bất thường có thể xác định được một cách đáng tin cậy. MRI thường được thực hiện ở bệnh nhân động kinh. Xơ cứng hồi hải mã có thể chiếm 60-85% bệnh nhân động kinh và có thể được chNn đoán bằng MRI. Có các tham số khác nhau quan trọng để chNn đoán, đáng chú ý là kích thuớc và tín hiêu của hồi hải mã. Xơ cứng hồi hải mã có đặc điểm là giảm thể tích hồi hải mã, cũng như tăng tín hiệu trên T2W. Tuy nhiên các dấu hiện này có thể không có hoặc không rõ ràng ở bệnh nhân động kinh. Phổ có thể được dùng để thêm độ nhạy chNn doán, cho thấy giảm N AA và tăng Glx, Myo trong xơ cứng hồi hải mã. Các dấu hiệu này có thể thấy ở hồi hải mã co kích thước đối xứng và không tăng tín hiệu (hình 5). Cần phải kết hợp với điện não ở tất cả các trường hợp.

Đánh giá bệnh nhân nghi ngờ sa sút trí tuệ.

Hình ảnh có vai trò quan trọng trong đánh giá bệnh nhân nghi ngờ sa sút trí tuệ. Máu tụ dưới màng cứng, nhồi máu não nhiều ổ cũng như não úng thuỷ áp lực bình thường đều có thể hiện diện các triệu chứng gợi ý sa sút trí tuệ. Điều quan trọng trên lâm sàng là xác định hoặc loại trừ các bệnh lý này, nếu được, vì việc xử trí các bệnh lý này khác nhau đáng kể về tiên lượng. Sa sút trí tuệ Alzheimer thuờng được điều trị khi có một chNn đoán loạitrừ, với chNn đáon xác định chỉ có thể đoạt được khi mổ tử thi, đôi khi có thể xác định được nhờ MRI và MRS (hình 4). Đôi khi có thể thấy teo não trên MRI rõ rệt hơn ở thuỳ thái dương. Trên phổ, có giảm N AA, tăng Myo ở các vùng chNm, thái dương, đính và trán trên bệnh nhân sa sút trí tuệ Alzheimer. Mời đây, MRS đã cho thấy có khả năgn chNn đoán suy giảm nhận thức nhẹ (MCI), là một tình trạng bệnh lý được ghi nhận như là khởi đầu của sa sút trí tuệ Alzheimer. MRS cũng được nghĩ là có khả năng dự báo bệnh nhân MCI sẽ phát triển thành sa sút trí tuệ Alzheimer. Phát hiện những thay đổi này càng sớm thì việc dùng thuốc điều trị Alzheimer càng có hiệu quả. Mặc dù đôi lúc cũng khó khẳng định chNn đoán, chụp nhiều lần có thể giúp theo dõi các thay đổi về nồng độ chất chuyển hoá.

Hình 4: Bệnh nhâ n già, mất trí nhớ tăng dần (a)Hình Axial thấy teo não cũng như tăng tín hiệu T2W quanh não thất, phù hợp với bệnh lý vi mạch (b) MRS echo ngắn (TE 35ms)ở chất xám vùng đính thấy giảm NAA và tăng Myo phù hợp với sa sút trí tuệ Alzheimer.

Hình 5: Bệnh nhân 20 tuổi chẩn đáon động kinh. Hình Choronal T2W thấy hồi hải mã cơ bản là bình thường và hình p hổ tương ứng. Hình MRS TE ngắn (35ms)thấy giảm NAA và tăng Myo hai bên, bên phải nặng hơn, gợi ý xơ cứng hồi hải mã hai bên.

Đánh giá bệnh nhân hôn mê

Phổ cũng có thể dùng để xác định nguyên nhân hôn mê. Ch8ảng hạn, bệnh não gan có đặc điểm phổ riêng duy nhất. Trong bệnh não gan Myo có thể không có, Cho giảm và Glu tăng. Ở bệnh nhân hôn mê sau chấn thương đầu, có thể thấy giảm N AA từ nhẹ đến vừa. Không có lactate có thể loại trừ tổn thương do thiếu oxy nặng. Ở bệnh nhân hôn mê kéo dài, giảm N AA nặng và lactate tồn tại kéo dài có thể gợi ý tiên lượng xấu.

Kinh nghiệm của chúng tôi

Vào tháng 12 năm 2001, chúng tôi có máy 1.5 T Signa Smartspeed, GE medical Systems. Trong đó có MRS. Chúng tôi thực hiện thường qui phổ single voxel TE ngắn. Đối với động kinh, cả hai hồi hải mã được thu thập dùng định vị cornal ở ngang mức nhân đỏ. Đối với nghi ngờ sa sút trí tuệ, thu thập phổ ở chất trắng và chất xám vùng đính (hình 4). khi nghi ngờ u, chúng tôi cũng đo bằng single voxel, cũng như multi-voxel, một ho8ạc nhiều voxel ở vùng nghi tổn thương và vùng tương ứng bên đối diện. Có thể thực hiện nhiều mẫu phụ thuộc vào kích thước và đặc điểm biểu hiện của tổn thương. Phổ TE trung gian (144ms) được thực hiện khi cần khẳng định sự hiện diện của lactate. Ưu điểm của multivoxel là có khả năng cung cấp nhiều mẫu, so sánh phổ bất thuờng và bình thường ở nhu mô não bình thường và thu được nhiều phổ trong cùng một thời gian thu thập. Cho đến nay, chúng tôi đã khảo sát 137 trường hợp MRS, 92 trường hợp đánh giá bệnh nhân động kinh, 20 nghi ngờ sa sút trí tuệ, và 25 trường hợp để xác định đặc điểm của các tổn thương nội sọ. Chúng tôi phân biệt thành công u với nhồi máu và hoại tử tia xạ (hình 3). Cũng có một mối tương quan tốt với các dấu hiệu lâm sàng và điện não ở một số bệnh nhân động kinh. Việc kiểm tra các truờng hợp của chúng tôi đang tiến triển để xác định độ nhạy cũng như độ đặc hiệu toàn thể, khi số cas của chúng tôi tăng thêm.

Tương lai

Các tiến bộ mới đây là thời gian khảo sát giảm xuống cũng như cải thiện tỉ lệ tín hiệu: độ nhiễu. Một số nhà nghiên cứu đã chứng tỏ rằng tỉ lệ tín hiệu độ nhiễu tăng lên ở máy 3T và 4 T là tương đối nhỏ so với dự báo trên lý thuyết. Chụp ở máy từ trường cao hơn cải thiện độ phân giải , tuy nhiên không phải không có vấn đề khó khăn và việc tăng độ phân giải trên in vivo được làm giảm đi bằng cách tăng độ rộng của đường. Các kỹ thuật MRI tiến bộ, như cộng hưởng từ phổ, khuếch tán và tuới máu có thể đưa ra các thông tín chuyển hoá và sinh lý quan trọng trên in vivo, bổ sung cho các dấu hiện hình thái từ MRI thường quy trên lâm sàng. Kết hợp MRI tưới máu và phổ giúp giải quyết những trường hợp khó và tăng độ tin cậy cho chNn đoán. Tuy nhiên, còn cần lưu ý trong việc lý giải cuối cùng. Các kỹ thuật MRI tiến bộ này giúp ích cho cả lâm sàng và nghiên cứu, tuy nhiên, chúng cần phải được xem như là công cụ bổ sung cho bệnh sử, khám lâm sàng và MRI thường qui khi đưa ra chNn đoán. Cuối cùng, các công cụ này có thể được dùng theo cách đa tham số, lược đồ hoá (algorithm) để xác định đặc điểm sinh học của mô.

Bs Cao Thiên Tượng – khoa CDHA BVCR

Dịch từ : Magnetic resonance spectroscopy of the brain: review of metabolites and clinical applications D.P.Soares, , and M. Law