Đại Cương, Phân Loại Sốc - Giáo Trình Gây Mê Hồi Sức

Đại cương về sốc

Định nghĩa

• Danh từ sốc (shock, choc) được dùng lần đầu tiên vào khoảng năm 1743 để dịch chữ Sécourse, có nghĩa là rung chuyển hay chấn động của tác giả Le Dran (Pháp) sang tiếng Anh gọi là Shock. Trong đại chiến thế giới lần thứ nhất, định nghĩa của Moon được chú ý nhất: “Sốc là sự suy sụp tuần hoàn không phải diễn ra sau những rối loạn về tim, về sự co giãn mạch mà do sự giảm khối lượng tuần hoàn với giảm lưu lượng tim”.
• Theo Selye: “Sốc là một tình trạng tổn thương chung của cơ thể với một sự bắt đầu đột ngột và trong đó sự suy sụp tuần hoàn chiếm hàng đầu”. Cho đến nay, các định nghĩa của Lillehei, của Hardaway, của Simeone được nhiều người chấp nhận và có thể diễn đạt như sau: “ Sốc là tình trạng suy sụp toàn thân, kéo dài sau những chấn thương và mổ xẻ lớn, biểu hiện rõ nét trên lâm sàng bằng một sự suy sụp tuần hoàn, trong đó lưu lượng tim thấp, không cung cấp đầy đủ oxy cho nhu cầu của cơ thể.”
• Việc điểm lại các định nghĩa trên rất quan trọng, giúp cho chúng ta nghiên cứu sinh lý bệnh của sốc một cách cơ bản và toàn diện. Phải đi sâu xem xét các phản ứng của cơ thể, các rối loạn chức năng, từ đó mới rút ra những thái độ xử trí hợp lý trong điều trị.

Các giai đoạn sốc

Giai đoạn I (Giai đoạn báo động thần kinh, nội tiết)

• Trong giai đoạn này có nhiều yếu tố kích thích như: đau do chấn thương, mất máu, độc tố vi khuẩn, độc tố ở các tổ chức dập nát từ ngoại biên. Các yếu tố này truyền theo các dây thần kinh cảm giác lên trung ương qua hệ liên võng, dưới đồi, hệ limpic. Các xung động thần kinh sẽ được sàng lọc, khuyếch đại hay thu hẹp, truyền lên vỏ não, sau đó não sẽ báo động xuống hệ thần kinh giao cảm, phó giao cảm, huy động các nội tiết để đối phó với các tình huống mới. Các nội tiết tố chủ yếu là adrenaline, noradrenaline, ngoài ra còn ADH và các nội tiết của tuyến thượng thận.

Giai đoạn II (Giai đoạn phản ứng bù trừ với các rối loạn về tuần hoàn)

• Để hạn chế mất máu, mất dịch, giữ khối lượng tuần hoàn và đảm bảo nuôi dưỡng các cơ quan sống, các chất adrenaline, noradrenaline gây co mạch máu để dồn máu ngoại vi vào trung ương để duy trì chức năng sống các cơ quan sinh tử như não, tim, phổi, ngoài ra còn làm giãn động mạch vành để cung cấp đầy đủ oxy cho cơ tim. Tuy nhiên cũng có nhược điểm:
• Tại chỗ: Do co mạch gây ứ trệ tuần hoàn tại chỗ, dịch thoát ra ngoài mao mạch gây phù nề và giảm khối lượng tuần hoàn, trong lòng mạch có hiện tượng tụ tập bạch cầu, tiểu cầu và hồng cầu kết dính với nhau.
• Toàn thân: Co mạch ngoại biên gây tăng gánh sau tim, co mạch làm máu về tim giảm nên lưu lượng tim cũng giảm, tuần hoàn vành của tim giảm gây thiếu oxy cơ tim và dễ gây suy tim. Đối với phổi, gan, thận dẫn đến phổi sốc, gan sốc, thận sốc...

Giai đoạn III (Giai đoạn rối loạn chuyển hóa)

Do thiếu oxy, chuyển hóa các chất bị rối loạn, chuyển hóa glucose theo đường kỵ khí gây tích tụ axít lactic tạo ra toan chuyển hóa. Do tác dụng của các catecholamine các chất mỡ của cơ thể chuyển thành axít béo tự do, chạy vào tuần hoàn đóng thành hòn gây tắc mạch. Ở phổi không tập hợp được chất diện hoạt (sulfactant) do rối loạn chuyển hóa mỡ nên phổi dễ bị xẹp gây suy hô hấp. Do rối loạn vi tuần hoàn gây ứ đọng axít lactic tạo ra sự kết dính hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu (hiện tượng Sludge). Các tế bào nội mô mạch máu bị phá hủy, giải phóng yếu tố tiểu cầu hoạt hóa các yếu tố đông maúu tạo ra các hiện tượng đông máu rãi rác trong lòng mạch (CIVD) làm cho thiếu oxy trầm trọng hơn tạo nên một vòng luẩn quẩn của sốc rất khó điều trị.

Giai đoạn IV (Giai đoạn hoại tử tế bào)

Là giai đoạn sốc không hồi phục. Các tế bào không được nuôi dưỡng sẽ thiếu oxy. Nước và muối lọt vào tế bào làm phình ra. Các Lisosome cũng bị phá hủy giải phóng các men như hydrolyza, proteaza làm huyết áp tụt nhiều hơn, sốc nặng hơn và dẫn đến bệnh nhân tử vong.

Rối loạn chức năng trong sốc Rối loạn chức năng tuần hoàn Liên quan giữa giảm khối lượng tuần hoàn và sốc

• Thí nghiệm trên người tình nguyện: Khi nghiên cứu thực nghiệm rút khoảng 15%-20% thể tích máu trên những người tình nguyện. Moore nhận thấy rằng, khi mất dưới 20% thể tích máu thì huyết áp (HA) động mạch không thay đổi nhưng hiệu số tối đa, tối thiểu kẹp, mạch nhanh, bệnh nhân hoa mắt, chóng mặt, do đó nằm yên. hematocrit lúc đầu giữ nguyên về sau giảm dần và sau 12-72giờ đứng yên.
• Thí nghiệm trên súc vật: Theo nghiên cứu của Tôn Đức Lang và cộng sự: Khi rút 15% thể tích máu thì chó không thay đổi về HA động mạch, HA tĩnh mạch trung ương xuống thấp và mạch nhanh. Rút từ 15-30% thể tích máu thì HA động mạch dao động, HA tĩnh mạch trung ương xuống 0cmH20, mạch nhanh gấp rưỡi hoặc gấp đôi. Rút 50% thể tích máu chó chết và nếu rút 75% chó chết ngay tức khắc không kịp điều trị. Nghiên cứu của H.Swann cũng có kết quả tương tự. Từ những nhận xét lâm sàng và thí nghiệm trên có thể rút ra một số kết luận thực tiễn như sau:
  • Mất > 30% thể tích máu toàn thân thì sốc mất máu sẽ xuất hiện.
  • Mất > 50% thể tích thì sốc có khả năng chuyển thành sốc không hồi phục.
  • Mất > 70% thể tích máu có khả năng sẽ chết ngay không kịp xử trí.
  Vì vậy không bao giờ để mất quá 50% thể tích máu để sốc không chuyển sang giai đoạn không hồi phục, nghĩa là còn hy vọng cứu chữa được.

Liên quan giữa hoạt động tim và sốc

Trong giai đoạn đầu của sốc mặc dù thể tích tống máu tâm thu giảm vì máu về tim giảm, nhưng nhịp tim nhanh nên vẫn giữ được lưu lượng tim/phút. Thời gian tâm thu ngắn so với tâm trương, hoạt động của tim chỉ giảm và suy sụp một cách đột ngột trong một thời gian rất ngắn trước khi súc vật thí nghiệm hoặc bệnh nhân chết. Như vậy khi bị mất máu thì lượng máu về tim giảm, tim phản ứng bằng cách tăng nhịp để bảo đảm lưu lượng tim, ngoài ra còn tăng tuần hoàn vành, tim tăng khả năng rút oxy từ máu để có đủ oxy cung cấp cho nhu cầu của tim. Khi sốc xảy ra thì lưu lượng tim giảm dần, lưu lượng tuần hoàn vành cũng giảm, cơ tim sẽ thiếu oxy. Thiếu oxy tăng dần, tim không còn khả năng hấp thu oxy cũng như các chất cơ bản, sự chuyển hóa bị ngăn chặn giữa chừng, tim bị nhiễm axít lactic và suy dần.

Thay đổi tuần hoàn các cơ quan trong sốc Tuần hoàn não

• Đặc điểm của tuần hoàn não là sau khi qua vòng Willis ở nền sọ không có sự lưu thông giữa các nhánh, nghĩa là bất kỳ một nhánh nào bị tắc thì vùng tổ chức não tương ứng sẽ không được nuôi dưỡng.
• Tuần hoàn lên não chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật và chịu tác dụng trực tiếp của PaCO2 (áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch), PaCO2 càng cao máu lên não càng nhiều, khi PaCO2 thấp các mạch máu co, nếu PaCO2 (25mmHg thì báo động nguy hiểm).
• Trong sốc, nhờ có phản ứng bảo vệ của cơ thể nên máu được dồn về não ngay từ đầu nên não vẫn giữ được cho đến phút cuối cùng. Tuần hoàn não chỉ giảm khi huyết áp động mạch xuống thấp và kéo dài.

Tuần hoàn vành trong sốc

Trong sốc các mạch máu vành giãn, lưu lượng vành bình thường là 210ml/phút sẽ tăng lên đến 1200ml/phút trong điều kiện đặc biệt như thiếu oxy hoặc gắng sức, do đó cơ tim vẫn được cung cấp đầy đủ oxy đến phút cuối cùng. Tuy nhiên trường hợp tim bệnh lý thì khả năng này giảm hoặc không có.

Tuần hoàn phổi trong sốc

Trong sốc do thiếu oxy nên các mạch máu phổi bị co thắt, máu qua phổi khó khăn, lưu lượng máu bị giảm. Ở giai đoạn cuối, các mạch máu phổi giãn rộng và trơ, máu bị ứ trệ và phổi chứa đầy máu.

Tuần hoàn qua hệ thống tạng

Trong sốc giai đoạn đầu, tuần hoàn qua các tạng giảm từ 20-40% so với mức cũ, sự giảm này song song với giảm lưu lượng tim, kể cả tuần hoàn qua động mạch gan, tĩnh mạch cửa. Sang giai đoạn sốc không hồi phục, các tĩnh mạch, đặc biệt tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa sẽ giãn to và chứa đầy máu, tạo nên một khối lượng lớn máu bị giam giữ trong hệ thống tạng.

Thay đổi vi tuần hoàn trong sốc

Trong sốc có thể phân chia phản ứng của vi tuần hoàn thành 3 giai đoạn:

Giai đoạn thần kinh

Giai đoạn đầu của sốc các động mạch nhỏ và tĩnh mạch nhỏ co thắt, các cơ tròn trước và sau mao mạch, tĩnh mạch nhỏ khép lại. Trong khi đó các ống sau động mạch và các shunt động - tĩnh mạch mở rộng. Như vậy máu đi qua vi tuần hoàn rất khó nên tim phải làm việc nhiều, dễ suy. Tổ chức ngoại vi sẽ thiếu oxy vì máu qua mao mạch ít và đi qua đường tắt (qua shunt).

Giai đoạn thể dịch

Sự lưu thông qua các mao mạch bị giảm sút, cung cấp oxy cho tổ chức cũng như đào thải CO2 bị rối loạn, ứ đọng axít lactic và axít carbonic tại chỗ dẫn đến nhiễm toan tại chỗ. Vi tuần hoàn nhiễm toan mất tính đàn hồi và trơ ra làm cho tốc độ máu đi qua chậm hơn.

Giai đoạn huyết cầu

• Bình thường các hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu đi qua mạch máu theo những lớp thẳng song song, bên ngoài là lớp vỏ áo huyết tương vì thế nên mất ít năng lượng. Khi các mao mạch giãn rộng và tuần hoàn đi chậm, một số tế bào máu (bạch cầu và tiểu cầu) chạy ra sát thành mạch và xuyên mạch. Ban đầu các tiểu cầu chụm lại thành từng đám vào vách mạch máu, bên ngoài tiểu cầu là bạch cầu và hồng cầu. Các tế bào máu kết dính với nhau tạo thành từng đám gọi là hiện tượng sludge.
• Nếu sốc vẫn tiếp tục sẽ hoạt hóa các men đông máu và dẫn đến hình thành tình trạng đông máu rãi rác trong lòng mạch (CIVD).

Rối loạn vi tuần hoàn giữ một vai trò quyết định trong cơ chế chuyển sốc sang giai đoạn không hồi phục. Vì co mạch và rối loạn vi tuần hoàn nên máu về tim giảm, lưu lượng tim giảm, gánh nặng sau tim tăng, thiếu oxy ở mô, toan chuyển hoá hình thành. Toan chuyển hoá và thiếu oxy ảnh hưởng ngược lại đến cơ tim và vi tuần hoàn, tạo ra một vòng luẩn quẩn của bệnh lý sốc mà hậu quả là rất khó điều trị .

Rối loạn chức năng hô hấp

Trong sốc hai hội chứng suy hô hấp hay xảy ra là:

1. Tắc mạch máu phổi do mỡ.
2. Phổi sốc.

Tắc mạch phổi do mỡ

Lúc đầu có nhiều tác giả cho rằng vì do chấn thương ở các xương dài nên mỡ từ tủy xương chảy về tuần hoàn và lên phổi (hay gặp trong sốc chấn thương, mất máu). Tuy nhiên qua thực nghiệm cho thấy ban đầu mỡ vào mạch máu cũng không tắc mạch phổi. Ngày nay các nhà nghiên cứu đều thống nhất rằng, nguyên nhân chính là do bị rối loạn chuyển hóa mỡ, nhiều axít béo tự do được giải phóng và chạy vào máu kết lại thành từng hạt mỡ gây tắc mạch.

Phổi sốc

Được mô tả lần đầu tiên ở chiến tranh Nam-Bắc Triều tiên. Ở Việt nam vào năm 1965 trên những thương binh Mỹ nằm ở Quân Y viện Đà Nẵng, nên có tên gọi là “Phổi Đà nẵng” sau này đổi thành “Phổi sốc”. Xét nghiệm vi thể của phổi sốc cho thấy: Phù phổi, tắc mạch phổi, viêm họai tử nhiều vùng, xẹp phế nang rãi rác.

Rối loạn chức năng gan

• Tuần hoàn qua gan phụ thuộc nhiều yếu tố như: Lưu lượng tim, khối lượng tuần hoàn, huyết áp động mạch, thần kinh giao cảm và phó giao cảm, các cathecholamin, áp lực trong ổ bụng.
• Trong sốc, các cơ thắt trước và sau gan, các tĩnh mạch trên gan sẽ co lại làm giảm lưu lượng máu qua gan, máu ứ lại khá lớn trong các xoang gan, tuần hoàn qua gan bị ứ trệ gây thiếu oxy nặng, gan bị xung huyết và mọng nước.
• Khi bị sốc các xét nghiệm máu thấy bilirubin, SGOT, SGPT, phosphataza kiềm lên cao. Khi sốc gan sẽ sản xuất ra các chất làm giãn mạch, nếu không được trung hòa sẽ chạy vào tuần hoàn chung gây tụt huyết áp làm cho sốc nặng lên.
• Khi bị sốc các tế bào Kupffer bị ức chế mạnh mất khả năng thực bào, vi khuẩn và độc tố chạy vào tuần hoàn chung làm cho sốc nặng thêm và bệnh nhân sẽ tử vong. Ngoài ra còn có hội chứng gan-thận trong sốc, đây là biến chứng rất nặng và tỉ lệ tử vong rất cao (70-80%).

Rối loạn chức năng thận

Thận là một trong những cơ quan dễ bị tổn thương nhất trong sốc. Viêm thận cấp sau sốc đã được chú ý từ lâu. Rối loạn chức năng thận trong sốc thay đổi qua nhiều giai đoạn và các thương tổn được phân bố khác nhau trên các lớp của thận. Trong giai đoạn đầu của sốc huyết áp động mạch thấp nên lọc qua cầu thận giảm, nước tiểu ít hoặc không có. Một khi bị sốc thì tùy theo mức độ mà có hiện tượng giảm tuần hoàn ở thận, đến một giai đoạn nặng hơn, lúc đã xảy ra tụt huyết áp nặng thì vùng thiếu máu ở thận lan rộng.

Rối loạn chuyển hóa Rối loạn nước-điện giải

Tùy theo mức độ và thời gian sốc mà trong cơ thể xẩy ra một sự vận chuyển nước trong cơ thể. Giai đoạn đầu dưới tác dụng của ADH và Aldosteron gây tăng tái hấp thu nước và muối để khôi phục lại khối lượng hoàn toàn mất. Giai đoạn sau từ lòng mạch thoát ra ngoài gian bào do rối loạn vi tuần hoàn. Hậu quả gây phù kẻ, phù phổi. Ngoài ra nước còn ứ đọng ở khoang thứ ba như ở dạ dầy, ruột, màng bụng, phổi, tim.

Rối loạn kiềm toan

Sốc gây thiếu oxy tổ chức, các tế bào và các ty lạp thể (mitochondrie) bị thương tổn, chuyển hóa diễn ra trong điều kiện kỵ khí, ứ đọng axít lactic gây toan chuyển hóa nặng.

Chuyển hóa đạm

Trong sốc, prothrombin, fìbrinogène giảm, các chất nitơ như urê, créatinin, axít uric, phenylalanin, tyrosin, lysin tăng cao, trong khi đó isoleusin, prolin và glysin giảm. Vì vậy khi đang sốc cơ thể không hấp thu và sử dụng các axít amin từ bên ngoài đưa vào được.

Chuyển hóa đường

Do chuyển hóa theo đường kỵ khí nên chuyển hóa glucose bị rối loạn nặng.

Chuyển hóa mỡ

Mỡ dự trữ được huy động, các acide béo tự do tăng vì thiếu O2 không chuyển hóa đến cùng tạo nên các cetonic gây toan chuyển hóa và có thể gây tắc mạch do mỡ nhất là ở phổi.

Phân loại sốc

Hiện nay có hai cách phân loại: Dựa vào nguyên nhân gây sốc và dựa vào cung lượng tim.

Dựa vào nguyên nhân Gồm các loại sau:

1. Sốc tim
2. Sốc giảm khối lượng tuần hoàn (sốc mất máu, dịch, chấn thương)
3. Sốc nhiễm trùng
4. Sốc phản vệ ( xem thêm )

Dựa vào cung lượng tim Gồm các loại sau:

1. Sốc có cung lượng tim thấp: như sốc mất máu, mất dịch.
2. Sốc có cung lượng tim cao: sốc nhiễm trùng.

Lâm sàng của sốc

Sốc cương

• Sốc cương còn gọi là sốc tiên phát, xuất hiện trong một thời gian ngắn, kéo dài trung bình 10-15phút nhưng cũng có trường hợp kéo dài hàng giờ. Sốc cương thường gặp ở tuyến trước hoặc nơi cấp cứu đầu tiên. Các triệu chứng thể hiện sự kích thích các hoạt động sinh lý của cơ thể.
• Triệu chứng lâm sàng: + Bệnh nhân ở trạng thái kích thích, vật vã, giãy giụa, có khi nói nhiều nhưng vẫn tỉnh táo. + Có khi ra mồ hôi, mặt nhợt nhạt, hơi đỏ hồng. + Tăng cảm giác đau. + Tăng phản xạ, đặc biệt là phản xạ đồng tử nhạy với ánh sáng. + Tăng trương lực cơ. + Tăng huyết áp động mạch cả tối đa lẫn tối thiểu thường vào khoảng 140/90mmHg có khi đến 200/140mmHg. Tăng huyết áp tĩnh mạch 4- 6 lần so với bình thường. + Mạch nhanh có khi đến 140-150lần/phút, bắt thấy nảy. + Tăng tần số hô hấp. + Nhiệt độ bình thường nhưng có khi tăng nhẹ hoặc giảm nhẹ.

Sốc nhược

• Còn gọi là sốc thứ phát, có thể xuất hiện sau sốc cương nhưng có khi xuất hiện ngay từ đầu.
• Khám thấy: Huyết áp động mạch (HAĐM) thấp và kẹp.
• Áp tĩnh mạch trung ương thấp.
• Bệnh nhân nhợt nhạt và lạnh. Khi sờ vào mũi thấy lạnh rõ hơn. Đây là dấu hiệu đơn giản để phát hiện sốc. Bệnh nhân nằm yên, lờ đờ, thờ ơ với xung quanh.
• Tuần hoàn vi huyết quản bị rối loạn (làm dấu hiệu bấm ở ngón tay).
• Căn cứ vào HAĐM có thể chia sốc thành 3 mức độ: + Nhẹ: HA tối đa 100-80mmHg + Vừa: HA tối đa 80-40 mmHg + Nặng: HA tối đa dưới 40mmHg.
• Việc đánh giá nặng nhẹ còn phù thuộc vào huyết áp tối thiểu, theo thương tổn và tình trạng của tim. Hiện nay nhiều tác giả không phân chia thành sốc cương và sốc nhược vì cách phân loại này không hợp lý. Có một cách phân chia khác gọi là sốc còn bù và sốc mất bù hoặc sốc hồi phục và sốc không hồi phục.

Nguyên tắc chung điều trị sốc

Khi một bệnh nhân bị sốc đến người thầy thuốc cần làm những việc tuần tự như sau:

• Ghi mạch, nhịp thở và huyết áp động mạch.
• Lấy máu tĩnh mạch để thử hématocrite, huyết cầu tố, làm nhóm máu và máu chéo. Đặt bệnh nhân ở tư thế đầu thấp (Trend1enburg).
• Đặt một catheter lớn (15-18mm) vào tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn để đo áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) và bù dịch, máu.
• Theo dõi lượng nước tiểu.
• Lấy máu động mạch để đo pH, PaO2 , PaCO2 đối với những trường hợp sốc nặng.
• Ghi vào bảng theo dõi các dấu hiệu của bênh nhân: Huyết áp động mạch, áp lực tĩnh mạch trung ương, nhịp thở, nước tiểu, những dấu hiệu thay đổi về lâm sàng và các kết quả xét nghiệm cũng như các phương pháp điều trị.
• Thăm khám bệnh nhân toàn diện, thống kê các thương tổn (trong sốc chấn thương, mất máu) và lập kế hoạch điều trị.
• Bảo đảm hô hấp, tuần hoàn tốt, thận hoạt động tốt, theo dõi lượng nước tiểu hàng giờ.
• Chống đau tích cực.
• Chống nhiễm khuẩn có hiệu quả.
• Điều chỉnh các rối loạn kiềm toan và đông máu.
• Giải quyết nguyên nhân gây sốc.