ĐIỀU TRỊ DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO BẰNG XẠ PHẪU ...

ĐIỀU TRỊ DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO BẰNG XẠ PHẪU GAMMA KNIFE: KINH NGHIỆM TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

 Nguyễn Thanh Bình, Nguyễn Minh Tú

TÓM TẮT:

Mục tiêu: Tác giả phân tích kết quả lâm sàng, hình ảnh học trong 7 năm điều trị xạ phẫu Gamma Knife (GKRS) của các bệnh lý dị dạng động tĩnh mạch não (AVM), trọng tâm phân tích mức độ tắc nghẽn dựa vào thể tích của dị dạng.

Phương pháp: Từ năm 2006 đến năm 2013, 875 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não (AVMs) đã được điều trị bằng phương pháp GKRS, được theo dõi bằng phần mềm Microsoft Office Access và xử lý số liệu bằng phần mềm thống kê R. Trong số này, có 401 trường hợp có thời gian theo dõi hơn 20 tháng. Số lượng bệnh nhân theo phân loại đường kính AVMs của Spetzler – Martin theo thứ tự nhỏ, trung bình và lớn là 250, 142, 9 bệnh nhân. Tuổi trung  bình của bệnh nhân là 30,4 ± 13,4 tuổi (6-76),  thể tích trung bình là 8,9  ± 13,2 cm3(0,02 – 135,00), liều ngoại biên trung bình là 21,3 ± 3,0 Gy (13-26), thời gian theo dõi trung bình là 41,8 ± 13,5 tháng (21,4-72,6).

Kết quả: Mức độ tắc nghẽn chung là 77,2%, lần lượt đối với AVM có kích thước nhỏ, trung bình và lớn là 88,8%, 59,7%, 22%, thời gian tắc chung là 17,2 ± 7,6 tháng (10-48), đối với các AVMs có kích thước nhỏ và trung bình là 13,9± 4,5 tháng (10-36), 24,7 ± 7,4 tháng (12-48). Có 9 bệnh nhân bị xuất huyết não, mức độ xuất huyết chung là 2,25%, tương ứng nhỏ, trung bình và lớn là 1,2%, 2,7% và 11,1%. Có hai bệnh nhân tử vong do xuất huyết. Có 11 bệnh nhân bị phù não, tỷ lệ phù não chung là 2,7%, tương ứng với kích thước nhỏ, lớn và trung bình là 1,2%, 6,3% và 0%. Có hai bệnh nhân phù não tiến triển cần phải điều trị bằng can thiệp phẫu thuật.

Kết luận: GKRS an toàn và hiệu quả cho các bệnh nhân dị dạng mạch máu não có chọn lọc, làm giảm nguy cơ chảy máu và tổn thương các cấu trúc lân cận. Các biến chứng có thể chấp nhận được. Cần theo dõi trong thời gian lâu hơn để đánh giá mức độ tắc nghẽn đầy đủ và các biến chứng.

Từ khóa: Dị dạng động tĩnh mạch não, xạ phẫu gamma knife, xuất huyết, nang

 ĐIỀU TRỊ DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO BẰNG XẠ PHẪU GAMMA KNIFE: KINH NGHIỆM TẠI BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

 Nguyễn Thanh Bình, Nguyễn Minh Tú

Đặt vấn đề

Dị dạng động tĩnh mạch não (Brain Arteriovenous Malformation) là một dạng sang thương bẩm sinh của hệ thống mạch máu thần kinh trung ương. Nguy cơ gây xuất huyết hàng năm từ 2 đến 4%, mỗi đợt xuất huyết có 30% nguy cơ tử vong, và 25% tàn phế suốt đời. Bên cạnh đó, những triệu chứng khác do bệnh lý này gây ra như co giật, đau đầu kéo dài… cũng gây ảnh hưởng rất nhiều trong cuộc sống hàng ngày của người bệnh. Hiện nay, các nhà lâm sàng có thể lựa chọn hay phối hợp nhiều phương pháp điều trị khác nhau như phẫu thuật, can thiệp nội mạch, xạ – phẫu Gamma Knife, giúp điều trị có hiệu quả trong phần lớn các trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não. Tại Việt Nam, cho đến nay có rất nhiều công trình nghiên cứu điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng phẫu thuật mà chưa có nghiên cứu về điều trị bằng xạ – phẫu Gamma Knife. Chúng tôi thực hiện đề tài này để đánh giá kết quả điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ phẫu Gamma Knife.

 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân chẩn đoán xác định là dị dạng động tĩnh mạch não được điều trị bằng xạ phẫu Gamma Knife, có sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính và chụp mạch máu não xóa nền trong lúc lập kế hoạch điều trị bằng máy Leksell Gamma Knife, tại Đơn vị Gamma Knife Bệnh viện Chợ Rẫy. Trong khoảng thời gian từ tháng 12 năm 2006 đến 10 năm 2012. Những bệnh nhân được chẩn đoán xác định nhưng không được điều trị xạ phẫu Gamma Knife tại Đơn vị Gamma Knife, Bệnh viện Chợ Rẫy hoặc điều trị đơn thuần bằng phương pháp phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch sẽ không được đưa vào lô nghiên cứu này.

 Phương pháp nghiên cứu

Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu loạt ca.

Tiêu chuẩn chọn bệnh: Bệnh nhân được chẩn đoán xác định dị dạng động tĩnh mạch não bằng hình ảnh cộng hưởng từ và chụp mạch máu não xoá nền. Bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp xạ phẫu Gamma Knife.

Chỉ định điều trị xạ phẫu Gamma Knife:

Dị dạng động tĩnh mạch não chưa vỡ

Xạ phẫu Gamma Knife cho dị dạng động tĩnh mạch não nhỏ (≤ 10 cm3), sâu và ở vị trí chức năng.

Xạ phẫu Gamma Knife đơn thuần hoặc phối hợp thuyên tắc mạch đối với các dị dạng động tĩnh mạch não lớn (> 10 cm3) ở vùng chức năng.

Phối hợp nhiều phương pháp trong điều trị các dị dạng động tĩnh mạch não khổng lồ (> 20 cm3).

Dị dạng động tĩnh mạch não vỡ

Cần lấy máu tụ trong não nếu đe dọa tính mạng bệnh nhân, nếu chưa lấy được dị dạng động tĩnh mạch não thì xét điều trị như trường hợp chưa vỡ. Nếu máu tụ không đe dọa tính mạng bệnh nhân mà có chỉ định xạ phẫu Gamma Knife thì tùy thuộc vào lượng máu tụ và hình ảnh búi dị dạng trên cộng hưởng từ và chụp mạch máu não xóa nền mà thời gian điều trị xạ phẫu Gamma Knife từ 1 – 3 tháng.

Theo phân loại Spetzler – Martin

Chúng tôi áp dụng điều trị cho các dị dạng động tĩnh mạch não độ I, II, III, điều trị phối hợp với thuyên tắc mạch độ IV, V và phối hợp nhiều phương pháp điều trị đối với độ VI.

Các bước tiến hành

Đặt khung định vị, thu thập dữ liệu hình ảnh, lập kế hoạch điều trị, cấp liều bức xạ lên vùng cần điều trị, trở lại cuộc sống thường nhật

Đánh giá tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não: tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não dựa vào chụp mạch máu não xóa nền và cộng hưởng từ khi không còn thấy búi dị dạng. Các tổn thương tăng sinh mạch máu trên chụp mạch máu não xóa nền hoặc không tín hiệu cản từ và dòng chảy mạch máu trên cộng hưởng từ được xem như tắc nghẽn.

Chụp cộng hưởng từ kiểm tra mỗi 6 tháng, đến khi dị dạng động tĩnh mạch não biến mất hoàn toàn trên cộng hưởng từ (nếu bệnh nhân có kim khí trong cơ thể thì theo dõi bằng cắt lớp vi tính có cản quang).

Khi dị dạng động tĩnh mạch não không phát hiện trên cộng hưởng từ thì có chỉ định chụp mạch máu não xóa nền để xác định dị dạng động tĩnh mạch não có biến mất hoàn toàn hay không. Sau khi dị dạng động tĩnh mạch não biến mất hoàn toàn thì chụp cộng hưởng từ mỗi năm một lần để đánh giá các biến chứng.

Nếu dị dạng động tĩnh mạch não không thay đổi kích thước sau 2 lần chụp cộng hưởng từ hay cắt lớp vi tính có cản quang sau thời gian xạ phẫu Gamma Knife ít nhất 3 năm thì có thể có chỉ định điều trị xạ phẫu Gamma Knife lại hoặc phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch phối hợp.

Đánh giá các biến chứng

– Biến chứng xuất huyết não, phù não: xảy ra sau xạ phẫu Gamma Knife bao lâu, đánh giá thang điểm Karnofski sau xuất huyết.

– Phù não có dẫn tới tạo nang không, thời gian bao lâu sau phù não.

Xử lý số liệu

Số liệu được thu thập và xử lý bằng phần mềm R 2.10.1, kết quả được tính theo tỷ lệ phần trăm, trị số trung bình, độ lệch chuẩn.

Lập bảng thống kê tỷ lệ, sự liên quan giữa các biến số nghiên cứu bằng phép kiểm chi bình phương: χ2 (có hiệu chỉnh Yates khi cần), phép kiểm chính xác Fisher và hồi qui tuyến tính, so sánh trung bình với các giá trị nghiên cứu khác, so với độ tin cậy 95%.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm lâm sàng:

Trong 7 năm chúng tôi đã điều trị 875 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não. Trong đó, từ tháng 12 năm 2006 đến tháng 10 năm 2012 có 401 bệnh nhân đã được điều trị và theo dõi hơn 20 tháng tại Đơn vị Gamma Knife, Bệnh viện Chợ Rẫy.

Tuổi: bệnh nhân thấp tuổi nhất là 6 tuổi, bệnh nhân cao tuổi nhất là 76 tuổi. Tuổi trung bình là 29 tuổi (30,5 ± 13,5), độ tuổi 21 – 40 chiếm tỷ lệ nhiều nhất 54,4% (218/401 trường hợp). Độ tuổi lớn hơn 60 tuổi chiếm tỷ lệ thấp 3,2% (13/401 trường hợp).

Giới: nam giới chiếm tỷ lệ cao 60,6% (243/401 trường hợp). Nữ chiếm tỷ lệ 39,4% (158/401 trường hợp).

Thang điểm Glasgow: bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS thấp nhất là 5, cao nhất là 15, GCS 13 – 15 điểm chiếm đa số 87,1% (349/401 trường hợp), GCS 9 – 12 điểm chiếm tỷ lệ 9,7% (39/401 trường hợp). GCS 3 – 8 điểm chiếm tỷ lệ rất thấp 3,2% (13/401 trường hợp

Triệu chứng nhập viện:

Lý do nhập viện chính thường gặp nhất là đột quỵ 68,8% (276/401 trường hợp), động kinh 19,5% (78/401 trường hợp), nhức đầu 8,1% (32/401 trường hợp), dấu thần kinh khu trú 2,7% (11/401 trường hợp), các bệnh nhân phát hiện tình cờ không triệu chứng 1,5% (6/401 trường hợp).

Tiền sử số lần xuất huyết não: tiền sử xuất huyết não 2 lần chiếm tỷ lệ 7,5% (30/401 trường hợp). Tiền sử xuất huyết não 1 lần chiếm 68,8% (276/401 trường hợp). Không có tiền sử xuất huyết chiếm tỷ lệ 23,7% (95/401 trường hợp). Đa số các bệnh nhân có xuất huyết não hoặc có tiền căn xuất huyết não.

Tương quan triệu chứng động kinh và số lần xuất huyết não: sự khác biệt triệu chứng động kinh và tiền sử xuất huyết não có ý nghĩa thống kê χ2 =132,02, p < 0,05 (Yates). Các bệnh nhân bị động kinh thì khả năng xuất huyết não xảy ra cao hơn là nhóm không động kinh.

Đặc điểm hình ảnh học

Hình ảnh vị trí xuất huyết não: tỷ lệ xuất huyết não là 68,8% (276/401 trường hợp). Trong đó xuất huyết trong nhu mô não là 32,6% (131 trường hợp), xuất huyết trong nhu mô não và não thất là 24,2% (97/401 trường hợp) và xuất huyết trong não thất là 12% (48/401 trường hợp). 31,2% không có tiền căn xuất huyết não.

Phân độ Fisher: nhận thấy trong nhóm nghiên cứu này, Fisher nhóm 3 – 4 chiếm tỷ lệ cao 67% (269/401 trường hợp). Fisher nhóm 1 chiếm tỷ lệ 31,2% (125/401 bệnh nhân).

Dị dạng động tĩnh mạch não kết hợp với túi phình động mạch: dị dạng động tĩnh mạch não kết hợp với giả phình trong búi dị dạng chiếm tỷ lệ 4,5% (18/401 trường hợp), túi phình động mạch chiếm tỷ lệ 2,2% (9/401 trường hợp). Trong nghiên cứu của chúng tôi túi phình chỉ nằm trên đoạn gốc của động mạch chính cho nhánh nuôi dị dạng.

Kích thước dị dạng động tĩnh mạch não: đường kính dị dạng động tĩnh mạch não trung bình là 27,25 ± 12,1 mm. Kích thước nhỏ nhất là 5,5 mm, kích thước lớn nhất là 76,2 mm. Nhóm có kích thước < 30 mm chiếm tỷ lệ 62,3% (250/401 trường hợp). Kích thước 30 – 60 mm chiếm tỷ lệ 35,4% (142/401 trường hợp). Kích thước > 60 mm chiếm 2,3% (9/401 trường hợp).

Bảng 1. Kích thước DDĐTMN

Kích thước	Số bệnh nhân	Tỷ lệ (%)
<3 cm	250	62,3
3–6 cm	142	35,4
> 6 cm	9	2,3
Tổng số	401	100

Tương quan nhóm tuổi và kích thước dị dạng động tĩnh mạch não: kích thước dị dạng lớn dần theo độ tuổi. Sự khác biệt giữa nhóm tuổi và kích thước dị dạng động tĩnh mạch não có ý nghĩa thống kê χ2 = 18,11, p < 0,05 (Yates). Tuổi càng cao thì kích thước dị dạng động tĩnh mạch não càng lớn.

Tương quan kích thước dị dạng động tĩnh mạch não và động kinh: sự khác biệt lâm sàng triệu chứng động kinh và kích thước dị dạng động tĩnh mạch não có ý nghĩa thống kê χ2 = 50,04, p < 0,05. Kích thước dị dạng càng lớn thì tỷ lệ bệnh nhân bị động kinh càng cao.

Tương quan kích thước dị dạng động tĩnh mạch não và xuất huyết não trước xạ phẫu: kích thước nhỏ hơn 3 cm có 75,7% xuất huyết não (209/276 trường hợp) trước điều trị xạ phẫu Gamma Knife. Sự khác biệt về kích thước dị dạng động tĩnh mạch não và xuất huyết não trước mổ có ý nghĩa thống kê (Yates) χ2 = 62,9, p < 0,05. Điều này cho thấy rằng dị dạng động tĩnh mạch não não nhỏ thì có tỷ lệ xuất huyết cao.

Thể tích dị dạng động tĩnh mạch não: thể tích trung bình của dị dạng động tĩnh mạch não là 8,96 ± 1,33 cm3. Thể tích nhỏ nhất là 18,7 mm3 và thể tích lớn nhất là 135 cm3. Thể tích < 10 cm3 là 69,9% (280/401 trường hợp), thể tích 10 – 60 cm3 là 28,9% (116/401 trường hợp), thể tích > 60 cm3 là 1,2% (5/401 trường hợp).

Phân độ Spetzler – Martin : theo phân loại Spetzler – Martin là độ 1: 23,4% (94/401 trường hợp), độ 2: 41,4% (166/401 trường hợp), độ 3: 29,4% (118/401 bệnh nhân), độ 4: 4,2% (17/401 trường hợp), độ 5: 1,2% (5/401 trường hợp), 1 bệnh nhân bị mất số liệu.

Sự tương quan phân độ Spetzler – Martin và xuất huyết não:

Sự khác biệt phân độ Spetzler – Martin và xuất huyết não có ý nghĩa thống kê χ2 = 7,16, p < 0,05. Phân độ Spetzler Martin càng thấp thì tỷ lệ xuất huyết não càng cao.

Vị trí dị dạng động tĩnh mạch não: vị trí của dị dạng động tĩnh mạch não lần lượt là chẩm: 13,2% (53/401 trường hợp), đính 13,7% (55/401 trường hợp), đính chẩm 1,7% (7/401 trường hợp), não thất 9,5% (38/401 trường hợp), nhân xám đáy não 9% (36/401 trường hợp), thái dương 32,4% (130/401 trường hợp), thái dương đính 0,2% (1/401 trường hợp), thân não 2,2 % (9/401 trường hợp), thể chai 4%(16/401 trường hợp), tiểu não 3,7% (15/401 trường hợp), trên yên 0,2% (1/401 trường hợp).Mối tương quan giữa vị trí dị dạng động tĩnh mạch não và xuất huyết não không có ý nghĩa thống kê với χ2 = 41,2, p > 0,05.

Động mạch nuôi dị dạng động tĩnh mạch não: động mạch nuôi của dị dạng động tĩnh mạch não lần lượt là: động mạch tiểu não trước dưới: 0,5% (2/401 trường hợp), các nhánh trước dưới và sau dưới: 0,2% (1/401 trường hợp động mạch tiểu não), các nhánh động mạchng và não sau 19% (76/401 trường hợp), động mạch não giữa 46,4% (186/401 trường hợp), động mạch não sau 14,5% (58/401 trường hợp), các nhánh động mạch não sau và động mạch tiểu não sau dưới 0,7% (3/401 trường hợp), động mạch não trước 10,7% (43/401 trường hợp), động mạch tiểu não sau dưới 0,7% (3/401 trường hợp), động mạch tiểu não trên 0,2% (1/401 trường hợp), động mạch tiểu não trên và động mạch tiểu não trước dưới 0,7% (3/401 trường hợp), động mạch tiểu não trên và động mạch tiểu não sau dưới 0,5% (2/401 trường hợp), các nhánh não trước và não giữa 3,7% (15/401 trường hợp), các nhánh não trước và não sau 1,5% (6/401 trường hợp), các nhánh não trước, não giữa và não sau 0,5% (2/401 trường hợp). Mối tương quan giữa động mạch nuôi dị dạng động tĩnh mạch não và xuất huyết não có ý nghĩa thống kê với χ2 = 24,2, p < 0,05.

Tĩnh mạch: dẫn lưu nông chiếm tỷ lệ 55,6% (223/401 trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu nông và sâu chiếm tỷ lệ 19,7% (79/401 trường hợp), tĩnh mạch dẫn lưu sâu 24,2% (99/401 trường hợp). Mối tương quan giữa tĩnh mạch dẫn lưu dị dạng động tĩnh mạch não và xuất huyết não có ý nghĩa thống kê với χ2 = 6,8, p < 0,05.

Điều trị

Thời gian từ khi xuất huyết đến khi điều trị: thời gian điều trị trung bình sau xuất huyết não là 39,4 ± 17,7 ngày (1-93 ngày). Một số bệnh nhân nhập viện và được điều trị ngay ngày đầu tiên, một số bệnh nhân phải chờ sau khi xuất huyết não ổn định mới tiến hành điều trị.

Liều điều trị: liều ngoại biên trung bình là 21,379 ± 3,04 Gy (13-26 Gy), liều điều trị đối với dị dạng động tĩnh mạch não nhỏ là 23,034 ± 2,03 Gy (17 – 26Gy), trung bình 18,703 ± 2,23 Gy (14 – 25Gy), lớn 15,889 ± 1,9 Gy (13 – 18Gy). Liều điều trị < 19 Gy là 17,7% (71/401 trường hợp), liều điều trị 19 – 23 Gy là 51,6% (207/401 trường hợp), liều điều trị > 23 Gy là 30,4% (123/401 trường hợp).

Tỷ lệ phần trăm đường đồng đều: đường đồng đều 45 – 55% chiếm tỷ lệ cao nhất 96,3% (386/401 trường hợp), đường đồng đều dưới 45% chiếm tỷ lệ 2% (8/401 trường hợp), đường đồng đều trên 55% chiếm tỷ lệ 1,7% (7/401 trường hợp).

Phần trăm thể tích nhận liều điều trị: phần trăm thể tích nhận liều là 95,1 ± 4,1 %. thể tích nhận liều nhỏ nhất là 66% và cao nhất là 100%.

Điều trị trước: điều trị trước xạ phẫu Gamma Knife 12,2% (45/401 trường hợp). Trong đó phẫu thuật trước 2,5% (10/401 trường hợp), điều trị nội mạch 8,7% (35/401 trường hợp), xạ phẫu Gamma Knife trước điều trị 0,7% (3/401 trường hợp), có 1 bệnh nhân can thiệp nội mạch và phẫu thuật trước khi xạ phẫu Gamma Knife (0,2%).

Kết quả điều trị

Thời gian theo dõi: thời gian theo dõi trung bình là 41,829 ± 13,59 tháng (21,4 – 72,6 tháng). Ít nhất là 22 tháng và nhiều nhất là 73 tháng.

Thời gian tắc nghẽn:

Bảng 2. Sự liên quan tắc nghẽn theo đường kính DDĐTMN

Kích thước DDĐTMN
Tắc nghẽn	<3 cm	3 – 6 cm	>6 cm	Tổng cộng
Chưa tắc	28	56	7	91
	11,2%	40,3%	77,8%	22,8%
Tắc	223	83	2	308
	88,8%	59,7%	22,2%	77,2%
Tổng cộng	251	139	9	399
	62,9%	34,8%	2,3%	100%

Thời gian tắc chung là 17,186 ± 7,63 tháng (10–48 tháng). Thời gian tắc nghẽn trước 24 tháng chiếm tỷ lệ cao nhất là 60,2% (240/399 trường hợp), từ 24 – 36 tháng là 15,8% (63/399 trường hợp), > 36 tháng là 1,3% (5/399 trường hợp). Còn 22,8% (91/399 trường hợp) đang theo dõi. Trong số này tắc nghẽn bán phần (> 50% búi dị dạng) là 24,2% (22/91 trường hợp), tắc nghẽn 1 phần (< 50% búi dị dạng) 51,6% (47/91 trường hơp), không thay đổi 24,2% (22/91 trường hợp).

Bảng 4. Sự liên quan giữa phân độ Spetzler – Martin và tắc nghẽn DDĐTMN

Phân loại Spetzler – Martin
Tắc	1	2	3	4	5	Tổng cộng
Không	8	27	41	10	5	91
	8,4%	16,4%	35%	58,1%	100%	22,8%
Có	87	138	76	7	0	308
	91,6%	83,6%	65%	41%	0%	77,2%
Tổng cộng	95	165	117	17	5	399
	22%	41,4%	29,3%	4,25%	1,25%	100%

GOS khi xuất viện: GOS 5 (tốt) chiếm tỷ lệ 96,5% (387/401 trường hợp), GOS 4 chiếm tỷ lệ 2,4% (10/ 401trường hợp), GOS 3 chiếm tỷ lệ 0,5% (2/401 trường hợp), GOS 1 chiếm tỷ lệ 0,5% (2/401 trường hợp).

Chẩn đoán hình ảnh theo dõi sau xạ phẫu Gamma Knife: bệnh nhân được chẩn đoán bằng cộng hưởng từ trước, sau khi hết dị dạng động tĩnh mạch não thì chụp kiểm tra bằng chụp mạch máu não xóa nền chiếm 80,8% (322/399 trường hợp), chụp chụp mạch máu não xóa nền đầu tiên đối với các dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước nhỏ chiếm 3,4% (14/399 trường hợp), bệnh nhân được kiểm tra bằng cộng hưởng từ khi dị dạng động tĩnh mạch não chưa hết hoặc bệnh nhân không đồng ý chụp chụp mạch máu não xóa nền 15,8% (63/399 trường hợp).

Tắc nghẽn dị dạng: tỷ lệ tắc nghẽn chung là 77,2% (308/399 trường hợp). dị dạng động tĩnh mạch não có đường kính < 3 cm tỷ lệ tắc nghẽn là 88,8% (223/251 trường hợp), đường kính 3 – 6 cm là 59,7% (109/140 trường hợp), đường kính > 6 cm là 22,2% (2/9 trường hợp). Mối tương quan giữa tắc nghẽn và đường kính, điều trị trước, liều điều trị, vị trí, phân độ Spetzler – Martin của dị dạng động tĩnh mạch não có ý nghĩa thống kê theo phân tích hồi qui tuyến tính và phép kiểm chính xác Fisher. Tiền căn xuất huyết, động mạch nuôi, tuổi không liên quan đến tắc nghẽn.

Biến chứng

– Biến chứng xuất huyết:chiếm tỷ lệ 1,7% (7/401 trường hợp), trong 7 trường hợp này có 4 trường hợp xuất huyết não não thất và 1 trường hợp trong nhu mô tự khỏi bằng điều trị nội khoa, hai trường hợp tử vong, trong đó một trường hợp xuất huyết não lớn vùng đính và một trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não cạnh não thất tư vỡ vào não thất, cả hai trường hợp đều nặng trước khi vào viện.Mối tương quan giữa thời gian tắc, điều trị trước, động mạch nuôi, vị trí và xuất huyết não không có ý nghĩa thống kê

Bảng 5. Phân bố các biến chứng

Biến chứng
Biến chứng	Xuất huyết	Phù não	Tạo nang
Không	394	388	399
	98,3%	96,8%	99,5%
Có	7	13	2
	1,7%	3,2%	0,5%
Tổng cộng	401	401	401
	100%	100%	100%

– Biến chứng phù não chiếm tỷ lệ 3,2% (13/401 trường hợp), trong số này có 15,4% (2/13 trường hợp) diễn tiến đến tạo nang và cần phải điều trị phẫu thuật để phá nang, các trường hợp phù não khác đáp ứng với điều trị nội khoa. Mối liên hệ đường kính, thời gian tắc nghẽn có ý nghĩa thống kê. Liều điều trị, tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não, điều trị trước, vị trí không liên quan đến biến chứng phù não.

Thang điểm Karnofski khi tái khám: bệnh nhân có thang điểm Karnofski 80 – 100 (tốt) chiếm tỷ lệ 96% (385/401 bệnh nhân), thang điểm Karnofski 50 – 70 chiếm tỷ lệ 2,4% (10/401 bệnh nhân), thang điểm 40 chiếm 1,1% (4/401 trường hợp), có 2 bệnh nhân tử vong do xuất huyết não.

BÀN LUẬN

Đặc điểm lâm sàng

Tuổi và giới:tuổi trung bình là 30,47 ± 13,48,nam giới chiếm tỷ lệ cao 60,6% (243/401 trường hợp) hơn nữ 39,4%, kết quả của chúng tôi tương tự với tác giả khác.

Không triệu chứng:có 2 đến 4% có dị dạng được phát hiện tình cờ.

Triệu chứng nhập viện:lý do nhập viện chính của chúng tôi là đột quỵ 68,8%

Thang điểm Glasgow Coma Scale (GCS) trước xạ – phẫu:GCS 13 – 15 điểm chiếm đa số 87,1% (349/401 trường hợp).

Chỉ định điều trị

Thành công của điều trị xạ phẫu Gamma Knife dị dạng động tĩnh mạch não dựa vào việc cung cấp đầy đủ liều xạ phẫu Gamma Knife vào nhân dị dạng và giảm thiểu tối đa ảnh hưởng đến bên ngoài búi dị dạng để tránh làm tổn thương não do tia xạ. Cả kích thước và vị trí của dị dạng động tĩnh mạch não là yếu tố quyết định thành công của điều trị. Thể tích càng nhỏ thì mức độ tắc nghẽn sau xạ phẫu Gamma Knife càng cao. Các dị dạng có kích thước lớn thì xác xuất điều trị càng thấp do đó cần phải kết hợp nhiều phương pháp điều trị và thời gian chữa lành bệnh sẽ kéo dài hơn. Do đó trong quá trình chọn lọc bệnh nhân, thể tích điều trị là yếu tố quan trọng nhất quyết định kế hoạch điều trị trong đó có phương pháp điều trị. Liều điều trị của dị dạng động tĩnh mạch não tương quan với thể tích điều trị và các cấu trúc lân cận. Nguyên tắc chọn liều là phải đủ để tác dụng lên búi dị dạng gây ra hiệu ứng tắc nghẽn đồng thời phải đảm bảo không tổn thương nhu mô não trong búi dị dạng và không ảnh hưởng đến các cấu trúc quan trọng xung quanh.

Vài đặc điểm khác của dị dạng như xuất huyết trước, kích thước nhỏ, dẫn lưu tĩnh mạch sâu và bằng chứng của dòng chảy cao liên hệ với nguy cơ cao của xuất huyết. Các yếu tố này có liên hệ với quyết định điều trị phẫu thuật vì có khoảng thời gian bệnh nhân có thể bị xuất huyết não từ sau khi điều trị đến khi dị dạng bị tắc nghẽn hoàn toàn.

Các túi phình liên hệ với dị dạng có thể xuất huyết lên đến 10% các trường hợp và được khuyến cáo nên điều trị phẫu thuật mở và can thiệp nội mạch trước xạ phẫu Gamma Knife.

Bàn luận về điều trị

Chất lượng hình ảnh học là yếu tố chính liên quan đến thành công của điều trị xạ phẫu Gamma Knife và giảm nguy cơ của xuất huyết não là xạ toàn bộ búi dị dạng. Hình ảnh mạch máu não có định vị được biết là không hoàn toàn chính xác trong định vị hình dáng và kích thước của dị dạng mạch máu não, do đó bắt buộc phải kết hợp với cộng hưởng từ và chụp cắt lớp điện toán.tuy nhiên hình ảnh chụp mạch máu não xóa nền có định vị lại rất có giá trị trong trường hợp các dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước nhỏ. Do đó sự kết hợp hình ảnh mạch máu não ba chiều, cộng hưởng từ cắt ngang, và cộng hưởng từ mạch máu ba chiều sẽ giúp xác định rõ hình dáng của nhân dị dạng, động mạch nuôi và các tĩnh mạch dẫn lưu.

Liều điều trị phụ thuộc chủ yếu vào thể tích hay đường kính của dị dạng động tĩnh mạch não, một số yếu tố khác là vị trí, mối tương quan với các cấu trúc chức năng lân cận. theo tác giả beng karlsson, liều điều trị để gây tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não tốt nhất là từ 19 – 25 gy. Tuy nhiên, ngày nay, ngoài điều trị để tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não hoàn toàn bằng xạ phẫu Gamma Knife, các dị dạng động tĩnh mạch não lớn, khổng lồ còn điều trị phối hợp với các phương pháp khác như can thiệp nội mạch hay phẫu thuật, một số dị dạng động tĩnh mạch não được điều trị để giảm triệu chứng nên có thể điều trị với liều thấp hơn nhưng không quá 25 Gy. Trong công trình nghiên cứu của chúng tôi,đường kính dị dạng động tĩnh mạch não trung bình là 27,25 ± 12,1 mm (5,5 – 76,2 mm) hoặc với thể tích trung bình của dị dạng động tĩnh mạch não là 8,96 ± 1,33 cm3 (18,7 – 135 cm3). Thể tích < 10 cm3 là 69,9% (280/401 trường hợp), thể tích 10 – 60 cm3 là 28,9 % (116/401 trường hợp), thể tích > 60 cm3 là 1,2% (5/401 trường hợp), chúng tôi điều trịliều ngoại biên trung bình là 21,379 ± 3,04 Gy (13 – 26 Gy).

Cũng tương tự như tác giả Masahiro Izawa, điều trị 396 trường hợp với thể tích trung bình là 7,6 ± 5,4 cm3 và liều điều trị là 20,7 ± 3,7 cm3. Tương tự, tác giả James G. Douglas, điều trị với thể tích trung bình 3,8 cm3 (0,12 – 33 cm3) với liều trị trung bình là 20 Gy (13 – 24 Gy). Tuy nhiên Chang và cộng sự, điều trị phối hợp với can thiệp nội mạch và xạ phẫu Gamma Knife 47 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não khổng lồ đường kính trung bình 6,8 cm (6 –15 cm) với liều 11,5 Gy đến 25 Gy trung bình là 19,2 Gy vẫn cho kết quả khả quan.

Như vậy trong công trình chúng tôi điều trị các dị dạng động tĩnh mạch não có đường kính khác nhau, do đó, nhìn chung liều điều trị cũng tương tự như các tác giả trên. Liều điều trị < 19 Gy thì tỷ lệ tắc nghẽn là 60,5% (43/71 trường hợp), liều 19 – 23 Gy tắc nghẽn 92,7% (192/207 trường hợp), liều > 23 Gy tắc nghẽn 100% (123/123 trường hợp). Mối tương quan giữa liều điều trị và tắc nghẽn có ý nghĩa thống kê (Yates) χ2 = 78,53, p < 0,05. Mặc dù liều trị cao hơn thì tỷ lệ tắc nghẽn cao hơn nhưng cũng phải phù hợp với thể tích, vì liều cao thì phải tương ứng với thể tích nhỏ và phải giảm liều dần khi thể tích tăng dần, thường thì mốc chuẩn là 19Gy cho thể tích 10 cm3, và còn phải giảm dần khi dị dạng động tĩnh mạch não ở gần các cấu trúc quan trọng như hệ thống thị giác, thân não, khi ấy, phải chấp nhận thời gian tắc nghẽn kéo dài hơn và phơi nhiễm với yếu tố nguy cơ xuất huyết não tăng lên. Trong nghiên cứu này, không có biến chứng lên các cơ quan trọng trong não trong quá trình theo dõi.

Trong nghiên cứu này, phần trăm thể tích nhận liều là 95,04 ± 4,08%. Thể tích nhận liều nhỏ nhất là 66% và cao nhất là 100%. Đường đồng đều trung bình là 45 – 55% chiếm tỷ lệ cao nhất 96,3% (386/401 trường hợp), đường đồng đều dưới 45% chiếm tỷ lệ 2% (8/401 trường hợp), đường đồng đều trên 55% chiếm tỷ lệ 1,7% (7/401 trường hợp), cũng tương tự như tác giả Michael T. Koltz và cộng sự. Mối tương quan giữa đường đồng đều, thể tích nhận liều và tắc nghẽn dị dạng, cũng như các biến chứng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).

Đánh giá kết quả điều trị và các biến chứng

Đánh giá kết quả

Tỷ lệ tắc nghẽn chung của dị dạng động tĩnh mạch nãO của chúng tôi là 77,2%. Còn tác giả Michael T. Koltz nghiên cứu 102 trường hợp với thể tích từ 1cm3 đến 87 cm3 (trung bình 8,2 cm3) trong thời gian từ 5 – 11 năm có tỷ lệ tắc nghẽn chung là 75%. Ông cũng thống kê một nghiên cứu đa trung tâm có tỷ lệ tắc nghẽn trung bình là 70% (chênh lệch từ 54 – 87%). Tương tự, Theo tác giả James G. Douglas theo dõi 99 trường hợp trong 6 năm có tỷ lệ tắc nghẽn là 71,4%, tác giả Masahiro Shin báo cáo 400 trường hợp thể tích trung bình 1,9 cm3 (0,1 – 37 cm3) có tỷ lệ tắc nghẽn 72% sau 3 năm và 87,3% sau 5 năm. Như vậy, tỷ lệ tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não phụ thuộc vào thời gian tắc nghẽn. Thời gian tắc chung của 308 trường hợp là 17,186 ± 7,63 tháng (10 – 48 tháng). Theo bảng bên dưới, tỷ lệ tắc nghẽn của tác giả Hiroshi K. Inoue, tỷ lệ tắc nghẽn cao hơn hẳn của các tác giả khác và so với chúng tôi là do thời gian theo dõi từ 10 – 15 năm, lâu hơn hẳn so với chúng tôi có thời gian theo dõi trung bình là 4 năm. Thời gian tắc nghẽn trước 24 tháng chiếm tỷ lệ cao nhất là 60,2% (240/399 trường hợp), từ 24 – 36 tháng là 15,8% (63/399 trường hợp), > 36 tháng là 1,3% (5/399 trường hợp). Tỷ lệ tắc nghẽn của chúng tôi trong thời gian tắc nghẽn trước 2 năm là 60,2%, trước 3 năm là 75,9% và sau 3 năm là 77,2%.

Bảng 6. Các yếu tố tương quan của tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch

Các yếu tố tương quan	Shin M	Koltz MT	Nghiên cứu này
Tiền căn XH	+	+	–
Điều trị trước	–	–	+
Đường kính	+	+	+
Liều điều trị	+	+	+
Tuổi	+	–	–
Động mạch nuôi	–	–	–
Vị trí	–	–	+
Spetzler – Martin	+	+	+

Mối tương quan giữa tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não và điều trị trước có ý nghĩa thống kê theo phân tích hồi quy tuyến tính

t = – 2.177, p = 0,0301, vậy p < 0,05. Bệnh nhân được can thiệp trước hay phẫu thuật trước thì tỷ lệ tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não cao hơn so với điều trị đầu tiên là xạ phẫu Gamma Knife, điều này trái ngược với tác giả Masahiro Shin can thiệp nội mạch trước không làm giảm nguy cơ tắc nghẽn của dị dạng động tĩnh mạch não, tuy nhiên khác với tác giả cho rằng điều trị phẫu thuật trước là yếu tố giúp tắc nghẽn thành công. Chang và cộng sự cũng cho rằng không có mối tương quan giữa điều trị phẫu thuật trước và mức độ tắc nghẽn của của dị dạng động tĩnh mạch não. ngoài ra ông còn nhấn mạnh rằng, để giảm thể tích trước xạ phẫu Gamma Knife bệnh nhân đã được là can thiệp nội mạch, can thiệp nội mạch có thể làm gia tăng nguy cơ bỏ sót búi dị dạng làm gia tăng khả năng điều trị thất bại của dị dạng động tĩnh mạch não.

                        A                                             B                                             C

Hình 1. Bệnh nhân Nguyễn Thế H, nam, 28 tuổi, Bình Thuận. SNV: 200750352. LDNV: động kinh. Hình CHT (A) và CMMNXN (B) trước điều trị và CMMNXN sau điều trị (C) đã được điều trị Gamma Knife và phim kiểm tra sau 1 năm điều trị,DDĐTMN hoàn toàn bị biến mất.

Thêm vào đó, Yuri M. Andrade – Soudra, nhấn mạnh rằng thuyên tắc mạch trước xạ phẫu Gamma Knife làm giảm có ý nghĩa mức độ tắc nghẽn ngay cả với các dị dạng động tĩnh mạch não có cùng thể tích, vị trí và liều ngoại biên. trong nghiên cứu này, điều trị nội mạch ở nước ta chủ yếu là can thiệp các túi phình trong búi dị dạng có kích thước nhỏ nên khi còn dị dạng đơn thuần thì thời gian điều trị lành bệnh nhanh hơn, trong khi các tác giả khác thường điều trị nội mạch ở các dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước lớn để giảm thể tích, khi điều trị Gamma Knife thì kích thước cũng còn lớn nên không rút ngắn thời gian tắc nghẽn.Phù hợp với báo cáo của Masahiro Shin, Chang và cộng sự và nhiều tác giả khác thì liều điều trị < 19 Gy tỷ lệ tắc nghẽn là 44,2% (31/70 trường hợp), liều 19 – 23 Gy tắc nghẽn 77,8% (161/207 trường hợp), liều > 23 Gy tắc nghẽn 95,1% (116/122 trường hợp). Mối tương quan giữa liều điều trị và tắc nghẽn có ý nghĩa thống kê χ2 = 66,3, p < 0,05 (Yates). Liều điều trị càng cao thì tỷ lệ tắc nghẽn càng lớn.

Đánh giá các biến chứng

Biến chứng xuất huyết

Biến chứng xuất huyết xảy ra khoảng 1,8 – 4% trong suốt 2 năm đầu tiên sau điều trị. Một vài tác giả khẳng định rằng các yếu tố nguy cơ này là bất lợi lớn của xạ phẫu Gamma Knife dị dạng động tĩnh mạch não so với phẫu thuật mở, giảm được ngay lập tức và hoàn toàn nguy cơ xuất huyết. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng nguy cơ xuất huyết giảm so với trước phẫu thuật. Khi dị dạng động tĩnh mạch não bị tắc nghẽn hoàn toàn, nguy cơ xuất huyết giảm hẳn, tuy nhiên không phải là số không. Trong nghiên cứu này tỷ lệ xuất huyết não là 1,7% (7/401 trường hợp) có 2 trường hợp tử vong 0,5% (2/401 trường hợp). Tác giả Masahiro Izawa, William A. Friedman cũng cho rằng tuổi của bệnh nhân, dị dạng động tĩnh mạch não có thể tích lớn và liều thấp là các yếu tố nguy cơ cao của xuất huyết trong sọ. Beng Karlsson và cộng sự cũng cho rằng dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước lớn cũng làm gia tăng nguy cơ xuất huyết.

Bảng 7. Các yếu tố tương quan của biến chứng xuất huyết

Các yếu tố tương quan	Shin M	Koltz MT	Nghiên cứu này
Liều điều trị	–	–	–
Tắc nghẽn	+	+	–
Đường kính	–	–	–
Thời gian tắc	–	–	–
Điều trị trước	–	–	–
Động mạch nuôi	–	–	–
Tĩnh mạch dẫn lưu	+	–	+
Vị trí	–	–	–

Tuy nhiên, không có mối tương quan giữa thể tích điều trị và liều trị với chảy máu sau xạ phẫu Gamma Knife với p > 0,05 (Yates). Ngoài ra, một nhóm các tác giả khác cho rằng yếu tố túi phình động mạch, túi phình tĩnh mạch, tắc nghẽn đường ra của tĩnh mạch và vị trí quanh não thất cũng là các yếu tố làm gia tăng khả năng xuất huyết. Trong nghiên cứu này, không thấy có mối tương quan giữa các yếu tố liều điều trị, tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não, vị trí, điều trị trước, động mạch nuôi và biến chứng xuất huyết. Một số tác giả cho rằng thời gian tắc nghẽn kéo dài làm gia tăng khả năng xuất huyết sau xạ phẫu Gamma Knife. Trong nghiên cứu này, không có mối tương quan giữa thời gian tắc nghẽn và biến chứng xuất huyết. Kết quả này cũng tương tự như tác giả James G Douglas và cộng sự cho rằng không có yếu tố nào liên quan đến xuất huyết trừ trường hợp bệnh nhân có tiền căn xuất huyết trước đó. Còn theo tác giả Shin M thì thì bệnh nhân có thời gian tắc nghẽn kéo dài và tĩnh mạch dẫn lưu sâu thì liên quan đến biến chứng xuất huyết có ý nghĩa thống kê, tác giả Koltz MT thì chỉ có thời gian tắc nghẽn kéo dài là liên quan đến biến chứng xuất huyết sau xạ – phẫu.

Biến chứng phù não

Biến chứng phù não chiếm tỷ lệ 3,2% (13/401 trường hợp), trong số này có 15,4% (2/13 trường hợp) diễn tiến đến tạo nang và cần phải điều trị phẫu thuật để phá nang, các trường hợp phù não khác đáp ứng với điều trị nội khoa .

Trong nghiên cứu này chọn mẫu 1 cách ngẫu nhiên, tuy nhiên công trình được nghiên cứu trong thời gian đầu nên phần lớn các dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước nhỏ (Spetzler – Martin 1, 2, 3 chiếm 94,5%) do đó tỷ lệ phù não cũng thấp hơn (3,2%) và cũng do thời gian theo dõi của chúng tôi còn ngắn, chúng tôi cần theo dõi lâu dài hơn để đánh giá kết quả chính xác hơn.

Bảng 8. Các yếu tố tương quan của BC phù não

Các yếu tố tương quan	Shin M	Koltz	Nghiên cứu này
Liều điều trị	+	+	–
Tắc nghẽn	–	–	–
Đường kính	–	+	+
Thời gian tắc	–	+	+
Điều trị trước	–	–	–
Động mạch nuôi	+	+	–
Vị trí	–	–	–
% đồng đều	–	+	–

Trong công trình này mối tương quan giữa biến chứng phù não và đường kính dị dạng động tĩnh mạch não có ý nghĩa thống kê χ2 = 10,3, p < 0,05, các dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước càng lớn thì tỷ lệ phù não càng cao. mối tương giữa thời gian tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não và biến chứng phù não có ý nghĩa thống kê χ2 = 25,47, p < 0,05 (Yates) thời gian tắc nghẽn càng kéo dài thì khả năng diễn tiến phù não càng cao. Ngoài ra, tỷ lệ phù não trong các nhóm liều điều trị có tỷ lệ như nhau. Sự khác biệt về mức độ phù não trong các nhóm liều điều trị không có ý nghĩa thống kê χ2 = 5,6, p > 0,05. Mối tương quan giữa biến chứng phù não và điều trị trước không có ý nghĩa thống kê, χ2 = 0,13, p > 0,05 (Yates), điều trị trước không làm giảm biến chứng phù não. Mối tương quan giữa biến chứng phù não và tỷ lệ phần trăm đường đồng đều không có ý nghĩa thống kê χ2 = 2,5, p > 0,05 (Yates). Mối tương quan giữa động mạch nuôi và tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não không có ý nghĩa thống kê χ2 = 12,7, p > 0,05. Các nhánh động mạch nuôi khác nhau không ảnh hưởng đến tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não. Mối tương quan giữa vị trí và biến chứng xuất huyết không có ý nghĩa thống kê, χ2 = 9,9, p > 0,05, các vị trí khác nhau trong não có tỷ lệ phù não giống nhau. Mối tương quan giữa biến chứng xuất huyết não và điều trị trước không có ý nghĩa thống kê, χ2 = 1,17, p > 0,05. Điều trị trước không ảnh hưởng đến biến chứng dị dạng động tĩnh mạch não trong công trình nghiên cứu của chúng tôi. Trong khi đó tác giả Shin M thấy có mối tương quan liều điều trị và động mạch nuôi đến biến chứng phù não, còn tác giả Koltz MT tương tự như chúng tôi thấy có mối tương quan giữa đường kính của dị dạng động tĩnh mạch não và thời gian tắc nghẽn đến biến chứng phù não, ngoài ra ông còn thấy có mối tương quan giữa liều điều trị và động mạch nuôi đến biến chứng phù não. Trong công trình này có lẽ chúng tôi theo dõi trong thời gian chưa đủ dài để đánh giá hết các biểu hiện của biến chứng phù não, đồng thời chưa đánh giá đủ số lượng của biến chứng này.

 KẾT LUẬN

Qua phân tích 401 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não điều trị bằng xạ phẫu Gamma Knife tại khoa Ngoại Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 10/2006 – tháng 10/2012, chúng tôi có những kết luận sau:

Lâm sàng và hình ảnh học

Tuổi trung bình là 29 tuổi (30,4 ± 13,5), độ tuổi 21 – 40 tuổi chiếm tỷ lệ nhiều nhất 54,4%. Nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn nữ. Lý do nhập viện chính lần lượt là đột quỵ, động kinh, nhức đầu và dấu thần kinh khu trú. Tiền sử xuất huyết não chiếm 68,8%. Phần lớn bệnh nhân nhập viện với GCS 13 – 15 điểm chiếm tỷ lệ 87,1%.

Bệnh nhân xuất huyết não và não thất chiếm 68,8%, không xuất huyết là 32,2%. Túi phình đi kèm dị dạng động tĩnh mạch não là 6,7%, vị trí thường gặp nhất của dị dạng động tĩnh mạch não là thùy thái dương chiếm 32,4% và động mạch nuôi thường gặp nhất là động mạch não giữa 46,4%. Tĩnh mạch dẫn lưu nông chiếm 55,6%, sâu 19,7%, nông và sâu là 24,2%. Chẩn đoán xác định dị dạng động tĩnh mạch não tắc nghẽn bằng cộng hưởng từ và chụp mạch máu não xóa nền 80,8%, cộng hưởng từ đơn thuần 15,8% và chụp mạch máu não xóa nền đơn thuần là 3,4%. dị dạng động tĩnh mạch não có đường kính trung bình là 27,2 ± 12,1 mm, kích thước dị dạng động tĩnh mạch não có đường kính nhỏ hơn 3 cm là 62,3% (250/401 trường hợp). dị dạng động tĩnh mạch não được phân chia theo hệ thống phân độ Spetzler – Martin thì độ 1, 2,3 chiếm tỷ lệ 94,5%, độ 4 và 5 chiếm 5,5%.

Có sự tương quan giữa xuất huyết não trước mổ và động kinh, kích thước, phân loại spetzler – martin, động mạch nuôi, tĩnh mạch dẫn lưu. Nhóm tuổi và kích thước dị dạng động tĩnh mạch não tương quan có ý nghĩa thống kê, tuổi càng lớn thì kích thước dị dạng động tĩnh mạch não càng lớn.

Kết quả điều trị dị dạng động tĩnh mạch não bằng xạ phẫu Gamma Knife

Tỷ lệ tắc nghẽn chung của dị dạng động tĩnh mạch não là 77,2% sau thời gian theo dõi trung bình là 41,829 ± 13,59 tháng (21,4 – 72,6 tháng), liều ngoại biên trung bình là 21,379 ± 3,04 Gy (13 – 26 Gy) và thể tích trung bình của dị dạng động tĩnh mạch não là 8,96 ± 1,33 cm3 (18,7 mm3 – 135 cm3).Thời gian tắc nghẽn trung bình là 17,186 ± 7,63 tháng (10 – 48 tháng). Thời gian tắc nghẽn trước 2 năm, 2 – 3 năm, 3 – 6 năm lần lượt là 60,2%, 76% và 77,2%. Tỷ lệ tắc nghẽn theo Spetzler – Martin độ 1, 2, 3 và 4 lần lượt là 91,6%, 83,6%, 65% và 41%. Bệnh nhân có điều trị trước xạ phẫu, các nhóm Spetzler – Martin nhỏ, liều điều trị cao, dị dạng động tĩnh mạch não có kích thước nhỏ và ở vị trí não thất, nhân xám, thể chai, tiểu não có tỷ lệ tắc nghẽn cao hơn. Không có mối tương quan giữa tuổi, xuất huyết não, động mạch nuôi và tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não.

Biến chứng xuất huyết não chiếm tỷ lệ 1,7% (7/401 trường hợp), có 2 bệnh nhân xuất huyết não nặng và tử vong. Không thấy tương quan các yếu tố liều điều trị, thể tích điều trị, động mạch nuôi, vị trí dị dạng động tĩnh mạch não, thời gian tắc nghẽn, tắc nghẽn, điều trị trước ảnh hưởng đến xuất huyết sau điều trị.

Biến chứng phù não chiếm tỷ lệ 3,4% (13/401 trường hợp) và tạo nang cần phẫu thuật 0,5% (2/401 trường hợp). Đường kính và thời gian tắc nghẽn dị dạng động tĩnh mạch não càng dài thì nguy cơ phù não cao hơn. Không có mối tương quan: điều trị trước, liều điều trị, tắc nghẽn động mạch nuôi, vị trí dị dạng động tĩnh mạch não và phần trăm đường đồng đều lên biến chứng phù não của dị dạng động tĩnh mạch não.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG ANH

1. Brian LH (2002), “Result of Multimodality treatment for 141 patients with brain arteriovenous malformations and seizures: Factors associated with Seizure incidence and seizure Outcomes”, Neurosurgery, volume 51 (2), pp. 303 – 311.
2. Cawley CM, Harry JC, Nekson MO, Daniel LB, (2007), “Combined therapy: The Team approach”, Intracranial arteriovenous malformation, Informa heathcare, New York, pp. 190 –198.
3. Crawford M, West CR, Chadwick, et al (1986), “Arteriovenousmalformations of the brain: natural history in unoperatedpatients”, J Neurol Neurosurg Psychiatry 49, pp. 1–10.
4. Chang JH, Chang JW, Park YG, Chung SS, (2000),“Factors related to complete occlusion of arteriovenous malformations after gamma knife radiosurgery”, J Neurosurg (Suppl 3) 93, pp. 96–101.
5. Cognard C, Spelle L, Pierot L, (2006), “Pial Arteriovenous Malformations”, Intracranial vascular malformations and aneurysms, Springer, Germany, pp. 39–62.
6. Douglas JG, Goodkin R, (2008), “Treatment of arteriovenous malformations usingGamma Knife surgery: the experience at the University of Washington from 2000 to 2005”,  J Neurosurg (Suppl) 109, pp. 51 – 56.
7. Flickinger JC, Kondziolka D, Niranjan A, Lunsford LD(2007), “Dose Selection in Stereotactic Radiosurgery: Radiosurgery and pathological fundamentals”, Karger, Switzerland, pp. 28–42.
8. Greenberg M S, (2006), “Vascular Malformations”,  Handbook of Neurosurgery, Thieme, NewYork, USA,  pp. 835–839.
9. Inou HK, (2006),  “Long-term results of Gamma Knife surgery for arteriovenous malformations”, 10 to 15-year follow up in patients treated with lower doses: J Neurosurg (Suppl) 105, pp. 64–68.
10. Kano H, Lunsford LD, Flickinger JC,(2012), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation, Part 1: management of Spetzler – Martin Grade I and II arteriovenous malformations”, J Neurosurgery 116(1), pp. 11 – 20.
11. Kano H, Kondziolka D, Flickinger JC, (2012), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation, Part 2: management of Pediatric patients”, J Neurosurgery 116 (1), pp. 1 – 10.
12. Kano H, Kondziolka D, Flickinger JC, (2012), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation, Part 3: outcome predictors and risks after repeat radiosurgery”, J Neurosurgery 116 (1), pp. 21 – 32.
13. Kano H, Kondziolka D, Flickinger JC, (2012), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation, Part 4: management of basal ganglia and thalamus arteriovenous malformations”, J Neurosurgery 116 (1), pp. 33 – 43.
14. Kano H, Kondziolka D, Flickinger JC, Lunsford LD, (2012), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformation, Part 5: management of brainstem arteriovenous malformations”,  J Neurosurgery 116 (1), pp. 44 – 53.
15. Karlsson B, Lax I, Soderman M, et al (1996), “Prediction ofresults following Gamma–Knife surgery for brain stemand other centrally located arterio-venous malformations” relation to natural course. Stereotact Funct Neurosurg 66, Suppl 1:pp. 260–268.
16. Karlsson B, Kihlström L, Lindquist C, et al (1998) “GammaKnife surgery for previously irradiated arterio-venousmalformations”, Neurosurg 42, pp. 1–6.
17. Koltz LT, Polifka AJ, Saltos A, (2013), “Long-term outcome of Gamma Knife stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations graded by the Spetzler-Martin classification” J Neurosurg 118, pp. 74–83.
18. Kondziolka D, Lunsford LD, Jonh CF, (2007), “Radiosurgery”, Intracranial arteriovenous malformation, Informa heathcare, pp. 458–465.
19. Kondziolka D, Lunsford LD, Lindqist C, (2003), “Stereotactic Radiosurgery for Patients with Intracranial Arteriovenous Malformation(AVM)”, Radiosurgery Practice Guideline Initiative, IRSA, pp. 1–8.
20. Kondziolka  D, Niranjan  A, Lunsford LD, Flickinger JC,(2007),“Radiobiology of Radiosurgery”, Radiosurgery and pathological fundamentals, Karger, Switzerland, pp. 16–27.
21. Leksel L, (1983), “Stereotactic radiosurgery”, Journal of Neurology, Neurosurgery anh psychiatry, Volulume 46, pp. 979 – 903.
22. Levivier M, Massager N, Wikler D, Devriendt D, Goldman S,(2007),“Integration of Functional Imaging in Radiosurgery:The Example of PET Scan”, Radiosurgery and pathological fundamentals, Karger, Switzerland, pp. 68–81.
23. Liscak R, Vladyka V, Simonova G, (2007), “Arteriovenous malformation after Leksell Gamma Knife radiosurgery: rate of Obliteration and complications”, Neurosurgery online, volume 60, pp. 1005 – 1016.
24. Lunford LD, Kondziolka D, Flickinger C, Bissonette DJ, Jungreis CA, (1991), “Stereotactic radiosurgery for arteriovenous malformations”, J Neurosurg 75, pp. 512 – 524.
25. Maruyama K, Shin M, Tago M, Kurita H, Kawahara N, (2006), “Management and outcome of hemorrhage after Gamma Knife surgery for arteriovenous malformations of the brain”, J Neurosurg (Suppl) 105, pp. 52 – 57.
26. Maruyama K, Kondziolka D, Niranjan A, Flickinger JC, (2004), “Stereotactic radiosurgery for brainstem arteriovenous malformations: factors affecting outcome”, J Neurosurg 100,pp. 407 – 413.
27. Maryama K, Koga T, Shin M, Igaki H, (2008), “Optimal timing for Gamma Knife surgery after hemorrhage from brain arteriovenous malformation”, J Neurosurg 109, pp. 73 –76.
28. Maruyama K, Koga T, Shin Masahiro, Igaki H, Tago M, Saito N, (2008), “Optimal timing for Gamma Knife surgery after hemorrhage from brain arteriovenous malformations”, J Neurosurg 109, pp. 73 – 76.
29. Maruyama K, Shin M, Tago M, Kurita H, Kawahara N, (2007), “Radiosurgery to reduce the risk of first hemorrhage from the brain arteriovenous malformation”, Neurosurgery, volume 60, number 3, pp. 453 – 459.
30. Nataf F, Ghossoub M, Moussa R,(2004), “Bleeding after radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations”, Neurosurgery, Vol 55, pp. 298 – 306.
31. Neil MB,(2007),  Color Illustrations of Normal Neurovascular Anatomy: 3D angiographic atlas of angiovascular anatomy and pathology, Cambridge university press, pp. 11–31.
32. Niranjan A, Maitz AH, Lunsford A, Gerszten PC, Flickinger JC, Kondziolka D, Lunsford LD, (2007),“Radiosurgery Techniques and Current Devices: Radiosurgery and pathological fundamentals”, Karger, Switzerland, pp. 50–67.
33. Osborn AG, (2004), “Intracranial Vascular Malformations”, Diagnostic Neuroradiology, Mosby- Year Book, Inc, United State of America, pp. 350 – 370.
34. Osborn AG, (2004),  “Normal vascular anatomy”, Diagnostic Neuroradiology, Mosby- Year Book, Inc, United State of America, pp. 117–151.
35. Pollock BE, Brown RD, (2001), “Management of Cysts Arising after Radiosurgery to treat Intracranial Arteriovenous Malformation”, Neurosurgery, volume 49, pp. 259 – 264.
36. Shin M, Maruyama K, Kawamoto S, Tago M, (2004), “Analysis of nidus obliteration rates after gamma knife surgery for arteriovenous malformations based on long–term follow-up data: the University of Tokyo experience”, J Neurosurg 101, pp. 18–24.
37. Shin M, Maruyama K, Kawamoto S, Tago M, (2005), “Risk of hemorrhage from an arteriovenous malformation confirmed to have been obliterated on angiography after stereotactic radiosurgery”, J Neurosurg 102, pp. 842–846.
38. Shin M, Maruyama K, Kurita H, (2004), “Analysis of nidus obliteration rates after gamma knife surgery for arteriovenous malformations based on long-term follow-up data: the University of Tokyo experience”, J Neurosurg 101, pp. 18–24.
39. Spetzler RF, Martin NA, (1986), “A proposal grading system for arteriovenous malformations” J Neurosurg 65, pp. 476 – 483.
40. Spetzler RF, Wilson CB, Weinstein P, et al (1978) “Normal perfusionpressure breakthrough theory”, Clin Neurosurg 25: pp. 651–672.
41. Spetzler RF, Martin NA, Carter LP, et al (1987),  “Surgical managementof large AVMs by staged embolization and operativeexcision”, J Neurosurg 67, pp. 17–28.
42. Steiner L, Lindquist C, Adler JR, (1992),“Clinical outcome of radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations”, J Neurosurg 77, pp. 1–8.
43. Steven DC, Mary LM, Michael PM, Pichard PL, Huy MD, Cary KS (2003), “Multimodality treatment of giant intracranial arteriovenous malformations”, Neurosurgery, volume 53, pp. 1–13.
44. Szeifert GT, Major O, Kemenu AA, (2005), “Ultrastructural changes in arteriovenous malformations after gamma Knife surgery”, an electron microscope study: J Neurosurg (Suppl) 102, pp. 289 – 292.
45. Turjman F, Massoud TF, Vinuela F, et al (1994), “Aneurysmsrelated to cerebral arteriovenous malformations: superselectiveandiographic assessment in 58 patients”, AJNR Am JNeuroradiol 15, pp. 1601–1605.
46. Yamamoto M, Akabane A, Matsumaru Y, Higuchi Y, Kasuya H, Urakawa H, (2012),“Long-term follow-up results of intentional 2-stage Gamma Knife surgery with an interval of at least 3 years for arteriovenous malformations larger than 10 cm3”, J Neurosurg (Suppl) 117, pp. 126–134.