Định Nghĩa Toàn Cầu Lần Thứ 3 Về Nhồi Máu Cơ Tim Của ESC/ACCF ...

Bs. CKII Trần Lâm

Nguồn: *Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J (2012, doi: 10.1093/eurheartj/ehs184.

*Francisco Moscoso Costa1, Jorge Ferreira1, Carlos Aguiar et al. Impact of ESC/ACCF/AHA/WHF universal definition of myocardial infarction on mortality at 10 years.Eur Heart J (2012) 33 (20): 2544-2550.

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu của tử vong và tàn phế. Định nghĩa lần thứ nhất năm 2000 và lần thứ 2 năm 2007 trên cơ sở đồng thuận cao của các tổ chức Hội tim mạch Châu Âu (ESC), Trường môn hiệp hội tim mạch Mỹ (ACCF), Hội tim mạch Mỹ (AHA) và Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF) chủ yếu dựa vào đặc điểm lâm sàng, ECG đặc hiệu, tăng các chỉ điểm hóa sinh của hoại tử cơ tim, và có nhấn mạnh đến những tình trạng khác nhau có thể dẫn đến NMCT. Ngày nay, với sự xuất hiện của những kỹ thuật xét nghiệm và hình ảnh học nhạy hơn nhiều cho phép phát hiện các tổn thương hoặc hoại tử mô cơ tim ở những mức độ rất nhỏ, đặc biệt, khi hoại tử xảy ra trong bối cảnh của một tình trạng bệnh nặng, sau những thủ thuật mạch vành qua da hoặc sau phẫu thuật tim. Đây là nền tảng để trong năm 2012 các tổ chức trên đã đồng thuận cho ra đời một định nghĩa mới lần thứ 3 về NMCT với sự chấp nhận của Tổ chức Y tế thế giới (WHO).

Về mặt bệnh học, NMCT được định nghĩa là khi tế bào cơ tim bị chết do thiếu máu cục bộ (TMCB) kéo dài. Sau khi khởi phát TMCB, tế bào cơ tim không chết ngay mà cần ít nhất 20 phút; và quá trình hoại tử cơ tim hoàn toàn cần phải ít nhất 2-4 giờ hoặc lâu hơn; điều này phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ tới vùng thiếu máu, động mạch vành bị tắc nghẽn kéo dài hay ngắt quãng, tính nhạy cảm của cơ tim với TMCB, tiền thích nghi TMCB (pre-conditioning), nhu cầu oxy và dinh dưỡng của tế bào cơ tim. Hơn nữa, quá trình tái tưới máu có thể làm biến đổi hình ảnh đại thể và vi thể của tổn thương TBCT.

I. Phát hiện chỉ điểm sinh học của tổn thương cơ tim với hoại tử

Tổn thương cơ tim được nhận biết khi nồng độ của những chỉ điểm sinh học nhạy và đặc hiệu như Troponin và CK-MB tăng trong máu. Troponin I và T là những thành phần của bộ máy co cơ của tế bào cơ tim, có mặt ở gần như toàn bộ quả tim. Mặc dù sự gia tăng của những chỉ điểm sinh học này phản ảnh sự tổn thương dẫn đến hoại tử tế bào cơ tim nhưng không chỉ ra cơ chế nền tảng là gì? Chúng bao gồm một số cơ chế sau: sự thay thế bình thường của tế bào cơ tim, hiện tượng chết tế bào theo chương trình, tế bào phóng thích những sản phẩm thoái giáng của troponin, gia tăng tính thấm thành tế bào, sự hình thành và phóng thích những BLEB màng, và hoại tử tế bào cơ tim. Cho dù bản chất sinh lý bệnh là gì, sự hoại tử tế bào cơ tim do TMCB được coi là NMCT. Cũng như vậy, bằng chứng mô học của tổn thương cơ tim với hoại tử có thể được phát hiện trong những tình trạng lâm sàng mà vai trò của TMCB không phải là nổi trội. Chẳng hạn, một số lượng nhỏ của tổn thương hoại tử cơ tim có thể được phát hiện trong những bệnh lý như suy tim, suy thận, viêm cơ tim, loạn nhịp tim, thuyên tắc phổi, can thiệp mạch vành qua da hay phẫu thuật mạch vành không có biến cố. Những trường hợp này không được chẩn đoán là NMCT hay là biến chứng của thủ thuật, mà đúng hơn phải gọi là tổn thương cơ tim (hình 1 và bảng 1).

Hình 1 và bảng 1: Các thể lâm sàng khác nhau tăng troponin do tổn thương cơ tim

Những thực thể lâm sàng khác nhau: suy tim, suy thận, loạn nhịp nhanh, loạn nhịp chậm hay những thủ thuật ngoài tim có thể liên quan với tổn thương- chết tế bào cơ tim biểu hiện bằng tăng troponin. Tuy nhiên, những bệnh lý này cũng có thể kết hợp với NMCT trong trường hợp có bằng chứng lâm sàng của TMCB cơ tim cấp với tăng lên và/hoặc giảm xuống của troponin.

Sự phức tạp của những tình trạng lâm sàng đôi khi có thể gây khó khăn trong việc quyết định một trường hợp lâm sàng cụ thể nào đó có thể nằm ở đâu trong những hình ovan của hình 1. Trong tình huống này, điều quan trọng là phải phân biệt những nguyên nhân cấp tính của tăng troponin với những gia tăng mạn tính có khuynh hướng không thay đổi cấp (bảng 1). Sự tham gia của nhiều yếu tố dẫn đến tổn thương cơ tim phải được mô tả trong hồ sơ bệnh án của bệnh nhân.

Chỉ điểm sinh học của NMCT có độ đặc hiệu và độ nhạy cao chính là troponin, sự gia tăng hoặc giảm xuống của nó là cần thiết để chẩn đoán NMCT. Được gọi là tăng nồng độ troponin khi giá trị của nó vượt quá bách phân vị 99th của một quần thể tham chiếu bình thường (upper reference limit (URL)– giới hạn trên tham chiếu). Bách phân vị 99th là mức có ý nghĩa quyết định chẩn đoán NMCT, phải được xác định cho mỗi phương pháp đặc hiệu, được cung cấp bởi nhà sản xuất, và có thể được tìm thấy trong gói hồ sơ kỹ thuật kèm theo. Giá trị được trình bày ở mức ng/L hoặc pg/mL. Tiêu chuẩn tăng troponin phụ thuộc vào kỹ thuật xét nghiệm bao gồm cả những phương pháp có độ nhạy cao (high-sensitivity), và độ chính xác tối ưu được trình bày bởi hệ số biến thiên phải ≤10%. Mẫu máu được lấy xét nghiệm lần đầu và lặp lại 3-6 giờ, cần thiết phải xét nghiệm tiếp tục nếu có nhiều cơn TMCB xảy ra hoặc khi không rõ thời điểm nào xảy ra những triệu chứng đầu tiên. Để thành lập chẩn đoán NMCT thì các nồng độ troponin phải có ít nhất một giá trị trên mức có ý nghĩa quyết định, và kết hợp với một xác suất NMCT tiền test mạnh. Chứng minh một kiểu tăng lên và / hoặc giảm xuống của nồng độ troponin là cần thiết để phân biệt với kiểu tăng mạn tính thường liên quan với bệnh tim cấu trúc. Chẳng hạn, bệnh nhân suy thận hoặc suy tim có thể tăng mạn tính có ý nghĩa nồng độ troponin, sự gia tăng này có thể rõ như ở bệnh nhân NMCT nhưng không biến đổi cấp tính. Trong NMCT, troponin có thể vẫn còn tăng trong 2 tuần hoặc lâu hơn sau khi khởi phát hoại tử cơ tim. Những giá trị phụ thuộc giới tính có thể được khuyến cáo đối với những phương pháp có độ nhạy cao (high-sensitivity). Với một nồng độ troponin tăng, có hoặc không có kiểu biến đổi động học, hoặc không có bằng chứng lâm sàng của TMCB, nên nhanh chóng tìm kiếm những chẩn đoán khác liên quan với tổn thương cơ tim như viêm cơ tim, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi hoặc suy tim. Suy thận và những bệnh mạn tính khác không liên quan với TMCB cũng có thể kết hợp với tăng troponin (bảng 1). Tuy nhiên, dạng tăng hoặc giảm động học này của troponin tuyệt đối không cần thiết để chẩn đoán NMCT trong trường hợp mà nguy cơ trước test của NMCT là cao, BN lại đến viện trễ sau khởi phát triệu chứng ví dụ như đường cong nồng độ-thời gian của troponin đã tăng gần đỉnh, hoặc đang giảm chậm, khi đó việc phát hiện dạng thay đổi troponin động học như trên sẽ trở nên khó khăn.

Nếu không thể thực hiện xét nghiệm troponin thì CK-MB là chất thay thế tốt nhất. Tăng CK-MB có ý nghĩa quyết định chẩn đoán NMCT khi giá trị vượt quá bách phân vị 99th URL; những giá trị phụ thuộc giới nên được sử dụng.

II. Vai trò của điện tâm đồ trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

ĐTĐ là một phần không thể thiếu trong chẩn đoán NMCT, phải được đo và đọc ngay, tốt nhất là trong vòng 10 phút sau khi có biểu hiện lâm sàng. Để thấy được những biến đổi động học của sóng ĐTĐ trong những cơn TMCB cơ tim cấp thường phải đo ĐTĐ nhiều lần mỗi 15-30 phút hoặc theo dõi liên tục nếu được, đặc biệt nếu ĐTĐ đầu tiên không có ý nghĩa chẩn đoán. Sự tái phát của những triệu chứng sau một khoảng thời gian không triệu chứng là một chỉ định để đo lặp lại ĐTĐ. Những biến đổi cấp hoặc tiến triển của ST-T và sóng Q cho phép người thầy thuốc xác định thời điểm xảy ra biến cố, xác định động mạch liên quan vùng nhồi máu, lượng giá số lượng cơ tim có nguy cơ, tiên lượng và quyết định chiến lược điều trị. Đoạn ST chênh nổi bật hơn và sóng T đảo ngược xuất hiện ở nhiều chuyển đạo liên quan với một mức độ TMCB lớn hơn và một tiên lượng xấu hơn. Thường hay gặp những dấu hiệu ĐTĐ khác liên quan với TMCB cơ tim cấp như các loại rối loạn nhịp tim, các chậm dẫn truyền nội thất hoặc nhĩ-thất, giảm biên độ sóng R ở chuyển đạo trước tim... Các yếu tố như kích thước ĐMV và sự phân bố của các nhánh động mạch, mạch máu bàng hệ, vị trí - phạm vi và độ nặng của hẹp ĐMV, và NMCT trước đây đều có thể ảnh hưởng đến những biểu hiện ĐTĐ của TMCB cơ tim. Vì vậy, ĐTĐ lúc nhập viện phải luôn được so sánh với những ĐTĐ trước đây nếu có. Ban thân ĐTĐ thường không đủ để chẩn đoán TMCB cấp hoặc NMCT cấp bởi vì ST chênh có thể gặp trong một số bệnh lý khác như viêm màng ngoài tim cấp, phì đại thất trái, blôc nhánh trái hoàn toàn, hội chứng Brugada, bệnh cơ tim stress và hội chứng tái cực sớm. ST chênh lên mới xuất hiện và kéo dài > 20 phút, đặc biệt khi kết hợp với ST chênh xuống soi gương thường phản ánh sự tắc nghẽn cấp tính của ĐMV dẫn đến tổn thương cơ tim với hoại tử.

Những biểu hiện ĐTĐ sớm nhất của tổn thương cơ tim với hoại tử là những biến đổi đặc trưng của sóng T và đoạn ST. Tăng tối cấp biên độ sóng T và đối xứng ở ít nhất 2 chuyển đạo kề nhau là một dấu hiệu sớm và có thể xảy ra trước khi có ST chênh lên. Sóng Q thoáng qua có thể gặp trong cơn TMCB cấp hoặc trong NMCT cấp được tái tưới máu thành công. Bảng 2 trình bày tiêu chuẩn sóng ST-T cần thiết cho chẩn đoán TMCB cơ tim cấp có thể / hoặc có thể không dẫn đến NMCT.

Bảng 2: Biểu hiện ĐTĐ của NMCT cấp

Tiêu chuẩn ở bảng 2 đòi hỏi ST chênh phải có ở ít nhất 2 chuyển đạo kề nhau. Chẳng hạn, ST chênh lên ≥ 0.2 mV ở V2 và ≥ 0.1 mV ở V1 sẽ thỏa mãn tiêu chuẩn bất thường của 2 ĐTĐ kề nhau ở nam giới > 40 tuổi. Tuy nhiên, với ST chênh lên ≥ 0.1mV và < 0.2mV chỉ nhìn thấy ở V2-V3 ở nam giới (hoặc < 0.15mV ở nữ giới) có thể là một dấu hiệu bình thường. Đôi khi, cơn TMCB cơ tim cấp có thể gây nên ST đủ chênh để thỏa mãn tiêu chuẩn ở 1 chuyển đạo nhưng lại hơi yếu hơn so với yêu cầu ở chuyển đạo kề bên. Các mức độ yếu hơn của ST chênh hoặc sóng T đảo không loại trừ TMCB cơ tim cấp hoặc NMCT tiến triển bởi vì 1 ĐTD tĩnh có thể bỏ sót những biến đổi ĐTĐ động học hơn khi theo dõi ĐTĐ liên tục. ST chênh lên hoặc sóng Q có ý nghĩa chẩn đoán ở những nhóm chuyển đạo kề nhau đặc hiệu hơn ST chênh xuống trong việc định vị TMCB cơ tim hoặc NMCT. Những chuyển đạo bổ sung hoặc ghi ĐTĐ liên tục luôn luôn được chú ý ở những bệnh nhân có đau ngực kiểu TMCB mà ĐTĐ đầu tiên không có ý nghĩa chẩn đoán. Bằng chứng ĐTĐ của TMCB cơ tim ở vùng phân bố của động mạch mũ trái thường hay bị bỏ sót, và có thể được phát hiện tốt nhất bằng cách sử dụng các chuyển đạo thành sau ở khoảng liên sườn 5 (V7 ở đường nách sau trái, V8 ở đường giữa bả vai trái, và V9 ở bờ cạnh trái cột sống) . Ghi ĐTĐ của những chuyển đạo này được khuyến cáo mạnh ở những bệnh nhân mà lâm sàng rất nghi ngờ bị tắc nghẽn cấp động mạch mũ (ĐTĐ đầu tiên không có ý nghĩa chẩn đoán hoặc ST chênh xuống ở V1-V3). Giá trị cut-point của ST chênh lên được khuyến cáo ở các chuyển đạo V7-V8 là 0.05mV, tính đặc hiệu tăng lên khi cut-point ≥ 0.1 mV và cut-point này nên được sử dụng ở nam giới < 40 tuổi. Ở những bệnh nhân NMCT thành dưới nghi ngờ có nhồi máu thất phải, nên ghi các chuyển đạo V3R-V4R bởi vì ST chênh lên ≥ 0.05 mV (≥ 0.1 mV ở nam giới < 30 tuổi) có giá trị bổ sung tiêu chuẩn chẩn đoán. Trong một cơn đau ngực cấp, hiện tượng “giả bình thường” của những sóng T đảo trước đây có thể là chỉ điểm của TMCB cơ tim cấp. Thuyên tắc phổi, bệnh lý nội sọ, rối loạn điện giải, hạ thân nhiệt, viêm màng ngoài tim / cơ tim cấp…có thể cũng gây nên những bất thường ST-T, vì vậy, nên được lưu ý trong chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán NMCT khó hơn khi có blôc nhánh trái hoàn toàn (LBBB); tuy nhiên, ST chênh lên tương hợp hoặc 1 ĐTĐ đo trước đây có thể có ích để xác định NMCT. Các bất thường ST-T ở V1-V3 gặp phổ biến ở những bệnh nhân với blôc nhánh phải hoàn toàn, điều này gây khó khăn trong việc đánh giá sự hiện diện của TMCB ở những chuyển đạo này. Tuy nhiên, khi thấy ST chênh lên hoặc sóng Q mới xuất hiện thì nên lưu ý đến chẩn đoán TMCB hoặc NMCT.

Nhồi máu cơ tim trước đây: Sóng Q hoặc phức hợp QS bệnh lý là chỉ điểm của 1 NMCT trước đây cho dù có triệu chứng hay không. Tính đặc hiệu của chẩn đoán ĐTĐ đối với NMCT lớn nhất khi sóng Q xuất hiện ở vài chuyển đạo hoặc nhóm chuyển đạo. Khi sóng Q kết hợp với ST chênh hoặc biến đổi sóng T trên cùng những chuyển đạo thì xác suất NMCT tăng lên. Chẳng hạn, những sóng Q nhỏ 0.02 – 0.03 giây và sâu >=0.1mV nếu kèm theo T đảo ngược ở cùng nhóm chuyển đạo thì gợi ý một NMCT trước đây (bảng 3):

Bảng 3: Những biến đổi ĐTĐ liên quan với NMCT trước đây

Nhồi máu cơ tim yên lặng: Ở những bệnh nhân không triệu chứng mà mới xuất hiện sóng Q bệnh lý của NMCT khi theo dõi ĐTĐ thường quy hoặc có bằng chứng của NMCT trên thăm dò hình ảnh học (mà không thể trực tiếp quy cho một can thiệp tái tưới máu mạch vành) thì gọi là NMCT yên lặng. NMCT yên lặng gặp ở 9-37% biến cố NMCT không tử vong, và liên quan với tăng đáng kể nguy cơ tử vong.

Những bất thường ĐTĐ dễ nhầm với nhồi máu cơ tim:

Một phức hợp QS ở V1 là bình thường, một sóng Q < 0.03 giây với biện độ < 25% sóng R ở chuyển đạo D3 cũng là bình thường nếu trục QRS từ -300 đến 00. Một sóng Q ở aVL cũng có thể là bình thường nếu trục QRS từ 600 đến 900. Sóng Q < 0.03 giây với biên độ < 25% sóng R ở các chuyển đạo D1, aVL, aVF, V4-V6 không có ý nghĩa bệnh lý. Hội chứng tiền kích thích, bệnh cơ tim tắc nghẽn-dãn hoặc stress, bệnh amyloid tim, LBBB, blôc phân nhánh trái trước (LAH), phì đại thất trái, phì đại thất phải, viêm cơ tim, tâm phế cấp hoặc tăng kali máu có thể kết hợp với sóng Q hoặc phức hợp QS dù không có NMCT (bảng 4):

Bảng 4: Những cạm bẫy ĐTĐ thường gặp trong chẩn đoán NMCT

III. Những kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh học sử dụng trong NMCT:

Những kỹ thuật hình ảnh được sử dụng phổ biến trong NMCT cấp và mạn là siêu âm tim, chụp buồng thất bằng phóng xạ hạt nhân, chụp nhấp nháy tưới máu cơ tim (MPS) bằng kỹ thuật SPECT, và cộng hưởng từ. Chụp bức xạ positron (PET) và chụp cắt lớp ít dùng hơn. Chỉ có những kỹ thuật phóng xạ hạt nhân đánh giá trục tiếp khả năng sống của tế bào cơ tim nhờ những đặc điểm vốn có của các nguyên tử phóng xạ được sử dụng; những kỹ thuật khác chỉ cung cấp bằng chứng gián tiếp.

3.1. Siêu âm tim: Thế mạnh của siêu âm tim là đánh giá cấu trúc và chức năng tim. Các thuốc tăng tương phản có thể giúp nhìn rõ hơn bờ nội mạc tim, và có thể được sử dụng để đánh giá tưới máu cơ tim và sự co thắt vi mạch. Doppler mô cho phép ước lượng chức năng toàn bộ và từng vùng của tim.

3.2. Ghi hình phóng xạ hạt nhân: Vài chất phóng xạ hạt nhân cho phép ghi hình trực tiếp tế bào cơ tim còn sống, bao gồm thallium-201, technetium-99m MIBI, tetrofosmin, F-2-fluorodeoxyglucose (FDG) và rubidium-82. Thế mạnh của các kỹ thuật SPECT là đánh giá trực tiếp khả năng sống của tế bào cơ tim. Do độ phân giải tương đối thấp của hình ảnh làm cho chúng không thuận lợi trong việc phát hiện những vùng NMCT nhỏ.

3.3. Ghi hình cộng hưởng từ (MRI): Với tính tương phản mô cao cho phép MRI tim mạch đánh giá chính xác chức năng cơ tim, và có tiềm năng tương đương siêu âm tim trong những trường hợp nghi NMCT. Những tác nhân tương phản thuận từ (Paramagnetic) cũng được sử dụng để đánh giá tưới máu cơ tim, và làm tăng khoảng ngoại bào kết hợp với xơ hóa của một NMCT trước đây. Những kỹ thuật này được sử dụng trong bối cảnh NMCT cấp, ghi hình xơ hóa cơ tim bằng cách làm chậm tăng tương phản, có thể phát hiện những vùng NMCT nhỏ dưới nội tâm mạc, và có giá trị trong việc phát hiện những bệnh lý giống NMCT như là viêm cơ tim…

3.4. Chụp cắt lớp vi tính (CT): Cơ tim bị nhồi máu mới đầu có thể thấy như là một vùng thất trái bị giảm âm, nhưng về sau biểu hiện tăng âm tương tự như hình ảnh MRI với gadolinium. Về phương diện lâm sàng, CT tăng tương phản có thể được thực hiện đối với những trường hợp nghi ngờ thuyên tắc phổi hoặc bóc tách động mạch chủ do có bệnh cảnh tương tự NMCT.

Ứng dụng hình ảnh học trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp: Các kỹ thuật hình ảnh có ích trong chẩn đoán NMCT cấp do khả năng phát hiện rối loạn vận động thành và mất vùng cơ tim còn sống (cùng với sự gia tăng các chỉ điểm sinh học tim). Nếu vì một lý do nào đó, các chỉ điểm sinh học không được đo hoặc có thể đã bình thường hóa, thì hình ảnh học cho phép xác định một vùng cơ tim mới mất khả năng sống không do những nguyên nhân ngoài TMCB, dấu hiệu này thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT. Tuy nhiên, nếu các chỉ điểm sinh học được đo ở những thời điểm thích hợp và có giá trị bình thường thì kết quả này ưu thế hơn tiêu chuẩn hình ảnh học và cho phép loại trừ NMCT cấp.

Sự dày lên và chuyển động bất thường của một vùng cơ tim có thể gây bởi NMCT cấp hoặc do một hay vài bệnh lý khác như NMCT trước đây, TMCB cơ tim, cơ tim choáng váng hoặc ngủ đông. Những bệnh lý không do TMCB như bệnh cơ tim, các bệnh viêm hoặc thâm nhiễm cũng có thể dẫn đến mất vùng cơ tim sống được hoặc bất thường chức năng. Do vậy, giá trị dự báo dương tính của hình ảnh học đối với NMCT là không cao trừ khi những bệnh lý vừa kể trên được loại trừ hoặc một bất thường mới được phát hiện trong những bối cảnh khác của NMCT cấp.

Siêu âm tim giúp đánh giá nhiều nguyên nhân khác ngoài TMCB của đau ngực cấp như viêm màng ngoài tim, bệnh van tim, bệnh cơ tim, thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ…Đây là kỹ thuật hình ảnh chọn lựa để phát hiện các biến chứng của NMCT cấp như vỡ thành tự do, thông liên thất cấp, hở van 2 lá do đứt hoặc TMCB cơ nhú.

Hình ảnh phóng xạ hạt nhân có thể được dùng để đánh giá số lượng cơ tim được cứu sống nhờ tái tưới máu cấp. Chất phóng xạ được tiêm ở thời điểm nhập viện, hình ảnh được ghi sau tái tưới máu cung cấp kích thước vùng cơ tim nguy cơ. Trước khi xuất viện, mũi tiêm thứ hai sẽ cung cấp số liệu kích thước nhồi máu cuối cùng. Sự khác nhau giữa 2 lần tương ứng với kích thước vùng cơ tim được cứu sống.

Trong trường hợp bệnh nhân vào viện muộn sau một NMCT, sự hiện diện của bất thường vận động, mỏng lại hoặc sẹo ở một vùng cơ tim mà không tìm thấy nguyên nhân ngoài TMCB, chứng tỏ đã có 1 NMCT cũ. Độ phân giải và tính đặc hiệu cao của MRI gadolinium muộn giúp phát hiện sự xơ hóa cơ tim là một kỹ thuật rất có giá trị. Đặc biệt, khả năng phân biệt giữa xơ hóa dưới nội tâm mạc với những dạng xơ hóa khác giúp gián biệt giữa bệnh tim TMCB với những bệnh cơ tim khác. Kỹ thuật hình ảnh cũng có ích trong việc phân tầng nguy cơ sau 1 chẩn đoán NMCT xác định, phát hiện TMCB nhỏ hoặc tồn dư và / hoặc rối loạn chức năng thất có giá trị trong đánh giá kết cục sau này.

IV. Định nghĩa và phân loại nhồi máu cơ tim cấp:

Thuật ngữ NMCT cấp được sử dụng khi có bằng chứng hoại tử cơ tim trong bối cảnh lâm sàng phù hợp với TMCB cơ tim cấp. Chẩn đoán NMCT khi phát hiện có sự tăng lên và/ hoặc giảm xuống của chỉ điểm sinh học tim (troponin được ưa chuộng hơn) với ít nhất 1 giá trị cao hơn bách phân vị 99th của URL, kèm với ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

- Triệu chứng của TMCB cơ tim.

- Biến đổi có ý nghĩa của ST-T mới hoặc có khả năng mới xuất hiện, hoặc LBBB mới.

- Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ

- Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận mới mất vùng cơ tim còn sống hoặc bất thường vận động vùng mới xuất hiện.

- Xác định huyết khối ĐMV qua chụp mạch hoặc tử thiết.

Trong thực hành lâm sàng, thường chia NMCT thành NMCT có / hoặc không có ST chênh lên, NMCT có / hoặc không có sóng Q, cách phân loại này có giá trị trong việc vạch ra chiến lược điều trị cấp cứu thích hợp. Ngoài ra, dựa vào những khác biệt về bệnh học, lâm sàng và tiên lượng, NMCT cũng được chia thành nhiều loại khác nhau với những chiến lược điều trị cũng khác nhau, bao gồm 5 typ sau:

4.1. Nhồi máu cơ tim tự phát (NMCT typ 1): Đây là một biến cố liên quan với mảng xơ vửa bị vỡ, loét, nứt, xói mòn, hoặc bóc tách gây nên huyết khối trong lòng mạch ở một hoặc nhiều ĐMV dẫn đến giảm dòng dòng máu cơ tim, hoặc thuyên tắc tiểu cầu từ xa với hậu quả hoại tử cơ tim. Bệnh nhân có thể có bệnh ĐMV nền trầm trọng, nhưng đôi khi (5-10%) là bệnh ĐMV không tắc nghẽn hoặc không có bệnh ĐMV trên chụp mạch, đặc biệt là ở phụ nữ.

4.2. Nhồi máu cơ tim thứ phát sau một mất cân bằng thiếu máu cục bộ (NMCT typ 2): Trong những trường hợp này, tổn thương cơ tim với hoại tử là do một sự mất cân bằng giữa cung cấp và / hoặc nhu cầu oxy cơ tim (hình 2). Ở những BN có bệnh trầm trọng hoặc đang chịu phẫu thuật lớn ngoài tim, nồng độ các chỉ điểm sinh học tim có thể tăng là do tác dụng gây độc trực tiếp của những catecholamin nội sinh hoặc ngoại sinh tăng cao trong máu. Hiện tương co thắt và / hoặc rối loạn chức năng nội mạc mạch vành cũng có tiềm năng gây NMCT (hình 2):

4.3. Nhồi máu cơ tim gây tử vong khi chỉ điểm sinh học chưa có (NMCT typ 3): Bệnh nhân chết do tim với những triệu chứng gợi ý TMCB cơ tim kèm theo những biến đổi điện tâm đồ kiểu TMCB hoặc blôc nhánh trái hoàn toàn (LBBB) mới xuất hiện, nhưng không có bằng chứng của các chỉ điểm sinh học tim thì thuộc nhóm NMCT typ 3. Những bệnh nhân này chết trước khi mẫu máu xét nghiệm được lấy hoặc trước khi các chỉ điểm sinh học tim kịp tăng.

4.4. Nhồi máu cơ tim liên quan với can thiệp mạch vành qua da (PCI) (NMCT typ 4a):

Thời điểm bơm bóng trong can thiệp mạch vành qua da (PCI) thường gây TMCB thoáng qua, có thể kèm đau ngực hoặc biến đổi ST-T. Tổn thương cơ tim với hoại tử có thể do những biến cố quanh giai đoạn làm thủ thuật, đơn độc hoặc phối hợp, như là bóc tách ĐMV, tắc nghẽn ĐMV chính hoặc nhánh bên, vỡ tuần hoàn bàng hệ, dòng chảy chậm hoặc không phục hồi dòng chảy, thuyên tắc đoạn xa, và tắc vi mạch. Sự thuyên tắc của huyết khối trong lòng mạch vành hoặc các mảnh vụn xơ vữa có thể không dự phòng được mặc dù đã có liệu pháp kháng đông, kháng tiểu cầu và các thiết bị hút hoặc bảo vệ. Những hiện tượng như vậy gây nên tình trạng viêm vùng cơ tim bao quanh các đảo hoại tử cơ tim. Những vùng hoại tử cơ tim mới xuất hiện đã được chúng minh bằng MRI sau PCI. Tổn thương với hoại tử tế bào cơ tim xảy ra liên quan với thủ thuật có thể được phát hiện băng cách đo nồng độ các chỉ điểm sinh học tim trước thủ thuật, lặp lại sau 3-6 giờ, và 12 giờ sau đó nếu thấy cần thiết. Các mức gia tăng có thể chỉ được giải thích là do tổn thương cơ tim liên quan với thủ thuật nếu giá trị troponin trước thủ thuật là bình thường (≤ 99th của URL), ổn định hoặc đang giảm. Ở những bệnh nhân có giá trị bình thường trước thủ thuật, sự gia tăng nồng độ các chỉ điểm sinh học tim > 99th của URL sau thủ thuật là biểu hiện của tổn thương cơ tim liên quan thủ thuật. Ngưỡng > 99th của URL có phải là yếu tố tiên lượng xấu hay không, vẫn đang còn bàn cãi.

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim typ 4a: Ở những bệnh nhân với nồng độ troponin ban đầu bình thường, nhưng 48 giờ sau CPI tăng > 5 x 99th của URL cùng với: hoặc (i) bằng chứng của TMCB kéo dài (cơn đau ngực dài ≥20 phút), hoặc (ii) xuất hiện biến đổi ST kiểu TMCB, hoặc LBBB mới hoặc sóng Q bệnh lý mới trên ĐTĐ, hoặc (iii) có bằng chứng trên chụp mạch của một biến chứng gây hạn chế dòng chảy như là mất thông thương một nhánh bên, dòng chảy chậm kéo dài hoặc không phục hồi dòng chảy, hoặc thuyên tắc, hoặc (iiii) bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất một vùng cơ tim sống hoặc xuất hiện mới một vùng rối loạn vận động thành. Nếu nồng độ troponin cơ bản đã tăng và ổn định hoặc đang giảm, để chẩn đoán NMCT typ 4a cần thiết nó phải tăng > 20% như với tái nhồi máu.

Khi nồng độ troponin trước CPI bình thường và tăng sau thủ thuật nhưng ≤ 5 x 99th của URL, hoặc khi > 5 x 99th của URL nhưng không có bằng chứng của TMCB trên hình ảnh học nên được gọi là “tổn thương cơ tim”.

4.5. Nhồi máu cơ tim liên quan với huyết khối stent (NMCT typ 4b): NMCT do huyết khối trong stent được phát hiện bằng chụp mạch vành và/hoặc tử thiết trong bệnh cảnh TMCB cơ tim với tăng lên và / hoặc giảm xuống các chỉ điểm sinh học tim với ít nhất 1 giá trị trên 99th URL. Tùy theo thời điểm xuất hiện sau CPI, mà gọi là NMCT sớm (0-30 ngày), muộn (31 ngày-1 năm) và rất muộn (>1 năm).

4.6. Nhồi máu cơ tim liên quan với phẫu thuật bắc cầu ĐMV (CABG) (NMCT typ 5):

Trong CABG, một số yếu tố có thể dẫn đến tổn thương với hoại tử cơ tim. Những yếu tố này bao gồm chấn thương trực tiếp cơ tim do (i) khâu vá hoặc thao tác trên tim, (ii) bóc tách ĐMV, (iii) TMCB khu trú hoặc toàn bộ do tim không được bảo vệ đầy đủ trong phẫu thuật, (iv) những biến cố vi mạch liên quan với tái tưới máu, (v) tổn thương cơ tim do phát sinh gốc oxy tự do, hoặc (vi) giảm tưới máu tới những vùng cơ tim không có mạch ghép. MRI cho thấy phần lớn hoại tử trong bối cảnh này thường không thành ổ mà lan tỏa, và nằm dưới nội tâm mạc. Ở bệnh nhân với những nồng độ cơ bản bình thường, bất kỳ một sự gia tăng nào của chỉ điểm tim sau CABG đều thể hiện hoại tử cơ tim, và có thể liên quan với tiên lượng và kết cục xấu. Ngoài ra, khi bệnh nhân có giá trị troponin cơ bản đã tăng (> 99th URL), những nồng độ cao hơn có thể gặp sau CABG.

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT typ 5: Khi troponin cơ bản bình thường (≤ 99th URL) nhưng tăng > 10 x 99th URL trong vòng 48 giờ đầu sau CABG, cùng với, hoặc (i) sóng Q bệnh lý mới hoặc LBBB mới, hoặc (ii) chụp mạch vành phát hiện hẹp mới ĐMV hoặc hẹp mới mạch ghép, hoặc (iii) hình ảnh học cho thấy mất mới vùng cơ tim sống hoặc bất thường mới vận động vùng, thì chẩn đoán NMCT typ 5 nên được xem xét.

4.7. Nhồi máu cơ tim mới mắc (incident MI), nhồi máu cơ tim tái phát (recurrent MI) và tái nhồi máu (reinfraction):

- NMCT mới mắc được định nghĩa khi NMCT xảy ra lần đầu ở 1 bệnh nhân.

- NMCT tái phát là NMCT xảy ra sau 28 ngày từ NMCT lần đầu.

- Tái NMCT là khi NMCT xảy ra trong vòng 28 ngày của NMCT lần đầu hoặc đợt NMCT tái phát.

Chẩn đoán ĐTĐ của một tái nhồi máu theo sau một NMCT ban đầu có thể gặp khó khăn do những thay đổi tiến triển của ĐTĐ ban đầu. Tái nhồi máu nên được nghĩ đến khi ST chênh lên ≥ 0,1 mV tái xuất hiện hoặc những sóng Q bệnh lý mới xuất hiện ở ít nhất 2 chuyển đạo kề nhau, đặc biệt khi kèm theo những triệu chứng TMCB kéo dài ≥ 20 phút. Tuy nhiên, ST tái chênh lên cũng có thể gặp trong vỡ tim đe dọa tính mạng, vì vậy, cần thiết phải thực hiện các xét nghiệm bổ sung. ST chênh xuống hoặc chỉ đơn độc LBBB là những dấu hiệu không đặc hiệu, không nên dùng để chẩn đoán tái nhồi máu. Ở những bệnh nhân nghi ngờ tái nhồi máu với những triệu chứng và dấu hiệu sau một NMCT ban đầu cần đo ngay nồng độ troponin, và một mẫu thứ 2 thực hiện sau 3-6 giờ. Nếu nồng độ troponin tăng nhưng ổn định hoặc đang giảm ở thời điểm nghi ngờ tái nhồi máu, tái NMCT được chẩn đoán khi tăng troponin ≥ 20% ở mẫu xét nghiệm thứ 2. Nếu nồng độ troponin ban đầu bình thường thì sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp mới.

V. Đánh giá nhồi máu cơ tim trong những tình huống lâm sàng khác:

5.1. Nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân chịu những can thiệp tim khác:

- Khi sóng Q bệnh lý xuất hiện ở những vùng khác với những vùng đã biết trước phẫu thuật, chẩn đoán NMCT typ 1 hoặc 2 nên được xem xét, đặc biệt nếu kết hợp với tăng nồng độ các chỉ điểm tim, bất thường mới vận động thành hoặc bất ổn huyết động.

- Những thủ thuật mới như cấy van động mạch chủ qua catheter hoặc kẹp van 2 lá có thể gây tổn thương hoại tử co tim là do chấn thương trực tiếp cơ tim hoặc TMCB khu trú do tắc nghẽn hoặc thuyên tắc ĐMV. Để chẩn đoán loại NMCT này, sử dụng tiêu chuẩn dành cho NMCT typ 5. Tương tự như CABG, có thể rằng nồng độ các chỉ điểm tim càng cao tiên lượng càng xấu.

- Kỹ thuật triệt đốt loạn nhịp cũng có thể gây tổn thương hoại tử cơ tim, mức độ hoại tử có thể được đánh giá bằng troponin. Tuy nhiên, tăng nồng độ troponin trong bối cảnh này không được coi là do NMCT.

5.2. Nhồi máu cơ tim liên quan với những can thiệp ngoài tim:

NMCT chu phẫu là biến chứng mạch máu chu phẫu nặng hay gặp nhất trong những phẫu thuật ngoài tim lớn, và liên quan với tiên lượng xấu. Hầu hết bệnh nhân bị NMCT chu phẫu không có triệu chứng TMCB. Tuy nhiên, NMCT chu phẫu không triệu chứng liên quan mạnh với tử vong 30 ngày tương tự như NMCT có triệu chứng. Vì vậy, việc theo dõi thường quy nồng độ các chỉ điểm tim ở những bệnh nhân nguy cơ cao được khuyến cáo cả trước và 48-72 giờ sau những phẫu thuật lớn. Theo kết quả của một nghiên cứu, đo troponin độ nhạy cao (hs-troponin) sau phẫu thuật đã phát hiện 45% bệnh nhân có nồng độ > 99th URL, và 22% có sự gia tăng và kiểu tăng lên thể hiện NMCT đang tiến triển. Phần lớn NMCT xảy ra trong bối cảnh này là do sự mất cân bằng kéo dài giữa cung và cầu oxy của cơ tim, cùng với sự tăng lên và / hoặc giảm xuống của nồng độ troponin thể hiện NMCT typ 2. Tuy nhiên, một nghiên cứu bệnh học bao gồm những bệnh nhân NMCT chu phẫu tử vong cho thấy vỡ mảng xơ vữa và ngưng tập tiểu cầu dẫn đến hình thành huyết khối gặp ở gần nửa số bệnh nhân, tương ứng với NMCT typ 1.

5.3. Nhồi máu cơ tim xảy ra ở đơn vị điều trị tích cực (ICU):

Tăng nồng độ troponin gặp phổ biến ở bệnh nhân diều trị tại ICU và liên quan với một tiên lượng xấu do dù tình trạng bệnh nền ra sao. Tăng troponin có thể phản ánh NMCT typ 2 do bệnh ĐMV nền và tăng nhu cầu oxy cơ tim. Cũng có thể tổn thương hoại tử cơ tim là do catecholamin hoặc tác dụng gây độc trực tiếp của những toxin đang tuần hoàn. Một số khác là do NMCT typ 1. Đây quả là một thử thách đối với nhà lâm sàng để quyết định một kế hoạch hành động khi xảy ra tăng troponin ở bệnh nhân đã sẵn có tổn thương nặng một hoặc nhiều cơ quan. Một khi bệnh nhân qua khỏi cơn nguy kịch, cần một đánh giá lâm sàng cẩn thận để quyết định khảo sát sâu hơn nữa bệnh ĐMV hoặc bệnh tim cấu trúc.

5.4. Tổn thương hoặc nhồi máu cơ tim liên quan với suy tim:

Bằng cách dùng xét nghiệm hs-troponin, troponin với những nồng độ có thể phát hiện được gặp ở gần như tất cả bệnh nhân bị hội chứng suy tim, với một tỷ lệ đáng kể vượt quá bách phân vị 99th URL, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim bất bù cấp. NMCT typ 1 là một nguyên nhân quan trọng của suy tim bất bù cấp, và nên luôn được lưu ý trong một bệnh cảnh cấp tính. Nhưng tăng troponin đơn độc ở bệnh nhân suy tim không xác lập chẩn đoán NMCT typ 1 bởi vì nó có thể xảy ra ở bệnh nhân suy tim không do TMCB. Ngoài NMCT typ 1, nhiều cơ chế được đề nghị để giải thích tại sao nồng độ troponin tăng ở bệnh nhân suy tim. Chẳng hạn, NMCT typ 2 có thể do tăng áp lực xuyên thành, co thắt nhánh nhỏ mạch vành, rối loạn chức năng nội mạc, thiếu máu hoặc huyết áp thấp. Bên cạnh NMCT typ 1 hoặc typ 2, hiện tượng chết tế bào cơ tim theo chương trình và tự thực bào do sức căng thành cũng đã được chứng minh trên thực nghiệm. Nhiễm độc tế bào trực tiếp liên quan với viêm, những yếu tố thần kinh thể dịch lưu hành, những tiến trình thâm nhiễm cũng như viêm cơ tim và bệnh cơ tim do stress có thể hiện diện cùng với suy tim và bất thường nồng độ troponin. Mặc dù gặp phổ biến và gây phức tạp trong chẩn đoán NMCT, nhưng sự hiện hữu, mức độ và sự dai dẵng của tăng troponin trong suy tim ngày càng được chấp nhận là yếu tố dự đoán độc lập kết cục xấu ở cả suy tim cấp và mạn; vì vậy, không nên coi là “dương tính giả”. Trong bệnh cảnh của một hội chứng suy tim cấp bất bù, phải luôn ngay lập tức đo troponin I hoặc T cùng với ghi điện tâm đồ để xác nhận hoặc loại trừ NMCT. Phải luôn nghi ngờ NMCT typ 1 nếu có một sự tăng lên và/ hoặc giảm xuống đáng kể của các chỉ điểm tim, hoặc nếu kèm theo các triệu chứng TMCB, các biến đổi ĐTĐ của TMCB mới xuất hiện hoặc mất chức năng cơ tim trên trắc nghiệm không xâm nhập. Giải phẫu động mạch vành thường có thể được nhận biết, và được dùng để giải thích các kết quả troponin bất thường. Nếu động mạch vành bình thường thì NMCT typ 2 hoặc những cơ chế ngoài mạch vành có thể được đề xuất. Mặt khác, khi không biết được giải phẫu động mạch vành thì đơn độc troponin tăng vượt quá bách phân vị 99th URL không đủ để thành lập chẩn đoán NMCT cấp do bệnh động mạch vành. Trong trường hợp này, những thông tin hơn nữa từ trắc nghiệm tưới máu mạch vành, chụp ĐMV hoặc MRI thường giúp hiểu biết tốt hơn nguyên nhân của tăng troponin bất thường.

VI. Vai trò tiên lượng của định nghĩa mới NMCT:

Gần đây, Francisco Moscoso Costa1, Jorge Ferreira và cs thực hiện một phân tích nhằm đánh giá ảnh hưởng của định nghĩa mới về NMCT trên tử vong 10 năm của 676 bệnh nhân nhập viện vì hội chứng vành cấp từ năm 1999 đến 2000. Tác giả tính nguy cơ tương đối của tử vong toàn bộ 10 năm bằng mô hình rủi ro tỷ lệ Cox đã điều chỉnh giữa có và không có NMCT theo 3 định nghĩa sau: 1) triệu chứng điển hình và ST chênh lên dai dẵng hoặc blôc nhánh trái hoàn toàn (gọi là định nghĩa ST chênh lên), 2) triệu chứng điển hình và CK-MB tăng lên và/ hoặc giảm > giới hạn trên của bình thường (định nghĩa cũ), và 3) triệu chứng điển hình và troponin I tăng lên và/ hoặc giảm > bách phân vị 99th URL (định nghĩa mới). Kết quả cho thấy, tử vong toàn bộ trong 10 năm là 23,8%. Tỷ lệ BN bị NMCT theo định nghĩa ST chênh lên là 33,6%, là 55,8% theo định nghĩa cũ, và 70,1% theo định nghĩa mới. Tỷ suất rủi ro đã điều chỉnh của tử vong 10 năm giữa có và không có NMCT là 0.71 (95% KTC: 0.46–1.08; P = 0.11) đối với định nghĩa ST chênh lên, 0.84 (95% CI: 0.55–1.27; P = 0.40) đối với định nghĩa cũ, và 1.58 (95% CI: 1.07–2.40; P = 0.03) đối với định nghĩa mới. Nhóm BN được tái thông mạch (72%) có tỷ lệ tử vong tử vong 10 năm thấp hơn đáng kể so với nhóm BN không được tái thông (tỷ suất rủi ro: 0.63, 95% CI: 0.44–0.91; P = 0.014). Với kết quả này, nhóm tác giả cho rằng, trong quần thể bệnh nhân bị hội chứng vành cấp, định nghĩa mới làm tăng tỷ lệ chẩn đoán NMCT thêm ¼ , và là yếu tố dự đoán độc lập của tử vong 10 năm. . Tin mới hơn:

• 19/03/2013 09:26 - Một số nguyên tắc khi sử dụng kháng sinh dự phòng
• 14/03/2013 22:21 - Giảm tiểu cầu máu ngoại vi do truyền máu khối lượ…
• 07/03/2013 14:47 - Các khuyến cáo của WHO trong phòng ngừa và điều tr…
• 05/03/2013 20:43 - Tiểu không kiểm soát khi gắng sức
• 02/03/2013 10:28 - Can thiệp mạch vành qua da theo đường động mạch qu…

Tin cũ hơn:

• 31/01/2013 08:08 - Sử dụng monitoring sản khoa trong chuyển dạ
• 14/01/2013 20:24 - Liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầu trong điều trị…
• 11/01/2013 09:01 - Phương pháp nghiên cứu khoa học trong y học - Hình…
• 08/01/2013 09:10 - Phẫu thuật nội soi sau phúc mạc hai trocar điều tr…
• 31/12/2012 20:58 - Những câu chuyện tim mạch học lớn nhất năm 2012

>