Giải Phẫu Bệnh Ruột Non
Có thể bạn quan tâm
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Ruột non ở người lớn dài khoảng 3,6-6 mét và gồm nhiều đoạn. Tá tràng, đoạn đầu tiên, nối với dạ dày, là đoạn rộng nhất, cố định nhất và có hình chữ C. Tá tràng cùng với ống mật chủ, bóng Vater, ống tụy tạng, phần gần của gan, túi mật, đại tràng, hợp thành một vùng dễ bị mắc bệnh nhất của toàn bộ ruột non. Đoạn thứ 2 là hỗng tràng. Đoạn thứ 3 là hồi tràng.
Không có ranh giới rõ rệt giữa hỗng tràng và hồi tràng. Thường thường, hỗng tràng, tính từ chỗ nối với tá tràng, có chiều dài bằng 40% đoạn ruột non còn lại. Đường kính của phần gần hỗng tràng to gấp 2 lần đường kính của phần cuối hồi tràng.
Các động mạch cung cấp máu cho ruột non xuất phát từ động mạch mạc treo tràng trên. Các động mạch này phân nhánh dần dần khi đến vách ruột. Giữa các nhánh có các nhánh thông, chỉ khi đến thật gần vách ruột mới có các động mạch tận. Vì vậy, nếu có nghẽn một nhánh cũng không có tổn thương đáng kể.
Các mạch limphô thường đi song song với động mạch, nhưng không có các nhánh thông như động mạch, nên nếu có tổn thương nhỏ ở hạch hoặc mạch limphô thì có thể gây phù ở một đoạn dài.
Đặc điểm mô học của ruột non là các nhung mao ruột. Các nhung mao này có nhiều nhất ở tá tràng, ít dần và có dạng như ngón tay, đó là các van ruột ở phần cuối hồi tràng. Giữa đáy các nhung mao, là các hốc của niêm mạc, có chiều sâu bằng 1/3 chiều cao của một nhung mao. Ở tá tràng có một đặc điểm riêng, đó là tuyến phân nhánh Brunner nằm sâu trong lớp dưới niêm.
Lớp mô đệm niêm mạc của ruột non có các thực bào, limphô bào (có rất nhiều ở mảng Peyer của hồi tràng), tương bào. Immuno-globulins, đặc biệt là IgA được tổng hợp bởi những tế bào này và giữ vai trò ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn.
Lớp thượng mô lót bởi các hốc khác với lớp thượng mô của nhung mao. Có 4 loại tế bào thượng mô của hốc: tế bào Paneth, tế bào không biệt hoá, tế bào đài và tế bào nội tiết.
Tế bào Paneth có bào tương ưa kiềm chứa nhiều hạt chế tiết to (tính chất chế tiết chưa được biết rõ) có chứa lysozymes, IgG và IgA. Tế bào không biệt hoá, có nhiều nhất trong các hốc, lấy IgA từ mô đệm niêm mạc, phân chia chúng với một thành phần chế tiết, chế tiết nước và chất điện giải, chứa các hạt chế tiết nhỏ (thấy rõ khi nhuộm PAS). Tế bào đài, chứa đầy các hạt mucin, có không bào to ở đỉnh, là tế bào chính chế tiết chất nhầy cho ruột non. Tế bào nội tiết, có ít nhất 9 loại (phân biệt bằng phương pháp hoá mô và siêu cấu trúc, có chứa hạt chế tiết co phản ứng ưa bạc và ưa crôm dương tính, có chức năng chế tiết các nội tiết tố tiêu hoá như secretin, cholecytokinin, serotonin) cũng như enzym giống kalikrein (tham gia vào sự thành lập bradykidin).
Bề mặt các nhung mao có 3 loại tế bào, chủ yếu là các tế bào hấp thu, xen lẫn các tế bào đài và một ít tế bào nội tiết. Các tế bào này dính khít với nhau, tạo thành một hàng rào ngăn sự thấm của chất chứa trong lòng ruột với mô đệm dưới thượng mô. Tất cả các phân tử nhỏ nhất (như sodium, chloride, nước) phân tán giữa các tế bào đều phải đi qua các tế bào bề mặt niêm mạc. Các tế bào hấp thu có một cấu tạo đặc biệt ở phần bề mặt hướng vào lòng ruột. Đó là các vi nhung mao chỉ thấy được dưới kính hiển vi điện tử. Trên các nhung mao thì các vi nhung mao này đồng dạng, thẳng, cao. Trong các hốc thì các vi nhung mao ngắn hơn và không đều. Chúng được phủ bởi một lớp glycoprotein mỏng do tế bào hấp thu tiết ra. Tất cả tạo thành một môi trường lý tưởng cho sự tiêu hoá thức ăn bởi amylase và protease. Màng vi nhung mao cũng có chứa disaccharidase, một số peptidase, các enzym khác, các proteins vận chuyển, các thụ thể đặc hiệu (ví dụ ở hồi tràng có thụ thể cho yếu tố nội tại và sinh tố B12) do đó giúp cho sự tiêu hoá và hấp thụ các chất dinh dưỡng.
Khả năng tái tạo của thượng mô ruột non rất mạnh. Tế bào bắt đầu tăng sản từ phần đáy của các hốc, rồi trượt dọc theo hốc, lên bề mặt nhung mao trong vòng 5-7 ngày. Nhờ vậy, toàn bộ thượng mô phủ bề mặt ruột non được thay thế mỗi tuần.
Các loại bệnh chính của ruột non là viêm và các rối loạn đưa đến kém hấp thu. Tắc ruột non cũng là biến chứng thường gặp khi có bệnh vì lòng ruột hẹp. Khác với dạ dày và đại tràng, ruột non rất hiếm có u nguyên phát.
Dị tật bẩm sinh
Bít và hẹp ruột non bẩm sinh
Ruột non có thể bị bít ở một đoạn làm cho lòng ruột không thông suốt. Có khi 2 đoạn ruột trên và dưới chỉ được nối với nhau bằng một đoạn mô sợi cứng.
Ruột non cũng có thể bị hẹp ít hay nhiều gây tắc ruột nhẹ hay nặng.
Bít và hẹp ruột non có thể có ở ruột hay nhiều chỗ trong bất kỳ nơi nào của hỗng tràng và hồi tràng. Bệnh có thể có kèm với các dị tật khác.
Túi thừa của tá tràng, hỗng tràng và hồi tràng
Trong vách của hồi tràng và hỗng tràng, nơi các mạch máu và dây thần kinh đi vào, có những điểm yếu, ở đó niêm mạc và lớp dưới niêm mạc có thể sa vào mạc nối tạo thành túi thừa. Ở tá tràng thì hiếm hơn (chỉ bằng 1/20).
Bệnh thường có ở người già hơn người trẻ, có lẽ liên quan đến sự hiện diện của áp lực liên tục trong lòng ruột. Vì túi thường chui vào lớp mỡ của mạc treo nên khó phát hiện.
Dưới kính hiển vi, lớp cơ của túi thừa bị mất hoặc bị mỏng, chỉ còn lớp niêm mạc và dưới niêm mạc.
Các túi thừa có thể là nơi ứ đọng thức ăn tạo cơ hội cho vi khuẩn phát triển tiêu thụ nhiều sinh tố B12 gây thiếu máu ác tính. Rất hiếm khi túi thừa bị xuất huyết và thủng.
Túi thừa Meckel
Có vị trí ở vách, phần không có mạc treo, của đoạn cuối hồi tràng, cách van hồi manh tràng từ vài cm đến 30cm, có cấu tạo gồm tất cả các lớp của ruột non. Thường được lót bởi niêm mạc ruột non, nhưng trong 25% các trường hợp được lót bởi niêm mạc dạ dày có hoặc không có kèm theo mô tụy tạng.
Có thể có các bệnh lý như viêm loét mạn tính với xuất huyết, tắc, lồng (giống ruột non) và viêm.
Mô tụy tạng tồn dư
Các ổ mô tụy tạng bình thường có thể có dưới dạng những pôlíp nhỏ có đường kính dưới 1-2 cm ở niêm mạc của bất kỳ nơi nào của ruột non (ít khi ở hỗng tràng), có thể gây nhầm lẫn với u nguyên phát của ruột non. Mô có màu vàng, nhiều thùy.
Bệnh ruột do thiếu máu
Nhồi máu toàn bộ vách ruột
Bệnh thường thấy ở ruột non hơn ở đại tràng. Bệnh do huyết khối hoặc huyết tắc của động mạch mạc treo tràng trên, hoặc huyết khối của tĩnh mạch mạc treo, hoặc do hẹp một phần của các mạch máu. Các nguyên nhân có thể là bệnh xơ mỡ động mạch (huyết khối), u đè ép, suy tim...
Tổn thương có thể chỉ ở một đoạn, có thể hết chiều dài ruột non. Lúc đầu, đoạn ruột bị tổn thương có màu đỏ tím, sung huyết với những ổ tái màu ở dưới niêm mạc và dưới thanh mạc. Sau đó, vách ruột bị phù, dày, dai, xuất huyết, còn lòng ruột chứa chất nhầy máu hoặc toàn máu. Nếu nhồi máu do động mạch thì tổn thương có giới hạn rõ, nếu do tĩnh mạch thì tổn thương có giới hạn không rõ. Trong khoảng 24 giờ sau, dịch xuất fibrin hoặc fibrin-mủ xuất hiện ở lớp thanh mạc. Phản ứng viêm tùy thuộc thời gian tổn thương. Lớp niêm mạc có thể bị loét, thấm nhập viêm.
Bệnh có thể gây chết nhanh chóng.
Nhồi máu niêm mạc và vách
Có tên cũ là bệnh dạ dày-ruột xuất huyết cấp tính vì có thể có tổn thương bất kỳ nơi nào từ dạ dày đến hậu môn, do giảm máu nuôi trong suy tim, choáng.
Tổn thương thiếu máu chỉ có ở các lớp trong, không ảnh hưởng lớp cơ và thanh mạc, của từng đoạn, chủ yếu ở ruột non và đại tràng.
Xẻ ruột ra, có thể thấy niêm mạc ruột bị xuất huyết, phù, dày lên và đôi khi có loét. Phù và xuất huyết có thể có ở phần sâu hơn, trong lớp dưới niêm và cơ trơn.
Dưới kính hiển vi, có dãn mạch, có hồng cầu thoát mạch, hoại tử xuất huyết lớp niêm mạc, thường là nông, đôi khi sâu hơn.
Bội nhiễm vi khuẩn có thể gây ra viêm có màng giả, thường thấy ở đại tràng.
Các bệnh ruột do viêm
Viêm ruột do vi khuẩn
Vi khuẩn vào ruột qua thức ăn bị nhiễm. Có nhiều loại vi khuẩn như Clostridium botulinum, tụ cầu khuẩn vàng, Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium tuberculosis. Đặc biệt ở vùng hậu môn trực tràng thì có thể do các vi khuẩn Treponema pallidum, lậu cầu khuẩn hoặc Chlamydia hoặc virus Herpes simplex, lây truyền qua đường sinh dục.
Tổn thương tùy theo loại vi khuẩn gây bệnh. Tổn thương đại thể có thể từ sung huyết phù ở niêm mạc cho đến phì đại các mô limphô, đến loét sâu. Đôi khi có màng giả.
Hình thái vi thể khác nhau tùy loại vi khuẩn nhưng đều là phản ứng viêm cấp hoặc mạn tính. Vi khuẩn lao tạo tổn thương nang lao. Vi khuẩn Salmonella tạo phản ứng của các thực bào một nhân, tăng sản mô limphô, đôi khi có các hồng cầu bị thực bào. Vi khuẩn Campylobacter tạo viêm loét dạng mô hạt.
Để chẩn đoán loại vi khuẩn gây bệnh cần phải cấy phân hoặc cấy mô bệnh.
Viêm ruột không do vi khuẩn
Viêm do virus
Một số loại virus là nguyên nhân của viêm dạ dày-ruột cấp tính. Các tác nhân giống Parvovirus gây bệnh ở người lớn. Các tác nhân giống Retrovirus gây bệnh ở trẻ em. Gần đây hơn, Rotavirus gây bệnh tiêu chảy đặc biệt là ở trẻ nhỏ.
Mặc dù tất cả bệnh tiêu chảy do virus đều thoảng qua, bệnh có thể gây tử vong hoặc gây suy dinh dưỡng.
Tổn thương gồm: các nhung mao ruột non bị ngắn lại kèm thấm nhập bạch cầu đa nhân và đơn nhân ở lớp mô đệm niêm mạc. Các tế bào hấp thu bề mặt, bị biến đổi như có không bào, bị mất hay bị ngắn các vi nhung mao, bị ứ đọng nhiều lysosome.
Viêm do vi nấm và mucomycetes
Hầu hết các trường hợp là hậu quả của tình trạng nhiễm vi nấm vào máu ở những bệnh nhân yếu sức sau một số bệnh nặng. Ở những người dùng thuốc kháng sinh lâu ngày, ruột dễ bị viêm do vi nấm Candida albicans. Dù là bệnh nào, tổn thương, có ở ruột non và đại tràng, gồm sung huyết, phù, hoại tử nông, loét sâu, đôi khi có màng giả.
Viêm do Protozoa
Gồm Entamoeba histolytica và Giardia lamblia. Đặc biệt, amíp gây loét rộng ở đại tràng, khó phân biệt với viêm ruột hoại tử hoặc viêm ruột do vi khuẩn. Còn Schistosoma mansoni có thể gây bệnh ở ruột non.
Bệnh Crohn
Còn có tên là viêm ruột non vùng, có một số đặc tính chung với bệnh viêm loét đại tràng. Dù 2 bệnh có một số điểm chung nhưng người ta phân loại dựa vào các đặc tính lâm sàng, X quang và giải phẫu bệnh. Xuất độ bệnh không rõ. Người da trắng và Do thái có xuất độ bệnh cao hơn các chủng tộc khác. Giới nam và nữ mắc bệnh ngang nhau tuy bệnh viêm loét đại tràng có ở nữ giới nhiều hơn. Tuổi nào cũng có thể mắc bệnh, nhưng xuất độ cao nhất là ở người trẻ, khoảng 20-30 tuổi.
Nguyên nhân
Hiện nay chưa rõ. Tác nhân vi khuẩn cũng chưa được chứng minh rõ ràng dù khi chích các mô bệnh được làm đồng nhất vào thú vật thì tạo nên biến đổi ở ruột các con vật này. Xuất độ bệnh cao ở một số gia đình cũng như có sự phối hợp của bệnh với các viêm đa khớp, viêm màng bồ đào ở mắt, tổn thương gan, tổn thương da, viêm dính đốt sống khiến người ta nghĩ đến vai trò của các yếu tố di truyền. Yếu tố tâm lý cũng có vai trò quan trọng trong bệnh viêm loét đại tràng. Gần đây nhất, người ta lưu ý đến các cơ chế gây bệnh qua trung gian miễn dịch.
Biểu hiện lâm sàng
Cả 2 bệnh có thể khởi phát cấp tính hoặc không rõ ràng, có thể diễn tiến bất thường khi nặng lên khi tự lui bệnh với tiêu chảy và xuất huyết trực tràng. Trong bệnh viêm loét đại tràng, các triệu chứng trên ít có hơn và nhẹ hơn, nhưng lại thường có áp xe xung quanh trực tràng, lỗ dò, chít hẹp ruột.
Hình thái tổn thương
Có thể có ở bất kỳ chỗ nào của dạ dày và ruột, dù hầu hết là ở phần cuối của hồi tràng, thường lan rộng đến manh tràng, đôi khi đến kết tràng lên. Trong 1/2 các trường hợp, nhiều vùng tổn thương có cùng lúc trên nhiều đoạn ruột non và đại tràng, tạo thành những vùng bị bệnh xen lẫn những vùng bình thường. Ở đại tràng, các tổn thương có thể chỉ có từng đoạn nhưng có thể chiếm toàn bộ đại tràng.
Bệnh Crohn của đại tràng, cũng có tên là viêm hạt đại tràng được ghi nhận là có xuất độ cao.
Tổn thương ở hậu môn thường đi kèm và có thể là biểu hiện đầu tiên của bệnh.
Tổn thương đại thể là viêm không đặc hiệu, giống như viêm hạt. Bề mặt niêm mạc ruột có dạng cục đỏ rải rác như đá cuội, với những vết loét dài ngoằn ngoèo. Cả vách ruột bị dày lên. Niêm mạc thì có thấm nhập viêm, chủ yếu là limphô bào và tương bào. Lớp dưới niêm mạc và dưới thanh mạc thì bị hóa sợi, lớp cơ thì bị phì đại.
Dưới kính hiển vi, loét không đều với phản ứng bạch cầu đa nhân trung tính. Các ổ áp-xe ở tuyến niêm mạc thì không rõ (như trong viêm loét đại tràng). Các tuyến bị dãn, các tế bào đài bị mất hoặc có ít. Các tế bào Paneth rõ hơn bình thường. Các tuyến ống như tuyến Brunner hoặc tuyến môn vị thường hiện diện. Lớp cơ niêm bị phì đại. Các dây thần kinh ở những đoạn bị bệnh thì tăng về số lượng và kích thước. Các nang limphô thì lộ rõ trong lớp dưới niêm và dưới thanh mạc. Ở một số nơi có thể có các cấu trúc giống nang lao nhưng không có hoại tử bã đậu. Các vết loét sâu có thể gây thủng và thường được đắp bởi mỡ chài hoặc dính cấu trúc lân cận. Cũng có thể có các lỗ dò thông với các vị trí khác, với thành bụng sau mổ. Các hạch limphô cũng to với hình ảnh viêm không đặc hiệu hoặc viêm hạt.
Biến chứng
Các biến chứng trong và ngoài ruột đều có thể có ở 2 bệnh.
Tắc ruột do hẹp hay do dính, lỗ dò, thủng ruột thường thấy trong bệnh Crohn hơn trong viêm loét đại tràng.
Phình ruột cấp nhiễm độc đưa đến thủng ruột hiếm thấy trong bệnh Crohn, nhưng thường thấy hơn trong viêm loét đại tràng.
Carcinom cũng là biến chứng của viêm loét đại tràng, có trong 3-5% các bệnh nhân bị bệnh lâu ngày. Loại ung thư này thường có nhiều ổ giống nhau, thường xâm nhập và là loại có biệt hoá rõ.
Các biến chứng ngoài ruột thì lại có xuất độ cao trong bệnh Crohn như viêm quanh ống mật, viêm ống mật xơ hoá nguyên phát, viêm gan mạn tính, xơ gan, carcinom của ống mật, viêm khớp, viêm dính đốt sống, hồng ban nút, viêm bì có mủ, viêm màng bồ đào.
Các tổn thương nghẹt
Nghẹt có thể có ở bất kỳ nơi nào trong ống tiêu hoá nhưng nơi thường xảy ra nhất là ruột non (do đường kính ruột non nhỏ).
Nguyên nhân nghẹt gồm
Nghẹt cơ học:
Hẹp bẩm sinh hay mắc phải, bít bẩm sinh.
Nghẹt do phân xu.
Không có hậu môn.
Sạn mật, phân cứng, dị vật.
Dây dính.
Thoát vị.
Xoắn ruột.
Lồng ruột.
Liệt ruột do nguyên nhân thần kinh.
U.
Nghẹt mạch máu:
Nhồi máu ruột.
U và nhồi máu, dù nặng nhất, chỉ chiếm tỷ lệ khoảng 10-15% các trường hợp nghẹt. Bốn loại bệnh gồm thoát vị, dây dính, lồng ruột và xoắn ruột chiếm tỉ lệ khoảng 80%.
Thoát vị
Do thiếu hay yếu ở một vị trí nào đó của thành bụng. Nơi đó, dưới áp lực lâu dài trong xoang bụng, sẽ phình ra một túi thoát vị lót bởi phúc mạc. Vị trí thường bị thoát vị nhất là thành trước bụng chỗ ống bẹn, ống động mạch đùi, ổ rốn và ở các vết sẹo mổ. Hiếm khi có thoát vị ở thành bụng sau, chủ yếu ở khoảng dây chằng Treitz.
Tạng trong bụng có thể chui và bị kẹt ở trong túi thoát vị. Tình trạng này dễ xảy ra nhất ở túi thoát vị bẹn vì túi này to mà lại có lỗ thoát vị hẹp.
Ruột non khi lọt vào túi thoát vị có thể bị nghẹt một phần hay hoàn toàn, đồng thời máu trong tĩnh mạch cũng bị ứ lại do cổ của túi thoát vị làm nghẹt tĩnh mạch. Hậu quả là ruột non có thể bị xoắn và hoại tử ở phần nằm trong túi thoát vị, còn đoạn trên thì bị nghẹt.
Lồng ruột
Hiếm gặp. Ở trẻ em và trẻ nhỏ, một đoạn ruột non do nhu động có thể chui và lồng vào trong đoạn ruột phía sau kéo theo phần mạc treo của nó. Sinh bệnh học chưa rõ.
Ở người lớn, nguyên nhân của lồng ruột là do các khối u. Khi bị lồng, ruột có thể bị nhồi máu.
Xoắn ruột
Có thể xảy ra ở ruột non hoặc ở đại tràng sigma, có thể gây nghẹt và nhồi máu.
Dây dính ruột
Xảy ra sau viêm phúc mạc, sau phẫu thuật mổ bụng. Các dây dính được tạo ra có thể tạo thành những vòng xiết của đoạn ruột, gây nghẹt một phần hoặc hoàn toàn. Các dây dính này thường có từ phần phúc mạc chỗ sẹo mổ ở thành bụng, từ chỗ mổ cũ trong xoang bụng.
Rất hiếm khi có dây dính bẩm sinh không do viêm phúc mạc, cũng không do phẫu thuật.
U của ruột non
U của ruột non, u lành và ung thư, rất hiếm gặp. Vấn đề này còn là điều bí ẩn của y học. Dù ruột non chiếm 75% chiều dài toàn bộ ống tiêu hóa, các u của ruột non chỉ chiếm 3 đến 6% các u ống tiêu hóa.
Nhiều giả thuyết suy đoán đã được đưa ra để giải thích hiện tượng bí ẩn này; thời gian dừng lại của thức ăn trong ruột non ngắn làm cho niêm mạc ruột chỉ tiếp xúc ngắn với các chất sinh ung thư, các kích thích cơ học ở ruột non có ít nhờ các chất trong ruột non ở thể lỏng, ruột non có một nồng độ cao các IgA giúp tăng miễn dịch, có ít vi khuẩn trong ruột non nên ít tạo các chất sinh ung.
Trong hầu hết các khảo sát, ung thư có xuất độ hơi cao hơn u lành, với tỉ lệ khoảng 1,5/1.
U lành ruột non
Hầu hết được phát hiện khi mổ tử thi hoặc tình cờ khi chụp X quang ruột non vì bệnh khác.
Đôi khi, những u lớn có thể gây tắc ruột một phần hoặc không liên tục, xuất huyết, lồng, hoặc xoắn ruột. Thường có nhất là u cơ trơn. Sau đó, lần lượt là u mỡ, u tuyến, u mạch máu và u sợi. Các u này đều có hình thái giống ở các nơi khác. Chỉ có các pôlíp tuyến thì có các đặc điểm riêng.
Pôlíp tuyến có thể đơn độc hoặc nhiều cục, thường nhất là ở tá tràng và hồi tràng. Về hình thái, chúng giống như các u tuyến dạ dày và đại tràng, có thể có cuống hoặc không có cuống (dạng u tuyến dạng nhánh: villous adenoma). Các u tuyến to hơn, đặc biệt là loại giống như ở đại tràng (loại u tuyến dạng nhánh) có thể dễ trở thành carcinom (hơn 50% các trường hợp). Các pôlíp có cuống có thể có ở ruột non của những bệnh nhân bị hội chứng Peutz-Jeghers và bệnh đa pôlíp gia đình.
Ung thư ruột non
Hơn phân nửa các ung thư ruột non có ở hồi tràng.
Hai loại có xuất độ cao nhất là u tế bào nội tiết (u tế bào ưa bạc) và limphôm. Tiếp đến là carcinom tuyến và sarcom cơ trơn. Rất hiếm gặp sarcom cơ vân, sarcom mỡ, sarcom mạch máu, sarcom sợi, sarcom của mô thần kinh.
Limphôm ruột non giống như limphôm của nơi khác của ống tiêu hóa (xem phần u của dạ dày).
U tế bào nội tiết
Còn gọi là u tế bào ưa bạc, có thể có ở các nơi khác như vú, tuyến ức, gan, túi mật, phổi, buồng trứng, niệu đạo, nhưng đa số nguyên phát từ bất cứ nơi nào của ống tiêu hóa (từ miệng đến hậu môn). Dù ở vị trí nào, u cũng có hình thái mô học phổ biến không thay đổi.
Do u mang đặc tính ung thư nhưng phát triển chậm trong nhiều năm, nên người ta còn gọi u là "Tân sinh ác tính di chuyển chậm" hoặc "giống carcinom" hoặc "carcinoid", (carcinoma like, carcinoid).
U xuất nguồn từ các tế bào nội tiết của ống tiêu hóa, tức là tế bào Kulchitsky hoặc tế bào ruột ưa crôm (vì có ái lực với muối chrome). Do nguồn gốc nội tiết, tế bào u thường chứa các hạt chế tiết có ái lực với muối bạc hòa tan (vì thế dễ quan sát dưới kính hiển vi điện tử). Một số u có các tế bào có thể lắng đọng muối bạc hòa tan, nên có tên là u tế bào ưa bạc. Một số u khác, do ít biệt hoá hơn, nên không có phản ứng ưa bạc.
Hầu hết các u này đều có khả năng chế tiết một loại sản phẩm amine và peptide như histamine, serotonin, 5-hydroxytryp-tophane, ACTH, kalikrein và đôi khi prostaglandine. Một số chất này có thể gây triệu chứng toàn thân, được gọi là hội chứng giống carcinom hay hội chứng carcinoid. Do các đặc tính đó, các u này được xếp trong nhóm các u của hệ nội tiết lan tỏa APUDOMA.
Về vị trí, u có ở ruột thừa (35% trường hợp), ruột non (25%), trực tràng và đại tràng sigma (12%), đại tràng (trừ ruột thừa, 7%), thực quản và dạ dày (2%), phổi và phế quản (14%), các nơi khác (5%). U ở cùng một lúc nhiều vị trí có trong 20-30% trường hợp. Các tổn thương nguyên phát nhiều ổ thường có ở ruột non do một số lượng lớn tế bào nội tiết có ở khắp nơi của ruột.
Tổn thương thường nhỏ, đường kính dưới 3cm (hiếm khi to 4-5cm), tròn hoặc dạng mảng dưới niêm mạc, rất di động, không dính mô chung quanh. Lớp niêm mạc vẫn còn nguyên. Rất hiếm khi dính vào lớp cơ, hoặc to, loét có dạng pôlíp, hoặc xuyên qua vách ruột xâm nhập mạc treo hoặc mô quanh trực tràng. Riêng ở ruột thừa, tổn thương thường là những cục nhỏ 1-2cm, và cũng có thể xâm nhập đến cơ và thanh mạc.
Dù ở vị trí nào trong ống tiêu hóa, u cũng có màu xám vàng lúc được cắt đôi, khó phân biệt với các u loại khác.
Vi thể:
Hình thái điển hình là những ổ tế bào nằm trên một mô nền liên kết thưa. Có khi các tế bào này họp thành dạng ống, dạng thùy, dạng hoa hồng. Các tế bào này rất giống nhau, đồng dạng với nhân tròn, bầu dục, chất nhiễm sắc đậm lốm đốm với bào tương nhiều hạt chế tiết (nhuộm đỏ eosin, nhuộm vàng nâu với muối chrome, nhuộm đen với hematoxyline, và đôi khi nhuộm đen kim loại với muối bạc). Rất hiếm gặp đại bào, tế bào thoái sản, phân bào. Dù hình thái tế bào hiền lành nhưng các tế bào này có thể xâm nhập vách ruột.
Hầu hết u cho di căn đến hạch vùng, gan, phổi, xương, nếu kích thước u lớn hơn 2cm ở ruột non, lớn hơn 5 cm ở đại tràng. Ngược lại, ở ruột thừa, xuất độ di căn chỉ có 0,2%.
Biểu hiện lâm sàng:
Bệnh nhân có hội chứng của u giống carcinom do ảnh hưởng của các chất chế tiết của u.
Các rối loạn vận mạch; các cơn đỏ da và tím tái (trên hầu hết các bệnh nhân).
Tăng nhu động ruột; làm tiêu chảy, đau quặn bụng, ói, buồn nôn (trên hầu hết các bệnh nhân).
Co thắt khí quản; làm ho, khó thở, thở rít giống như suyễn (trên 1/3 số bệnh nhân).
Tổn thương ở tim phải; dày van tim và hẹp với hóa sợi nội tâm mạc (trên 1/2 số bệnh nhân).
Gan to do di căn (vài trường hợp).
Carcinom
Carcinom tuyến của ruột non rất hiếm gặp. Hình thái giải phẫu bệnh đại thể giống như carcinom tuyến của đại tràng, dưới dạng tổn thương sùi loét ăn cứng thành một vòng trong lòng ruột, hiếm khi có dạng khối như pôlíp.
Biểu hiện lâm sàng thường trễ, khi u đã tiến triển nhiều, gồm đau quặn bụng, buồn nôn, ói mửa, sụt cân. U có thể xâm nhập vách ruột, di căn hạch vùng, gan, hay di căn xa hơn.
Dù có di căn, tỷ lệ sống thêm sau 5 năm vẫn là 10% nếu cắt rộng được.
Sarcom
Cũng như tất cả các nơi khác của ống tiêu hóa, các sarcom có thể có ở ruột non, xuất nguồn từ thành phần mô đệm của vách ruột, nhưng rất hiếm gặp.
Hình thái đại thể của các sarcom tương đối giống nhau, dưới dạng khối nhiều thùy, mềm, có hoại tử, xuất huyết.
Hình thái vi thể cũng tương tự ở các nơi khác, có thể là sarcom cơ trơn, sarcom cơ vân, sarcom mỡ, sarcom mạch máu, sarcom sợi, sarcom có nguồn gốc thần kinh. Hầu hết các sarcom này, khi được phát hiện đều có kích thước to và đã cho di căn qua dòng máu.
Từ khóa » Giải Phẫu Sinh Lí Ruột Non
-
Giải Phẫu Sinh Lý Ruột Non - Slideshare
-
[PDF] TIÊU HÓA Ở RUỘT NON - SINH LÝ GAN - UMP
-
Cấu Tạo Và Chức Năng Của Ruột Non | Vinmec
-
Cấu Tạo Và Chức Năng Của Ruột Non Và Ruột Già - YouMed
-
Sinh Lý Ruột Non - Giải Phẫu - Facebook
-
[Sinh Lý] SINH LÝ TIÊU HÓA: RUỘT NON
-
Giải Phẫu Bệnh Học: Ruột Non Và đại Tràng - Health Việt Nam
-
Ruột Non Là Gì, Nằm ở đâu? Cấu Tạo Và Chức Năng
-
Giải Phẫu Bệnh Học: Ruột Non Và đại Tràng (P1) | BvNTP
-
Sinh Lý Ruột Non - Human Physiology - YouTube
-
Ruột Non – Wikipedia Tiếng Việt
-
[PDF] GIẢI PHẪU HỆ TIÊU HÓA
-
[PDF] GIẢI PHẪU, SINH LÝ HỆ TIÊU HÓA - Trunghocduoc10