Hội Chứng Guillain-Barré Là Gì? - Bệnh Viện đa Khoa Tỉnh Quảng Nam

Bs Nguyễn Thị Hồng Lê -

Hội chứng Guillain-Barré (GBS) là một rối loạn thần kinh hiếm gặp, trong đó hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công nhầm vào một phần của hệ thống thần kinh ngoại biên của nó, mạng lưới các dây thần kinh nằm bên ngoài não và tủy sống. GBS có thể từ một trường hợp rất nhẹ với điểm yếu ngắn đến tê liệt gần như tàn phá, khiến người bệnh không thể thở độc lập. May mắn thay, hầu hết mọi người cuối cùng đã phục hồi từ những trường hợp GBS nặng nhất. Sau khi phục hồi, một số người sẽ tiếp tục có một số mức độ yếu.

Hội chứng Guillain-Barré có thể ảnh hưởng đến bất cứ ai. Nó có thể tấn công ở mọi lứa tuổi (mặc dù nó thường xuyên hơn ở người lớn và người già) và cả hai giới đều dễ bị rối loạn như nhau. GBS ước tính sẽ ảnh hưởng đến khoảng một người trong 100.000 người mỗi năm.

Điều gì gây ra hội chứng Guillain-Barré?

Nguyên nhân chính xác của GBS không được biết. Các nhà nghiên cứu không biết tại sao nó tấn công một số người chứ không phải những người khác. Nó không phải là truyền nhiễm hoặc di truyền.

Những gì họ biết là hệ thống miễn dịch của người bị ảnh hưởng bắt đầu tấn công chính cơ thể. Người ta cho rằng, ít nhất trong một số trường hợp, cuộc tấn công miễn dịch này được bắt đầu để chống lại nhiễm trùng và một số hóa chất lây nhiễm vi khuẩn và vi rút giống như các tế bào thần kinh, do đó, cũng trở thành mục tiêu tấn công. Vì hệ thống miễn dịch của chính cơ thể gây ra thiệt hại, GBS được gọi là một bệnh tự miễn. Thông thường hệ thống miễn dịch sử dụng kháng thể (các phân tử được tạo ra trong phản ứng miễn dịch) và các tế bào bạch cầu đặc biệt để bảo vệ chúng ta bằng cách tấn công các vi sinh vật (vi khuẩn và vi rút). Tuy nhiên, trong hội chứng Guillain-Barré, hệ thống miễn dịch đã tấn công nhầm vào các dây thần kinh khỏe mạnh.

Hầu hết các trường hợp thường bắt đầu một vài ngày hoặc vài tuần sau khi bị nhiễm virus đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa. Thỉnh thoảng phẫu thuật sẽ kích hoạt hội chứng. Trong những trường hợp hiếm hoi, tiêm chủng có thể làm tăng nguy cơ GBS. Gần đây, một số quốc gia trên toàn thế giới đã báo cáo tỷ lệ mắc GBS tăng sau khi nhiễm vi rút Zika.

Các triệu chứng của GBS là gì?

Cảm giác không giải thích được thường xảy ra đầu tiên, chẳng hạn như ngứa ran ở bàn chân hoặc bàn tay, hoặc thậm chí đau (đặc biệt là ở trẻ em), thường bắt đầu ở chân hoặc lưng. Trẻ em cũng sẽ xuất hiện các triệu chứng khó đi lại và có thể từ chối đi bộ. Những cảm giác này có xu hướng biến mất trước khi các triệu chứng chính, dài hạn xuất hiện. Yếu ở cả hai bên của cơ thể là triệu chứng chính khiến hầu hết mọi người tìm đến chăm sóc y tế. Điểm yếu đầu tiên có thể xuất hiện là khó leo cầu thang hoặc đi bộ. Các triệu chứng thường ảnh hưởng đến cánh tay, cơ hô hấp và thậm chí là khuôn mặt, phản ánh tổn thương thần kinh lan rộng hơn. Đôi khi các triệu chứng bắt đầu ở phần trên cơ thể và di chuyển xuống chân và bàn chân.

Hầu hết mọi người đạt đến giai đoạn yếu nhất trong hai tuần đầu sau khi các triệu chứng xuất hiện; vào tuần thứ ba, 90 phần trăm cá nhân bị ảnh hưởng là yếu nhất.

Ngoài yếu cơ, các triệu chứng có thể bao gồm:

• Khó khăn với cơ mắt và thị lực
• Khó nuốt, nói hoặc nhai
• Chích hoặc ghim và cảm giác kim ở tay và chân
• Đau có thể nghiêm trọng, đặc biệt là vào ban đêm
• Vấn đề phối hợp và không ổn định
• Nhịp tim hoặc huyết áp bất thường
• Các vấn đề về tiêu hóa và / hoặc kiểm soát bàng quang.

Những triệu chứng này có thể tăng cường độ trong một vài giờ, vài ngày hoặc vài tuần cho đến khi một số cơ nhất định không thể được sử dụng và khi nghiêm trọng, người bệnh gần như bị tê liệt hoàn toàn. Trong những trường hợp này, chứng rối loạn này đe dọa đến tính mạng có khả năng gây cản trở hô hấp và đôi khi là huyết áp hoặc nhịp tim.

Điều gì xảy ra trong GBS?

Nhiều dây thần kinh của cơ thể giống như dây điện trong gia đình. Có một lõi dẫn trung tâm trong các dây thần kinh gọi là sợi trục mang tín hiệu điện. Các sợi trục (một phần mở rộng của một tế bào thần kinh) được bao quanh bởi một lớp bọc, giống như vật liệu cách nhiệt, được gọi là myelin. Vỏ myelin bao quanh sợi trục giúp tăng tốc độ truyền tín hiệu thần kinh và cho phép truyền tín hiệu qua khoảng cách xa.

Yếu đuối Khi chúng ta di chuyển, chẳng hạn, tín hiệu điện từ não truyền qua và ra khỏi tủy sống đến các dây thần kinh ngoại biên dọc theo cơ bắp chân, cánh tay và những nơi khác gọi là dây thần kinh vận động. Trong hầu hết các trường hợp GBS, hệ thống miễn dịch làm hỏng lớp vỏ myelin bao quanh sợi trục của nhiều dây thần kinh ngoại biên; tuy nhiên, nó cũng có thể làm hỏng các sợi trục. Kết quả là, các dây thần kinh không thể truyền tín hiệu hiệu quả và các cơ bắt đầu mất khả năng đáp ứng các mệnh lệnh của não. Điều này gây ra sự yếu kém.

Điểm yếu được thấy trong GBS thường xuất hiện nhanh chóng và xấu đi sau nhiều giờ hoặc nhiều ngày. Các triệu chứng thường bằng nhau ở cả hai bên của cơ thể (được gọi là đối xứng). Ngoài các chi yếu, các cơ kiểm soát hơi thở có thể yếu đến mức người đó phải gắn vào máy để hỗ trợ thở.

Thay đổi cảm giác Vì các dây thần kinh bị tổn thương trong GBS, não có thể nhận được tín hiệu cảm giác bất thường từ phần còn lại của cơ thể. Điều này dẫn đến những cảm giác không tự nhiên, không rõ nguyên nhân, được gọi là dị cảm, có thể gặp phải khi bị ngứa ran, cảm giác côn trùng bò dưới da và đau. Đau cơ bắp sâu có thể được trải nghiệm ở lưng và / hoặc chân.

Làm thế nào để tổn thương thần kinh xảy ra?

Nhiều ý tưởng đã được đề xuất để giải thích GBS phát triển như thế nào. Một lời giải thích được gọi là lý thuyết bắt chước phân tử của người Viking / lý thuyết người ngoài cuộc vô tội. Theo giải thích này, các phân tử trên một số dây thần kinh rất giống với hoặc bắt chước các phân tử trên một số vi sinh vật. Khi những vi khuẩn đó lây nhiễm cho ai đó, hệ thống miễn dịch sẽ tấn công chính xác chúng. Và nếu vi khuẩn và myelin trông giống nhau, hệ thống miễn dịch sẽ mắc lỗi và tấn công myelin.

Các cơ chế khác nhau có thể giải thích làm thế nào khái niệm bắt chước phân tử có thể hoạt động. Khi hội chứng Guillain-Barré xảy ra trước khi bị nhiễm virus hoặc vi khuẩn, có thể tác nhân lây nhiễm đã thay đổi cấu trúc hóa học của một số dây thần kinh. Hệ thống miễn dịch đối xử với các dây thần kinh này như các vật thể lạ và tấn công nhầm chúng. Cũng có thể virus làm cho hệ thống miễn dịch tự phân biệt đối xử và không còn có thể nhận ra các dây thần kinh của chính nó. Một số bộ phận của hệ thống miễn dịch, các tế bào bạch cầu đặc biệt được gọi là tế bào lympho và đại thực bào, nhận thức myelin là ngoại lai và tấn công nó. Các tế bào bạch cầu chuyên biệt gọi là tế bào lympho T (từ tuyến ức) hợp tác với tế bào lympho B (có nguồn gốc từ tủy xương) để tạo ra các kháng thể chống lại myelin của chính người đó và làm hỏng nó.

Trong một số dạng GBS, các kháng thể được tạo ra bởi người để chống lại vi khuẩn Campylobacter jejuni tấn công các sợi trục trong các dây thần kinh vận động. Điều này gây ra bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp tính, là một biến thể của GBS bao gồm tê liệt cấp tính và mất phản xạ mà không mất cảm giác. Nhiễm Campylobacter có thể được gây ra bằng cách ăn thực phẩm bị ô nhiễm hoặc từ các phơi nhiễm khác. Cơ thể người bị nhiễm sau đó tạo kháng thể chống lại Campylobacter . Một số phân tử Campylobacter giống với các phân tử trong sợi trục thần kinh của người đó, vì vậy khi kháng thể của người đó chống lại vi khuẩn Campylobacter, họ cũng tấn công các sợi trục trông giống nhau. Điều này làm chậm dẫn truyền thần kinh và gây tê liệt. Các nhà khoa học đang nghiên cứu các phân nhóm GBS khác nhau để tìm ra lý do tại sao hệ thống miễn dịch phản ứng bất thường trong hội chứng này và các bệnh tự miễn khác.

Những rối loạn nào liên quan đến GBS?

Hội chứng Guillain-Barré là một trong một số rối loạn liên quan đến yếu do tổn thương thần kinh ngoại biên do hệ thống miễn dịch của người đó gây ra. Trong khi GBS xuất hiện nhanh chóng sau vài ngày đến vài tuần và người bệnh thường hồi phục, các rối loạn khác phát triển chậm và có thể kéo dài hoặc tái phát.

Loại GBS phổ biến nhất được thấy ở Hoa Kỳ là bệnh viêm đa dây thần kinh cấp tính gây viêm cấp tính (AIDP). Trong AIDP, phản ứng miễn dịch làm hỏng lớp phủ myelin và cản trở việc truyền tín hiệu thần kinh. Trong hai loại hội chứng Guillain-Barré khác, bệnh lý thần kinh sợi trục vận động cấp tính (AMAN) và bệnh lý thần kinh sợi trục cảm giác vận động cấp tính (AMSAN), các sợi trục bị tổn thương do phản ứng miễn dịch.

Hội chứng Miller-Fisher là một bệnh thần kinh hiếm gặp, là một biến thể của hội chứng Guillain-Barré. Nó được đặc trưng bởi sự phối hợp cơ bất thường với sự cân bằng kém và đi bộ vụng về, yếu hoặc tê liệt cơ mắt và không có các phản xạ gân. Giống như GBS, các triệu chứng có thể theo sau một bệnh do virus. Các triệu chứng khác bao gồm yếu cơ tổng quát và suy hô hấp. Hầu hết các cá nhân mắc hội chứng Miller Fisher có một kháng thể độc đáo đặc trưng cho rối loạn.

Các rối loạn thần kinh ngoại biên liên quan với khởi phát chậm và các triệu chứng dai dẳng hoặc tái phát bao gồm viêm đa dây thần kinh mãn tính gây viêm (CIDP) và bệnh lý thần kinh vận động đa cơ. CIDP có đặc điểm yếu có thể tái phát, lặp đi lặp lại trong nhiều năm. Bệnh thần kinh vận động đa cơ thường ảnh hưởng đến nhiều cơ bắp khác nhau trong một phần nhỏ của chi hoặc chi. Thông thường các triệu chứng nghiêm trọng hơn ở một bên của cơ thể.

Hội chứng Guillain-Barré được chẩn đoán như thế nào?

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của GBS rất đa dạng và có một số rối loạn với các triệu chứng tương tự. Do đó, các bác sĩ có thể khó chẩn đoán GBS trong giai đoạn sớm nhất.

Các bác sĩ sẽ lưu ý liệu các triệu chứng xuất hiện ở cả hai bên của cơ thể (phát hiện điển hình trong hội chứng Guillain-Barré) và tốc độ xuất hiện của các triệu chứng (trong các rối loạn khác, yếu cơ có thể tiến triển sau nhiều tháng thay vì vài ngày hoặc vài tuần). Trong GBS, các phản xạ gân sâu ở chân, chẳng hạn như giật đầu gối, thường bị mất. Phản xạ cũng có thể vắng mặt trong cánh tay. Do các tín hiệu truyền dọc theo dây thần kinh chậm, nên một bài kiểm tra tốc độ dẫn truyền thần kinh (NCV, đo khả năng gửi tín hiệu của dây thần kinh) có thể cung cấp manh mối để hỗ trợ chẩn đoán. Có một sự thay đổi trong dịch não tủy tắm tủy sống và não ở những người bị GBS. Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy chất lỏng chứa nhiều protein hơn bình thường nhưng rất ít tế bào miễn dịch (được đo bằng tế bào bạch cầu). Do đó, bác sĩ có thể quyết định thực hiện chọc dò tủy sống hoặc chọc dò tủy sống để lấy mẫu dịch tủy sống để phân tích. Trong thủ tục này, một cây kim được đưa vào lưng dưới của người đó và một lượng nhỏ dịch não tủy được rút ra khỏi tủy sống. Thủ tục này thường an toàn, với các biến chứng hiếm gặp.

Kết quả chẩn đoán chính bao gồm:

• Khởi phát gần đây, trong vòng vài ngày đến tối đa bốn tuần yếu đối xứng, thường bắt đầu ở chân
• Cảm giác bất thường như đau, tê và ngứa ran ở bàn chân đi kèm hoặc thậm chí xảy ra trước khi yếu
• Không có hoặc giảm phản xạ gân sâu ở các chi yếu
• Protein dịch não tủy tăng cao mà không có số lượng tế bào tăng. Điều này có thể mất đến 10 ngày kể từ khi xuất hiện các triệu chứng để phát triển.
• Phát hiện vận tốc dẫn truyền thần kinh bất thường, chẳng hạn như dẫn truyền tín hiệu chậm
• Đôi khi, một nhiễm virus hoặc tiêu chảy gần đây.

Guillain-Barré được điều trị như thế nào?

Không có cách chữa trị cho hội chứng Guillain-Barré. Tuy nhiên, một số liệu pháp có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của bệnh và rút ngắn thời gian phục hồi. Cũng có một số cách để điều trị các biến chứng của bệnh.

Do các biến chứng có thể xảy ra của yếu cơ, các vấn đề có thể ảnh hưởng đến bất kỳ người bị liệt nào (như viêm phổi hoặc lở loét trên giường) và cần thiết bị y tế tinh vi, những người mắc hội chứng Guillain-Barré thường được nhập viện và điều trị tại phòng chăm sóc đặc biệt của bệnh viện.

Chăm sóc cấp tính

Hiện tại có hai phương pháp điều trị thường được sử dụng để ngăn chặn tổn thương thần kinh liên quan đến miễn dịch. Một là trao đổi huyết tương (PE, còn được gọi là plasmapheresis); khác là liệu pháp immunoglobulin liều cao (IVIg). Cả hai phương pháp điều trị đều có hiệu quả như nhau nếu bắt đầu trong vòng hai tuần kể từ khi xuất hiện triệu chứng GBS, nhưng immunoglobulin dễ quản lý hơn. Sử dụng cả hai phương pháp điều trị trong cùng một người không có lợi ích đã được chứng minh.

Trong quá trình trao đổi huyết tương, một ống nhựa gọi là ống thông được đưa vào tĩnh mạch của người đó, qua đó một số máu được lấy ra. Các tế bào máu từ phần chất lỏng của máu (huyết tương) được chiết xuất và trả lại cho người. Kỹ thuật này dường như làm giảm mức độ nghiêm trọng và thời lượng của tập Guillain-Barré. Huyết tương chứa kháng thể và PE loại bỏ một số huyết tương; PE có thể hoạt động bằng cách loại bỏ các kháng thể xấu đã gây tổn hại cho các dây thần kinh.

Globulin miễn dịch là các protein mà hệ thống miễn dịch tự nhiên tạo ra để tấn công các sinh vật nhiễm bệnh. Liệu pháp IVIg liên quan đến việc tiêm tĩnh mạch các globulin miễn dịch này. Các globulin miễn dịch được phát triển từ một nhóm hàng ngàn người hiến tặng bình thường. Khi IVIg được trao cho những người mắc GBS, kết quả có thể làm giảm bớt cuộc tấn công miễn dịch đối với hệ thần kinh. IVIg cũng có thể rút ngắn thời gian phục hồi. Các nhà điều tra tin rằng phương pháp điều trị này cũng làm giảm mức độ hoặc hiệu quả của các kháng thể tấn công các dây thần kinh bằng cách pha loãng cả hai loại kháng thể không đặc hiệu và cung cấp các kháng thể liên kết với các kháng thể gây hại và loại bỏ chúng.

Hội chứng Miller-Fisher cũng được điều trị bằng phương pháp plasmapheresis và IVIg.

Hormone steroid chống viêm được gọi là corticosteroid cũng đã được cố gắng làm giảm mức độ nghiêm trọng của hội chứng Guillain-Barré. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát đã chứng minh rằng điều trị này không hiệu quả.

Chăm sóc hỗ trợ là rất quan trọng để giải quyết nhiều biến chứng của tê liệt khi cơ thể phục hồi và các dây thần kinh bị tổn thương bắt đầu lành lại. Suy hô hấp có thể xảy ra ở GBS, do đó, việc theo dõi chặt chẽ nhịp thở của một người nên được thiết lập ban đầu. Đôi khi một máy thở cơ học được sử dụng để giúp hỗ trợ hoặc kiểm soát hơi thở. Hệ thống thần kinh tự trị (điều chỉnh các chức năng của các cơ quan nội tạng và một số cơ trong cơ thể) cũng có thể bị rối loạn, gây ra những thay đổi về nhịp tim, huyết áp, đi vệ sinh hoặc đổ mồ hôi. Do đó, người bệnh nên được đặt máy theo dõi tim hoặc thiết bị đo và theo dõi chức năng cơ thể. Thỉnh thoảng tổn thương thần kinh liên quan đến GBS có thể dẫn đến khó xử lý dịch tiết trong miệng và cổ họng. Ngoài người bị nghẹn và / hoặc chảy nước dãi, dịch tiết có thể rơi vào đường thở và gây viêm phổi.

Chăm sóc phục hồi chức năng

Khi các cá nhân bắt đầu cải thiện, họ thường được chuyển từ bệnh viện chăm sóc cấp tính sang cơ sở phục hồi chức năng. Tại đây, họ có thể lấy lại sức mạnh, được phục hồi chức năng thể chất và liệu pháp khác để tiếp tục các hoạt động sinh hoạt hàng ngày và chuẩn bị trở lại cuộc sống tiền bệnh.

Các biến chứng trong GBS có thể ảnh hưởng đến một số bộ phận của cơ thể. Thông thường, ngay cả trước khi bắt đầu phục hồi, người chăm sóc có thể sử dụng một số phương pháp để ngăn ngừa hoặc điều trị các biến chứng. Ví dụ, một nhà trị liệu có thể được hướng dẫn tự di chuyển và định vị các chi của người đó để giúp giữ cho cơ bắp linh hoạt và ngăn ngừa sự rút ngắn cơ bắp. Tiêm thuốc làm loãng máu có thể giúp ngăn ngừa cục máu đông nguy hiểm hình thành trong tĩnh mạch chân. Còng bơm hơi cũng có thể được đặt xung quanh chân để cung cấp nén không liên tục. Tất cả hoặc bất kỳ phương pháp nào trong số này giúp ngăn chặn sự ứ đọng máu và bùn (sự tích tụ của các tế bào hồng cầu trong tĩnh mạch, có thể dẫn đến giảm lưu lượng máu) trong các tĩnh mạch chân. Sức mạnh cơ bắp có thể không trở lại đồng đều; một số cơ bắp mạnh hơn nhanh hơn có thể có xu hướng đảm nhiệm một chức năng mà các cơ yếu hơn thường thực hiện thay thế được gọi là thay thế. Nhà trị liệu nên chọn các bài tập cụ thể để cải thiện sức mạnh của các cơ yếu hơn để chức năng ban đầu của chúng có thể được lấy lại.

Liệu pháp nghề nghiệp và dạy nghề giúp các cá nhân tìm hiểu các cách mới để xử lý các chức năng hàng ngày có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh, cũng như nhu cầu công việc và nhu cầu về các thiết bị hỗ trợ và các thiết bị và công nghệ thích ứng khác.

Triển vọng dài hạn cho những người mắc hội chứng Guillain-Barré là gì?

Hội chứng Guillain-Barré có thể là một rối loạn tàn phá vì sự khởi phát đột ngột và nhanh chóng, bất ngờ của bệnh yếu và thường bị tê liệt thực sự. May mắn thay, 70% những người có GBS cuối cùng đã trải nghiệm phục hồi hoàn toàn. Với sự chăm sóc đặc biệt cẩn thận và điều trị nhiễm trùng thành công, rối loạn chức năng tự chủ và các biến chứng y tế khác, ngay cả những người bị suy hô hấp thường sống sót.

Thông thường, điểm yếu nhất xảy ra vài ngày đến nhiều nhất là 4 tuần sau khi các triệu chứng đầu tiên xảy ra. Các triệu chứng sau đó ổn định ở mức độ này trong một vài ngày, vài tuần hoặc đôi khi là vài tháng. Phục hồi, tuy nhiên, có thể chậm hoặc không đầy đủ. Thời gian phục hồi có thể chỉ là một vài tuần cho đến một vài năm. Một số cá nhân vẫn báo cáo cải tiến liên tục sau 2 năm. Khoảng 30 phần trăm những người có Guillain-Barré có điểm yếu còn sót lại sau 3 năm. Khoảng 3 phần trăm có thể bị tái phát yếu cơ và cảm giác ngứa ran nhiều năm sau cuộc tấn công ban đầu. Khoảng 15 phần trăm cá nhân trải qua sự yếu kém lâu dài; một số có thể yêu cầu sử dụng liên tục xe tập đi, xe lăn hoặc hỗ trợ mắt cá chân. Sức mạnh cơ bắp có thể không trở lại đồng đều.

Mệt mỏi liên tục, đau đớn và cảm giác khó chịu khác đôi khi có thể gây rắc rối. Mệt mỏi được xử lý tốt nhất bằng các hoạt động nhịp độ và cung cấp thời gian nghỉ ngơi khi mệt mỏi. Những người mắc hội chứng Guillain-Barré không chỉ đối mặt với những khó khăn về thể chất mà cả những giai đoạn đau đớn về mặt cảm xúc. Các cá nhân thường rất khó điều chỉnh để bị tê liệt đột ngột và phụ thuộc vào người khác để được giúp đỡ trong các hoạt động hàng ngày. Cá nhân đôi khi cần tư vấn tâm lý để giúp họ thích nghi. Các nhóm hỗ trợ thường có thể làm giảm căng thẳng cảm xúc và cung cấp thông tin có giá trị.

Nghiên cứu những gì đang được thực hiện?

Nhiệm vụ của Viện Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ Quốc gia (NINDS) là tìm kiếm kiến ​​thức cơ bản về não và hệ thần kinh và sử dụng kiến ​​thức đó để giảm gánh nặng bệnh thần kinh. NINDS tiến hành nghiên cứu về các rối loạn bao gồm hội chứng Guillain-Barré và tài trợ cho nghiên cứu tại các tổ chức và trường đại học lớn. NINDS là một thành phần của Viện Y tế Quốc gia (NIH), nhà hỗ trợ hàng đầu về nghiên cứu y sinh học trên thế giới.

Các nhà thần kinh học, nhà miễn dịch học, nhà virus học và dược sĩ đang hợp tác để tìm hiểu làm thế nào để ngăn ngừa GBS và đưa ra các liệu pháp tốt hơn khi nó xuất hiện.

Các nhà khoa học đang tập trung vào việc tìm kiếm phương pháp điều trị mới và tinh chỉnh những phương pháp hiện có. Các nhà khoa học cũng đang xem xét hoạt động của hệ thống miễn dịch để tìm ra tế bào nào chịu trách nhiệm bắt đầu và thực hiện cuộc tấn công vào hệ thống thần kinh. Thực tế là nhiều trường hợp mắc hội chứng Guillain-Barré bắt đầu sau khi nhiễm virus hoặc vi khuẩn cho thấy rằng một số đặc điểm của một số virus và vi khuẩn có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch một cách không thích hợp. Các nhà điều tra đang tìm kiếm những đặc điểm đó. Một số protein hoặc peptide trong virus và vi khuẩn có thể giống như các protein được tìm thấy trong myelin và việc sản xuất kháng thể để vô hiệu hóa virus hoặc vi khuẩn xâm nhập có thể kích hoạt sự tấn công vào vỏ myelin.

Một số nghiên cứu cho thấy các biến thể bình thường ở một số gen nhất định có thể làm tăng nguy cơ phát triển hội chứng Guillain-Barré; tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định và xác nhận các gen liên quan. Vì nhiều gen có thể làm tăng nguy cơ mắc hội chứng Guillain-Barré có liên quan đến hệ thống miễn dịch, vai trò của chúng trong việc chống nhiễm trùng có thể góp phần vào sự phát triển của tình trạng này.

Các nhà nghiên cứu do NINDS tài trợ đã phát triển một mô hình chuột với gen điều hòa tự miễn thay đổi, tạo ra khả năng tự miễn dịch chống lại hệ thần kinh ngoại biên (PNS). Sử dụng mô hình này, các nhà khoa học hy vọng xác định được protein PNS nào có nguy cơ tấn công tự miễn cao nhất và thành phần nào của hệ thống miễn dịch góp phần vào phản ứng tự miễn chống lại PNS. Một sự hiểu biết lớn hơn về cách hệ thống miễn dịch gây tổn hại cho PNS có thể dẫn đến các phương pháp điều trị tốt hơn cho các rối loạn tự miễn dịch như GBS.

Các nhà nghiên cứu khác do NINDS tài trợ đang nghiên cứu các cơ chế điều trị bằng IVIg làm giảm các triệu chứng của GBS. Bằng cách hiểu các cơ chế này, có thể phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

"Tờ thông tin về hội chứng Guillain-Barré", NINDS, ngày xuất bản tháng 6 năm 2018.

Ấn phẩm NIH số 18-NS-2902 Bs Nguyễn Thị Hồng Lê- Khoa Nội A sưu tầm

Tin mới hơn:

• 29/01/2020 19:14 - Phòng và kiểm soát lây nhiễm bệnh viêm phổi cấp do…
• 21/01/2020 18:50 - Điều trị, dự phòng huyết khối tĩnh mạch trên bệnh …
• 12/01/2020 08:11 - Tầm quan trọng của NT-proBNP tiền phẫu
• 09/01/2020 22:39 - Bệnh lý cơ tim do nhiễm khuẩn huyết
• 01/01/2020 15:58 - Tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường

Tin cũ hơn:

• 31/12/2019 21:53 - Có nên đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) để hướn…
• 30/12/2019 11:16 - So sánh liệu pháp truyền dịch tự do với hạn chế ở …
• 29/12/2019 14:22 - Nhiễm trùng mắc phải tại Khoa Hồi Sức Tích Cực và …
• 28/12/2019 08:23 - Prostaglandin E2 trong khởi phát chuyển dạ
• 21/12/2019 10:58 - Xử trí nhồi máu não - tim

>