HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967. Đây là một hội chứng bệnh lý trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ (AECC) đã đưa ra định nghĩa về “Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển – ARDS”. Từ đó, đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị và tính ứng dụng của định nghĩa này trên lâm sàng.

Năm 2012, hội nghị gồm các chuyên gia hàng đầu đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành. Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn và tập trung vào một số hạn chế của AECC như cách thức loại trừ phù phổi huyết động và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.

Tỷ lệ mắc ARDS tùy vào lứa tuổi, trung bình khoảng 150 trên 100.000 ca bệnh. ARDS chiếm 10 - 15% số bệnh nhân (BN) điều trị tại các khoa hồi sức, >20% số BN phải thở máy.

Định nghĩa BERLIN của ARDS (2012):

Thời gian: Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển xấu đi.

Hình ảnh X-quang hoặc CT Scan ngực: Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối u trong phổi.

Nguồn gốc của hiện tượng phù phế nang: Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích bằng bệnh cảnh suy tim hay quá tải dịch. Có thể đánh giá bằng siêu âm tim.

Oxy máu (*):

• Nhẹ: PaO2/FiO2 từ 200-300 với PEEP hoặc CPAP ≥5 cmH2O (**).

• Trung bình: PaO2/FIO2 từ 100- 200 hoặc với PEEP ≥5 cmH2O.

• Nặng: PaO2/FiO2 <100 mmHg với PEEP ≥5 cmH2O.

Chú ý:

• Nếu ở độ cao  1000 m, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức: P/F x (áp suất /760)

• Mức PEEP này có thể được cung cấp bằng các phương pháp thông khí không xâm nhập ở BN có ARDS nhẹ.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân tại phổi

• Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, influenzae...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, H1N1, H7N9, SARS...)

• Ngạt nước: tổn thương màng surfactant.

• Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở BN hôn mê hoặc say rượu, hoặc có tăng áp lực nội sọ. Dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

• Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

• Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng dập phổi.

2.2. Nguyên nhân ngoài phổi

• Nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn.
• Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn vị), đặc biệt là máu toàn phần.
• Viêm tụy cấp nặng.
• Suy thận cấp.
• Bỏng nặng, đặc biệt là bỏng hô hấp.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán xác định theo định nghĩa Berlin 2012

3.1.1. Lâm sàng

• Khởi phát cấp tính.

• BN thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng Oxy liều cao.

• Khám phổi có thể nghe ran ẩm, ran nổ.

• Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm <15cmH2O, áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg. Có thể được đánh giá bằng siêu âm tim.

3.1.2. Cận lâm sàng

• XQuang ngực: dạng thâm nhiễm lan tỏa cả hai bên phế trường.

• Khí máu động mạch:

PaO2 giảm nặng thường < 60mmHg.

Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 300 (với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O).

3.2. Chẩn đoán phân biệt

3.2.1. Phù phổi cấp huyết động

• Do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp.

• Tổn thương trên phim X-Quang dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

3.2.2. Xuất huyết phế nang lan tỏa

• Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh.

• BN ho ra đờm lẫn máu hoặc dịch phế quản có máu.

4. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc chung

• Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi.

• Điều trị nguyên nhân.

4.2. Xử trí cụ thể

Mục tiêu cần đạt: - Oxy máu: duy trì PaO2 55 – 80mmHg hoặc đo SpO2 là 88 - 95%.

• pH máu động mạch: 7,25 – 7,45

4.2.1. Thở máy không xâm nhập.

4.2.2. Thông khí nhân tạo xâm nhập

Khi có chống chỉ định phương pháp không xâm nhập hoặc đã áp dụng nhưng không có hiệu quả.

• Phương thức thở PCV (kiểm soát áp lực):

Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30 cmH2O.

Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

• Phương thức thở VCV (kiểm soát thể tích): cài đặt máy thở theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu

Bảng 2: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi (Viện Tim Phổi Huyết học Quốc gia Hoa kỳ, Mạng lưới ARDS)

• Phương thức thở APRV (phương pháp thông khí xả áp đường thở).

4.2.3. Nghiệm pháp huy động phế nang:

Huy động phế nang (HĐPN) là phương pháp sử dụng mức áp lực đủ cao để mở các phế nang không có thông khí hoặc thông khí kém tham gia vào quá trình trao đổi khí. Có 3 phương pháp:

• Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/40: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 40 giây.

• Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/60: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH2O trong một khoảng thời gian 60 giây.

• Phương pháp huy động phế nang bằng thông khí kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp tăng dần PEEP đã được chứng minh hiệu quả bằng chụp CTScan ngực.Tuy nhiên phương thức này khó thực hiện trên lâm sàng, biến chứng về chấn thương áp lực, hạ huyết áp gặp nhiều hơn so với phương thức HĐPN bằng CPAP.

Chú ý: - Tìm áp lực mở phế nang tối ưu.

• Tìm PEEP tối ưu:mức PEEP thấp nhất giữ cho các phế nang không xẹp lại.

• Huy động lại phế nang và thở máy với mức PEEP tối ưu.

4.2.4. Các chiến lược thông khí cơ học khác

Bao gồm: thông khí tần số cao (HFO, thông khí ở với tần số hô hấp rất cao (5-20 chu kỳ mỗi giây) và Vt thấp 1-2ml /kg), thông khí cơ học qua nước (PLV) với perfluorocarbon, nhưng hầu như kết quả không mấy khả quan.

4.2.5. An thần và giãn cơ

• Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho BN thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5).

• Tuy nhiên an thần, giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

• Cửa sổ an thần: hằng ngày ngừng an thần ngắt quãng.

4.2.6. Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

• Cân BN hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.

• Nếu BN tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furosemide tiêm TM với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để BN trở về cân nặng ban đầu.

• Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 6 - 8 cmH2O. Áp lực mao mạch phổi bít 8-10mmHg (nếu đặt catheter Swan ganz).

4.2.7. Các biện pháp điều trị khác

• Chọn lựa kháng sinh: Xem “Sổ tay hướng dẫn sử dụng kháng sinh” của bệnh viện.

• Sử dụng Oseltamivir (Tamiflu) khi nghi ngờ cúm: Xem phác đồ bệnh viện về điều trị “Cúm” và “Viêm phổi do siêu vi cúm gia cầm”.

• Kiểm soát đường huyết: Nếu đường huyết > 180mg%, kiểm tra đường huyết mao mạch tại giường mỗi 4-6 giờ/1 lần và dùng insulin để đạt được mức đường huyết 110 – 180mg%.

• Dự phòng tắc mạch: Xem thêm phác đồ bệnh viện về “Điều trị dự phòng huyết khối TM sâu”.

• Dự phòng loét đường tiêu hóa: Xem thêm phác đồ bệnh viện về “Điều trị dự phòng loét tiêu hoá do stress”.

• Đảm bảo đủ hemoglobin > 8 g/l, Albumin máu > 25 g/l.

• Thay đổi tư thế: để BN nằm nghiêng hoặc nằm sấp (nếu có điều kiện). Thông khí cơ học ở tư thế nằm sấp giúp cải thiện oxy hóa, nhưng hạn chế tử vong và các kết cục lâm sàng quan trọng khác thì không chắc chắn.

- Xem xét tuần toàn ngoài cơ thể bằng máy oxy hoá qua màng (extracorporal membrane oxygenator - ECMO) nếu không đáp ứng với điều trị thở máy xâm lấm.

Tài liệu tham khảo

1. Bùi Văn Cường. (2012), Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40 cmH20 trong 40 giây ở người bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận văn thạc sỹ y học chuyên nghành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.

2. Lê Đức Nhân. (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thở máyngười bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.

3. Bastarache J.A., Ware L.B., Bernard G.R. (2013), “Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, Textbook of Critical Care. Sixth Edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders. 58, Pp. 388-97.

4. Bernard G.R., Artigas A, Brigham K.L. et al.(1994),“The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”, Am J Respir Crit Care Med 149, Pp. 818-24.

5. Christie J., Lanken P. (2005), Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome, Principles of critical care, Pp. 515-48.

6. Grasso S., Mascia L., Del Turco M. et al. (2002), “Effects of recruiting maneuvers in patient with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy” Anesthesiology. 96, Pp. 795-802.

7. Hansen-Flaschen J., Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome: Clinical features and diagnosis”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

8. Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

9. Special Communication. (2013), “Acute Respiratory Distress Syndrome”. JAMA: 307(23), Pp. 2526-33.