Hướng Dẫn Xử Trí Về Rối Loạn điện Giải Trong Cấp Cứu Hồi Sức

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nguyên lý chung

Tổng lượng nước trong cơ thể (60% trọng lượng cơ thể)

Dịch nội bào

Các ion chủ yếu: Kali, Phosphate.

Dịch ngoại bào:

75% là dịch khoảng kẽ.

25% là thể tích huyết tương.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì bằng bơm Na/K

Do vậy ion dịch ngoại bào phản ánh áp lực thẩm thấu tổng.

công thức ước tính= 2 Na + Đường + Urê.

Magiê là đồng yếu tố cho bơm Na/K.

Hầu hết các rối loạn điện giải ở các bệnh nhân của ICU đều liên quan tới sự thay đổi trong phân bố và nồng độ của các ion chủ yếu của dịc nội và ngoại bào.

Quy tắc chung: thay đổi của 1 loại ion sẽ thể hiện tới các anion và cation liên quan.

Các rối loạn về điện giải thường được chia thành các nhóm sau:

Kết quả sai.

Do Lab.

Lấy máu tại đường truyền.

Vỡ hồng cầu.

Giảm hoặc tăng nhập.

Giảm hoặc tăng mất.

Thận .

Ngoài thận: tiêu hoá, da.

Chuyển qua màng.

Điều trị rối loạn điện giải phải tập trung vào điều chỉnh nguyên nhân.

Điều chỉnh nhanh một RL điện giải mạn tính có thể gây nguy hiểm.

Các phần sau đây sẽ chỉ ra các rối loạn điện giải phổ biến.

Hạ Natri máu Na < 130 mmol/L

Nguyên nhân và phân loại

Tăng thẩm thấu (áp lực thẩm thấu đo > 290)

Tăng đường huyết.

Mannitol.

Ethanol, Methanol, Ethylene Glycol.

Thẩm thấu bình thường (áp lực thẩm thấu đo 270-290)

Tăng lipid máu.

Tăng Protein máu (không gặp khi dùng điện cực đặc hiệu cho ion).

Lấy máu tại đường truyền TM ở tay (IVT arm sample).

Áp lực thẩm thấu giảm (ALTT < 270)

Giảm thể tích (thiếu Na).

Thận:

Lợi tiểu.

Addison.

Suy thận polyuric.

Ngoài thận:

Đường tiêu hoá.

Bỏng.

Mất nước qua màng.

Tăng thể tích (Thừa nước)

Ngoài thận:

Tăng nhập (truyền 5%).

Tình trạng phù: Suy tim sung huyết, xơ gan, HC thận hư và giảm albumin máu.

Thận:

Suy thận cấp, suy thận mạn.

Đẳng thể tích.

Cuồng uống.

SIADH.

Nhược giáp.

Suy thượng thận cấp.

Chẩn đoán và điều trị

Áp lực thẩm thấu tăng hoặc bình thường

Là hậu quả: lờ đi và điều trị bệnh nguyên.

Tăng đường huyết: Tăng 10 mmol/L đường sẽ làm giảm đi 3 mmol/L Na.

Giảm Natri là thật nhưng điều trị nhằm vào bệnh nguyên vì khi điều chỉnh được đường huyết, Na sẽ tự điều chỉnh trở về bình thường.

Lượng Na thiếu có thể cùng tồn tại với tăng đường huyết/toan cetôn.

Mannitol.

Giảm Na ở giai đoạn đầu, sau đó lợi tiểu, và tăng Na về sau mới là vấn đề.

Ban đầu duy trì thể tích plasma với dung dich NaCl 0,9%.

Rượu: Chất hoà tan có tính thâm cao, nên giảm Na không phải là vấn đề.

Giảm thể tích:

Khôi phục thể tích lòng mạch bằng dung dịch keo và NaCl 0,9% theo các dấu hiệu lâm sàng: nước tiểu, CVP, nồng độ Na huyết tương.

Mục tiêu là điều chỉnh chậm < 2 mmol/L/h, trừ khi có co giật.

Nếu đã dùng lợi tiểu hoặc catecholamine trước đó 24h thì nồng độ Na niệu không còn chính xác cho các tính toán nữa.

Tăng thể tích hay gặp nhất trên lâm sàng:

Hạn chế nước < 15ml/kg/ngày.

Lượng nước thừa = (140-Na)/140 x trọng lượng cơ thể x 0,6.

VD BN nặng 70 kg có [Na] = 120 thì lượng nước thừa là (140-120)/140x70x0,6= 6 lít.

Điều chỉnh từ từ lượng nước thừa – nhóm ADH và đặt lại ngưỡng áp lực thẩm thấu.

Điều trị các nguyên nhân gây bệnh – suy tim sung huyết, hội chứng thận hư, cổ chướng.

SIADH:

Chẩn đoán:

Hạ Natri và hạ áp lực tẩm thấu.

Áp lực tẩm thấu niệu > áp lực tẩm thấu máu.

Nồng độ Na > 40mosm/L.

Không dùng lợi tiểu, chức năng thận, tim, gan, nội tiết bình thường.

Điều chỉnh bằng hạn chế nước đơn thuần.

Điều trị: hạ chế nước.

Hạ Natri máu có triệu chứng lâm sàng nặng:

Co giật, rối loạn tri giác:

Hồi sức theo các bước ABC.

Muối ưu trương (3,20,29%) hiếm khi được chỉ định, và luôn luôn phải thông báo với cọc I.

Chỉ điều chỉnh nhanh nồng độ Na tới 120.

Sau đó điều chỉnh chậm lại trong vòng 24-36 giờ (£2mmol/L/h).

Điều trị nguyên nhân gây bệnh.

Tăng Natri máu Na > 145 mmol/L

Nguyên nhân và phân loại luôn luôn là tăng áp lực thẩm thấu

Giảm thể tích mất nước nhiêu hơn mất Na

(hầu hết các dịch trong cơ thể có nồng độ Na < nồng độ Na của Plasma-> net water loss).

Thận:

Lợi tiểu, đường niệu.

Suy thận cấp, suy thận mạn, bán tắc một phần.

Đái nhạt.

Tiêu hoá:

Ỉa chảy, nôn, fistula, SBO.

Hô hấp:

IPPV với khí khô.

Qua da.

Sốt, nhiệt độ môi trường cao.

Nhiễm độc giáp.

Tình trạng dãn mạch.

Bệnh lý bong da (exfoliative), bỏng.

Iso-hypovolaemic mất nước nguyên chất: (tăng ALTT máu có xu hướng để duy trì thể tích nội mạch do đó làm giảm nhẹ dịch nội bào và ngoại bào)

Không cung cấp đủ nước.

Bất tỉnh.

Đặt lại ngưỡng về áp lực thẩm thấu.

Đái nhạt trung ương: Chấn thương hoặc hậu phẫu.

Đái nhạt do nguyên nhân thận.

Bệnh thận bẩm sinh kháng ADH.

Giảm K máu, tăng Calci máu, lithium, đa u tuỷ xương, thiếu máu tế bào méo, calci hoá thận, và thận hoá bột.

Iso-hypervolaemic nhập Na nhiều hơn nhập nước:

(Tăng ALTT máu làm tăng tiết ADH, dẫn đến tăng ECFV với hậu quả là thoát thận, phù ở trương hợp này là rất hiếm)

Do điều trị (nguyên nhân chủ yếu): truyền NaHCO3, nuôi bằng đường tĩnh mạch, công thức nuôi dưỡng chưa hợp lý.

Thừa Corticoid khoáng: thường là từ 1-3 l cho 1 cân nặng thừa.

Hội chứng Cohn, Cushing.

Thừa Steroid.

Điều trị

Tình trạng giảm thể tích

Khôi phụ thể tích theo các dấu hiệu lâm sàng huyets áp, nhịp tim, nước tiểu và CVP.

Dịch keo trong trường hợp giảm thể tích trầm trọng.

Dung dịch Hartmanns khi có giảm áp lực thẩm thấu nhẹ.

Điều chỉnh Na thật chậm £ 2 mmol/L/h:

Thiếu nước = (Na - 140)/140 x trọng lượng cơ thể x 0,6.

VD BN nặng 70 kg có [Na] = 160 thì lượng nước thừa là (160-140)/140x70x0,6= 6 lít.

Một lít nước đưa thêm vào sẽ làm TĂNG? Na lên 3-4 mmol/L.

Ta phải bù thêm lượng nước cơ bản và lượng nước đang mất đi.

Bù trong vòng 24-48 giờ bằng đường 5%.

Kiểm tra Na đều đặn.

Điều trị nguyên nhân.

Dừng tất cả các thuốc và dịch truyền TM có thể là nguyên nhân.

Dùng ĐAVP nếu là đái nhạt trung ương.

Giảm Kali máu K < 3,0 mmol/L

Nguyên nhân và phân loại

Chuyển qua màng tế bào

Kiềm máu tăng pH lên 0,1 sẽ làm giảm K đi 0,5.

Catecholamine và salbutamol.

Insulin.

Liệt chu kỳ gia đình.

Tăng đồng hoá (hiệu ứng tái nuôi dưỡng).

Giảm Magiê máu (thiếu K nội bào).

Giảm nhập

Đói.

Nuôi dưỡng tĩnh mạch.

Tăng thải

Thận:

Lợi tiểu (tăng dòng máu tới ống lượn xa).

Dẫn chất PT vd như Mannitol, acetazolamide.

Lợi tiểu quai vd frusemide, bumetanide.

Lợi tiểu lên ống lượn gần vd thiazide.

Thừa steroid và corticoid khoáng.

Thuốc có phân cực anion:

Kháng sinh (Penicilline).

Amphotericin.

Giảm Magiê máu, giảm Calci máu.

Lithium.

Toan hoá ống thận I, II.

Không do thận:

Tiêu hoá:

Villous adenoma.

Nối niệu quản với đại tràng xích ma.

Có fistulla, hay hội chứng kém hấp thu.

Ỉa chảy, thuốc nhuận tràng.

Mất qua da.

Điều trị

Điều trị nguyên nhân

Điều chỉnh giảm thể tích vì khi giảm thể tích có thể làm kiềm máu và giảm K.

Luôn luôn Cho Magiê vì Magiê máu bình thường là điều kiện để phục hồi K máu.

Nguyên nhân và điều trị giam Phosphate máu thì tương tự như giảm K máu.

Các chế phẩm có K.

KCl: 10ml = 1g= 13,4mmol/L.

KH2PO4: 10ml = 10mmol/L.

K-acetate: 10ml với 5mmol/ml.

50 mmol K + 50 mmol acetate (bicarbonate).

Tăng K máu K > 5 mmol/L

Nguyên nhân và phân loại

Giả tạo

Lấy ở đường truyền.

Vỡ hồng cầu.

Tăng tiểu cầu > 750.000.

Tăng bạch cầu > 50,000.

Chuyển qua màng

Toan pH giảm đi 0,1 thì K tăng thêm 0,5.

Tổn thương mô.

Tiêu cơ vân, tan máu trong lòng mạch, thiếu máu, tái tưới máu.

Bỏng nặng.

Hội chứng tiêu khối u.

Lơ xe mi.

Liệt chu kỳ gia đình.

Suxamethonium.

Thiếu insulin trong toan cetôn.

Chú ý: K máu bình thường hoặc thấp ở bệnh nhân có toan ceton nặng thể hiện tình trạng thiếu K trầm trọng của cơ thể, cần phải chú ý trước khi điều chỉnh toan máu.

Tăng trương lực dịch ngoại bào: nước di chuyển ra ngoài làm tăng K dịch nội bào và khyếch tán thụ động khi có dùng mannitol liều lớn và truyền nhanh (1,5-2,0 g/kg). Tăng K máu ở bệnh nhân toan cêtôn là do toán hoá máu và thiếu insulin.

Beta blocker.

Tăng nhập

Hiếm trừ khi có suy thận:

Đường uống hoặc tiêm trực tiếp tĩnh mạch.

Thuốc (Penicillin).

Truyền dịch.

Giảm đào thải

Suy thận cấp:

Bất kể nguyên nhân nào gây giảm dòng máu qua ống lượn xa hay giảm NaCl delivery.

Hội chứng giảm Aldosteron (thiếu corticoid khoáng, Addison) Tăng K ở đay do nhiều nguyên nhân như K từ dịch nội bào ra, giảm dòng máu tới ống lượn xa, giảm hiệu qủa của Aldosteron lên ống lượn xa.

Toan hoá ống thận type IV.

Lợi tiểu giữ K.

Đối kahngs với Aldosterone (spironolactone).

Ức chế kênh Na xa (amiloride, triamterene).

Điều trị

Bệnh cảnh lâm sàng quyết định thái độ điều trị.

Tăng K cấp > 6,0 là một cấp cứu nội khoa.

Có thay đổi cấp trên EKG hay có rối loạn huyết động dùng ngay các thuốc sau:

CaCl 10ml, tĩnh mạch.

NaHCO3 50ml, tĩnh mạch.

Glucose 50% 50ml + 10 đơn vị insulin.

Khí dung liên tục Salbutamol.

Trơ với điều trị hoặc vần còn tồn tại:

CVVHDF.

Lọc máu ngắt quãng.

Nếu có tăng K tốc độ chậm hoặc không có thay đổi trên EKG dùng Resonium 30g mỗi 8 giờ 1 lần.

Chú ý nguyên nhân.

Bình thường hoá chức năng thận và thể tích lòng mạch.

Thăng bằng toan kiềm tại khoa cấp cứu hồi sức

RL thăng bằng toan kiêm ở ICU thường là các rối loạn hỗ hợp giữa chuyển hoá và hô hấp.

Điều chỉnh RLTK cần phải tập trung vào điều trị nguyên nhân và duy trình tình trạnh huyết động hô hấp ổn định.

Điều chỉnh RLTK chỉ bàng truyền hoặc toan hoặc kiềm là rất hiếm.

Quy tắc:

Các rối loạn chuyển hoá nguyên phát: 2 số cuối pH phản ánh PaCO2:

Toan CH (thấp nhất là 7,10) VD pH = 7,23 PaCO2 = 25mmHg.

Kiềm CH (cao nhất là 7,60) VD pH = 7,58 PaCO2 = 57mmHg.

Toan hô hấp nguyên phát: tăng 1 mmol H2CO3 tăng 10 mmHg PaCO2 trên 40 (max 30):

Kiềm hô hấp nguyên phát: giảm 2,5 mmol H2CO3 giảm 10 mmHg PaCO2 dưới 40 (min 18).

Toan hô hấp mạn tính: tăng 4 mmol H2CO3 tăng 10 mmHg PaCO2 trên 40 (max 36).

Toan chuyển hoá

Để đánh giá đúng thăng bằng kiềm toan ta cần tính AG

AG = [Na + K] – [Cl + HCO3] = 12-17

Cation không đo được	Anion không đo được
Mg 1,2 mmol/L Ca 2,2 mmol/L IgG ít	Albumin 15mEq/L H2PO4 2 mmol/L HSO4 1 mmol/L Hữu cơ 5 mmol/L
7,0 mEq/L	23 mEq/L

Điều này chia toan chuyển hoá thành loại tăng và không có tăng khoảng trống anio.

Tuy nhiên việc đo Cl trong phòng xét nghiệm là rất thay đổi nên đánh giá chúng phải dựa vào tinh huống lâm sàng.

Nguyên nhan gây tăng khoảng trống anio:

Suy thận H2PO4, HSO4 (hiếm khi lớn hơn 23).

Toan lactic Type A&B (một kết quả AG bình thường chưa loại trừ được toan lactic).

Toan cêtôn: (beta –OH- butyrate, acetoacetate): đái đường, đói, rượu.

Tiêu cơ vân (các acid hữu cơ).

Thuốc/ ngộ độc:

aspirin (salicylate, lactate, cetôn).

ethanol (aceto acetate, lactate).

methanol (formaldehyde, lactate).

paraldehyde (formate, acetate, lactate, pyruvate).

ethylene glycol (oxalate).

Xylitol, sorbitol (Lactate).

Fructose (lactate).

Nguyên nhân của AG thấp hoặc bình thường

Toan chuyển hoá tăng Chlor

Suy thận đang phục hồi.

Toan cêtôn đang phục hồi.

Toan hóa ống thận/ ức chế men CA.

Thiếu corticoid khoáng.

Thông ruột tuỵ.

Nối niệu quản đại tràng xích ma.

Tiêm TM HCl, NH4Cl, Arginine.

Kiềm chuyển hoá do tăng nhập HCO3.

Giảm Albumine máu.

U tuỷ xương (IgG có điện tích dương nên làm giảm AG).

Tăng Mg và Ca (hiếm).

Tăng giả tạo Cl.

Tăng lipid máu ?.

Điều trị

Tăng khoảng trống anion.

Điều trị bệnh nguyên.

Không có chỉ định cho dùng HCO3.

Khoảng trống anion bình thường.

Điều trị nguyên nhân gây bệnh.

Bù lượng HCO3 theo nồng độ trong máu hoặc theo lượng mất.

Lượng HCO3 thiếu tương đối = (24- HCO3)xPx0,6.

VD BN 70 kg, HCO3 bằng 4.

Lượng thiếu = (24-4)x70x0,6=840 mmol bù 1/3-1/2 lượng trên rồi đánh giá lại bằng khí máu.

Kiềm chuyển hoá

Nguyên nhân và phân loại

Các nguyên nhân hay gặp

Lợi niệu.

Nôn.

Sau tăng CO2 máu > 48 giờ.

Bù lại dich không đủ Na tăng thải H và do đó gây ra kiềm do cô đặc.

Thường liên quan tới giảm thể tích và giảm K nhưng cái nào là nguyên nhân thì còn đang tranh cãi.

Tăng mất Proton:

Mất acid qua thận hoặc qua tiêu hoá:

Thận:

Tăng tái hấp thu Na (giảm thể tích, khô).

Hội chứng Cushing, corticoid ngoại sinh.

Cường aldosteron ½.

Hội chứng Bartter (JGA quá sản).

Hội chứng Liddle.

Tăng Calci máu, giảm Magiê máu -> đái nhạt tại thận (NDI).

Thuốc: steroid, lợi tiểu, carbenoxolone.

Tiêu hóa:

Hút dịch dạ dày, nôn kéo dài.

ỉa chảy.

Tăng kiềm:

Truyền Bicarbonate.

Chuyển hoá của các anion acid ngoại sinh (citrate, lacte, acetate).

Milk/Alkali syndrome.

Thận giữ lại bicarbonate (toan, tăng CO2 máu).

Các yếu tố có xu hướng duy trì tình trạng kiềm hoá máu:

Giảm thể tích.

Giảm kali máu.

Giảm Mg máu.

Giảm Chlor máu.

Tăng CO2 mạn tính.

Suy thận mạn tính nhẹ.

Điểu trị

Sửa chữa tình tạng giảm thể tích: đảm bảo đủ dịch ngoại bào chức năng là điều kiện quan trọng để điều chỉnh kiềm máu.

Hỗ trợ CO mức lọc cầu thận bằng thuốc tăng sức co bóp cơ tim.

Điều chỉnh tình trạng giảm K, PO4, Mg máu.

Cân nhắc dùng acetazolamide nếu kiềm máu còn tồn tại và những vấn đề nêu trên đã được điều chỉnh hết.

Toan hô hấp

Nguyên nhân

Bất kể nguyên nhân nào gây giảm thông khí.

Có thể là cấp hoặc mạn.

Điều trị

Hỗ trợ thông khí.

Không có chỉ định dùng HCO3.

Kiềm hô hấp

Nguyên nhân

Bất kể nguyên nhân nào làm tăng thông khí trong ICU.

Giai đoạn đầu của thiếu oxy tổ chức.

Mệt, hysteria.

Được điều trị bằng tăng thông khí.

Tăng thông khí do nguyên nhân thần kinh.

Điều trị

Theo nguyên nhân.

Tăng thông khi do nguyên nhân thần kinh là dấu hiệu chỉ điểm tiên lượng rất nặng.