Khuyến Cáo ESC 2019 Về Chẩn đoán Và Quản Lý Thuyên Tắc Phổi Cấp ...

Có thể bạn quan tâm

ĐIỀU TRỊ TRONG GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH

Hỗ trợ huyết động và hô hấp

Oxy liệu pháp và thông khí

Thiếu oxy máu là một trong những đặc điểm của PE nặng, và chủ yếu là do sự bất tương hợp giữa thông khí và tưới máu. Cung cấp oxy được chỉ định ở những bệnh nhân PE có SaO2 <90%. Tình trạng thiếu oxy máu/suy hô hấp nặng kháng trị với hỗ trợ oxy thông thường có thể được giải thích bằng shunt phải-trái qua lỗ bầu dục hoặc thông liên nhĩ. Các kỹ thuật cung cấp oxy cao hơn cũng nên được xem xét, bao gồm oxy lưu lượng cao (nghĩa là canula mũi lưu lượng cao) và thông khí cơ học (không xâm lấn hoặc xâm lấn) trong trường hợp huyết động cực kỳ mất ổn định (tức là ngừng tim), là những trường hợp mà cải thiện oxy máu sẽ không thể thực hiện được nếu không đồng thời tưới máu phổi.

Bệnh nhân suy RV thường bị tụt huyết áp hoặc dễ tiến triển đến tụt huyết áp nghiêm trọng trong quá trình gây mê, đặt nội khí quản và thông khí áp lực dương. Do đó, chỉ nên đặt nội khí quản nếu bệnh nhân không thể chịu được thông khí không xâm lấn. Khi khả thi, thông khí không xâm lấn hoặc thở oxy qua cannula mũi lưu lượng cao cần được ưu tiên; nếu thông khí cơ học phải dùng thì cần theo dõi để hạn chế tác dụng bất lợi lên huyết động của nó. Đặc biệt, áp lực dương trong lồng ngực gây ra bởi thông khí cơ học có thể làm giảm máu tĩnh mạch trở về và làm tệ hơn cung lượng tim vốn dĩ thấp do suy RV ở những bệnh nhân PE nguy cơ cao; do đó, áp lực dương cuối thì thở ra nên được áp dụng một cách thận trọng. Nên áp dụng cài đặt thể tích khí thường lưu xấp xỉ 6 mL/kg trọng lượng cơ của cơ thể để cố gắng giữ áp lực bình nguyên cuối thì hít vào <30 cm H2O. Nếu cần thiết đặt nội khí quản, nên tránh dùng các thuốc mê dễ gây hạ huyết áp.

Điều trị dược lý trong suy thất phải cấp tính

Suy RV cấp tính dẫn đến cung lượng hệ thống thấp là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân PE nguy cơ cao. Các nguyên tắc quản lý suy tim phải cấp đã được xem xét trong một tuyên bố từ Hiệp hội suy tim và nhóm làm việc về Tuần hoàn phổi và chức năng tâm thất phải của ESC. Tổng quan về các lựa chọn điều trị hiện tại cho suy RV cấp tính được cung cấp trong Bảng 9.

Nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, có thể sử dụng test dịch truyền hạn chế (≤500 mL) vì nó có thể làm tăng chỉ số tim ở bệnh nhân PE cấp. Tuy nhiên, thể tích dịch đổ vào có thể làm căng quá mức RV và cuối cùng gây ra giảm CO hệ thống. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy đổ dịch quá mức thì không có lợi ích và thậm chí có thể làm xấu đi chức năng RV. Bù dịch thận trọng khi áp suất động mạch thấp có thể phù hợp mà không có tăng áp lực đổ đầy. Đánh giá áp lực tĩnh mạch trung tâm bằng hình ảnh siêu âm IVC (IVC nhỏ và/hoặc đè xẹp được trong PE cấp nguy cơ cao cho thấy tình trạng thể tích tuần hoàn thấp) hoặc, cách khác là theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể giúp hướng dẫn truyền dịch. Nếu có dấu dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, nên hoãn truyền dịch thêm.

Sử dụng thuốc vận mạch thường là cần thiết, song song (hoặc trong khi chờ đợi) với điều trị tái tưới máu bằng thuốc, phẫu thuật hoặc can thiệp. Norepinephrine có thể cải thiện huyết động học toàn thân bằng cách cải thiện tương hợp tâm thất kỳ tâm thu và tưới máu mạch vành, mà không thay đổi kháng lực mạch máu phổi (PVR). Nên giới hạn sử dụng norepinephrine ở những bệnh nhân bị sốc tim. Dựa vào kết quả của loạt nghiên cứu nhỏ, việc sử dụng dobutamine có thể được xem xét đối với bệnh nhân PE có chỉ số tim thấp và HA bình thường; tuy nhiên, tăng chỉ số tim có thể làm trầm trọng thêm sự bất tương hợp thông khí/tưới máu vì tái phân bố dòng chảy chuyển máu từ những mạch máu bị tắc nghẽn (một phần) đến những mạch máu không bị tắc nghẽn. Mặc dù dữ liệu thực nghiệm cho thấy levosimendan có thể hồi phục chỉ số tương hợp RV-động mạch phổi (RV – pulmonary arterial coupling) trong PE cấp tính bằng cách kết hợp giãn mạch phổi với tăng khả năng co bóp RV, nhưng hiện không có bằng chứng về lợi ích lâm sàng.

Thuốc giãn mạch làm giảm PAP và PVR, nhưng có thể gây tụt huyết áp và giảm tưới máu toàn thân do ít đặc hiệu đối với mạch máu phổi khi vào bằng đường toàn thân [đường tĩnh mạch (i.v.)]. Mặc dù các nghiên cứu lâm sàng nhỏ đã gợi ý rằng nitric oxit hít có thể cải thiện tình trạng huyết động và trao đổi khí của bệnh nhân PE, nhưng cho đến nay không có bằng chứng về hiệu quả lâm sàng hay tính an toàn.

Bảng 9 Điều trị suy thất phải trong thuyên tắc phổi cấp tính có nguy cơ cao

a Epinephrine được sử dụng trong ngừng tim.

Hỗ trợ tuần hoàn và oxy hóa máu cơ học

Việc sử dụng tạm thời hỗ trợ tim phổi cơ học, chủ yếu là với oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO) tĩnh mạch – động mạch, có thể hữu ích ở những bệnh nhân PE nguy cơ cao và suy sụp tuần hoàn hoặc ngừng tim. Một số bệnh nhân nguy kịch sống sốt được mô tả trong một vài báo cáo loạt ca, nhưng cho đến nay không có RCT nào được tiến hành để kiểm tra hiệu quả và an toàn của các thiết bị này trong trường hợp PE nguy cơ cao. Sử dụng ECMO có liên quan đến tỷ lệ biến chứng cao, ngay cả khi sử dụng trong thời gian ngắn và kết quả phụ thuộc vào kinh nghiệm của trung tâm cũng như sự lựa chọn bệnh nhân. Cần xem xét khả năng tăng nguy cơ chảy máu liên quan đến việc thiết lập đường truyền, đặc biệt ở những bệnh nhân có sử dụng tiêu sợi huyết. Hiện nay, việc sử dụng ECMO như một kỹ thuật riêng lẽ với chống đông máu đang gây tranh cãi và các phương pháp điều trị bổ sung, chẳng hạn như phẫu thuật lấy huyết khối, phải được xem xét.

Một vài trường hợp đã được báo cáo cho thấy kết quả tốt khi sử dụng catheter Impella ở những bệnh nhân sốc do PE cấp.

Hồi sinh tim phổi nâng cao trong ngừng tim

PE cấp tính là một trong những chẩn đoán phân biệt của hoạt động điện vô mạch trong phần ngừng tim với nhịp tim không sốc được. Trong ngừng tim được cho là do PE cấp tính, nên tuân theo các hướng dẫn hồi sinh tim phổi nâng cao. Quyết định điều trị PE cấp tính phải được thực hiện sớm, khi vẫn còn có thể có kết cục tốt. Điều trị tiêu sợi huyết nên được xem xét; một khi thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng, hồi sức tim phổi nên được tiếp tục trong ít nhất 60-90 phút trước khi chấm dứt nỗ lực hồi sức.

Chống đông máu ban đầu

Thuốc chống đông máu đường tĩnh mạch

Ở những bệnh nhân có xác suất lâm sàng PE cao hoặc trung bình (xem phần 4), nên bắt đầu chống đông trong khi chờ kết quả các cận lâm sàng chẩn đoán. Thuốc chống đông thường được sử dụng là heparin tiêm dưới da trọng lượng phân tử thấp (LMWH) hoặc fondaparinux (dữ liệu bổ sung Bảng 5), hoặc heparin không phân đoạn (UFH) tiêm tĩnh mạch. Dựa trên dữ liệu dược động học (dữ liệu bổ sung Bảng 6), thuốc chống đông máu đường uống không đối kháng vitamin K (NOAC) có tác dụng chống đông máu nhanh tương đương, và các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III đã chứng minh hiệu quả không thua kém của chiến lược chống đông bằng đường uống liều cao khi sử dụng apixaban trong 7 ngày hoặc rivaroxaban trong 3 tuần.

LMWH và fondaparinux được ưu tiên hơn UFH về chống đông máu ban đầu trong PE, vì chúng ít có nguy cơ gây chảy máu nghiêm trọng và giảm tiểu cầu do heparin hơn. Cả LMWH cũng như fondaparinux đều không cần theo dõi thường quy nồng độ anti-Xa. Việc sử dụng UFH hiện nay bị giới hạn phần lớn, chỉ sử dụng ở những bệnh nhân có rối loạn huyết động hoặc huyết động sắp mất bù cần điều trị tái tưới máu ban đầu. UFH cũng được khuyến cáo cho bệnh nhân suy thận nặng [độ thanh thải creatinin (CrCl) ≤30 mL/phút] hoặc béo phì nặng. Nếu sử dụng LMWH ở bệnh nhân có CrCl 15 - 30 mL/phút thì nên sử dụng sơ đồ điều chỉnh liều theo chức năng thận. Liều UFH được điều chỉnh dựa trên thời gian thromboplastin hoạt hóa từng phần (aPTT) (dữ liệu bổ sung Bảng 7).

Thuốc chống đông máu không đối kháng vitamin K đường uống (NOAC)

NOAC là các phân tử nhỏ ức chế trực tiếp một yếu tố đông máu được kích hoạt, đó là yếu tố thrombin đối với dabigatran và yếu tố Xa đối với apixaban, edoxaban và rivaroxaban. Các đặc tính của NOAC được sử dụng trong điều trị PE cấp tính được tóm tắt trong phần bổ sung dữ liệu Bảng 6. Nhờ có sinh khả dụng và dược động học có thể dự đoán được, NOAC có thể được dùng với liều cố định mà không cần xét nghiệm theo dõi thường quy. So với thuốc kháng vitamin K (VKA), NOAC ít tương tác với các thuốc khác hơn khi uống đồng thời. Trong các thử nghiệm VTE giai đoạn III, liều dabigatran, rivaroxaban và apixaban không giảm ở bệnh nhân có suy chức năng thận nhẹ đến trung bình (CrCl trong khoảng 30-60 mL/phút), trong khi edoxaban được dùng với liều 30 mg ở những bệnh nhân này. Bệnh nhân có CrCl <25 mL/phút đã được loại trừ khỏi nghiên cứu thử nghiệm với apixaban, trong khi bệnh nhân có CrCl <30 mL/phút đã được loại khỏi nghiên cứu với rivaroxaban, edoxaban và dabigatran (dữ liệu bổ sung Bảng 8).

Các thử nghiệm giai đoạn III về điều trị VTE cấp tính (Dữ liệu bổ sung Bảng 8), cũng như những thử nghiệm về điều trị duy trì kéo dài hơn 6 tháng đầu tiên (xem phần 8), đã chứng minh NOAC không thua kém so với sự kết hợp giữa LMWH và VKA trong phòng ngừa tái phát VTE có triệu chứng hoặc VTE gây tử vong, kèm theo giảm đáng kể tỷ lệ xuất huyết nặng. Các lộ trình điều trị khác nhau được thử nghiệm trong các nghiên cứu này hiển thị trong dữ liệu bổ sung Bảng 8. Trong một phân tích gộp, tỷ suất phát sinh kết cục chính về hiệu quả là 2.0% cho bệnh nhân điều trị NOAC và 2.2% cho bệnh nhân điều trị VKA [tỷ số nguy cơ (RR) 0.88, 95% CI 0.74-1.05]. Chảy máu nặng xảy ra ở 1.1% bệnh nhân được điều trị bằng NOAC và 1.7% bệnh nhân được điều trị bằng VKA với RR 0.60 (95% CI 0.41-0.88). Chảy máu nặng tại vị trí nguy hiểm ít gặp hơn khi điều trị NOAC so với điều trị VKA, (RR 0.38, 95% CI 0.23-0.62); đặc biệt, có sự giảm đáng kể chảy máu nội sọ (RR 0.37, 95% CI 0.21-0.68) và chảy máu gây tử vong (RR 0.36, 95% CI 0.15-0.87) của NOAC so với VKA.

Đề xuất về quản lý chống đông của PE trong từng tình huống lâm sàng cụ thể, được trình bày trong dữ liệu bổ sung Bảng 9, nhưng thiếu bằng chứng kết luận.

Hướng dẫn thực hành cho bác sĩ lâm sàng về việc cho thuốc NOAC và quản lý các tình huống khẩn cấp liên quan đến việc sử dụng chúng được cập nhật thường xuyên bởi Hiệp hội nhịp tim châu Âu.

Thuốc kháng vitamin K

VKA là tiêu chuẩn vàng trong chống đông đường uống hơn 50 năm nay. Khi VKA được sử dụng, chống đông máu với UFH, LMWH, hoặc fondaparinux nên được tiếp tục song song với thuốc chống đông đường uống trong ≥5 ngày và cho đến khi giá trị chỉ số chuẩn hóa của prothrombin (INR) đạt được 2.0-3.0 trong 2 ngày liên tiếp. Warfarin có thể khởi động với liều 10 mg ở người trẻ (ví dụ: <60 tuổi) hoặc bệnh nhân khỏe mạnh và liều ≤5 mg ở bệnh nhân lớn tuổi. Liều được điều chỉnh hàng ngày theo chỉ số INR trong 5-7 ngày tiếp theo, nhắm đến mức INR 2.0-3.0. Xét nghiệm dược di truyền học có thể làm tăng độ chính xác liều warfarin. Khi được sử dụng cùng với các thông số lâm sàng, xét nghiệm dược di truyền học cải thiện kiểm soát chống đông máu và có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ chảy máu, nhưng không làm giảm nguy cơ biến cố thuyên tắc huyết khối hoặc tỷ lệ tử vong.

Việc điều trị bằng dịch vụ chống đông máu có tổ chức (hầu hết là các trung tâm chống đông máu) dường như có liên quan đến tăng thời gian INR trong ngưỡng điều trị và cải thiện kết cục lâm sàng, so với kiểm soát điều trị bởi bác sĩ đa khoa. Cuối cùng, ở những bệnh nhân được lựa chọn và được hướng dẫn tốt, tự theo dõi điều trị VKA có liên quan đến ít biến cố thuyên tắc huyết khối hơn và tăng thời gian hơn trong phạm vi điều trị so với chăm sóc thông thường.

Điều trị tái tưới máu

Tiêu sợi huyết hệ thống

Điều trị tiêu sợi huyết sẽ cải thiện tắc nghẽn phổi, áp lực động mạch phổi (PAP) và kháng lực mạch máu phổi (PVR) ở bệnh nhân PE nhanh hơn so với UFH đơn trị liệu; những cải thiện này đi kèm với việc giảm độ giãn thất phải trên siêu âm tim. Lợi ích lớn nhất được quan sát thấy khi điều trị được bắt đầu trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, nhưng thuốc tiêu sợi huyết vẫn có thể hữu ích ở những bệnh nhân có triệu chứng trong 6-14 ngày. Tiêu sợi huyết không thành công, được đánh giá bởi lâm sàng không ổn định dai dẳng và rối loạn chức năng RV không thay đổi trên siêu âm tim sau 36 giờ, đã được báo cáo ở 8% bệnh nhân PE nguy cơ cao.

Một phân tích gộp các thử nghiệm tiêu sợi huyết trong đó có (nhưng không chỉ giới hạn ở) bệnh nhân PE nguy cơ cao, được xác định chủ yếu bởi sốc tim, cho thấy giảm đáng kể kết cục phối hợp của tử vong và PE tái phát (Dữ liệu bổ sung Bảng 10). Đi kèm với tỷ lệ 9.9% chảy máu nghiêm trọng và tỷ lệ xuất huyết nội sọ là 1.7%. Ở những bệnh nhân PE nguy cơ trung bình có huyết áp bình thường, được định nghĩa khi có sự hiện diện của rối loạn chức năng RV và nồng độ troponin tăng cao, thì tác động của điều trị tiêu sợi huyết được nghiên cứu trong Thử nghiệm tiêu sợi huyết trong thuyên tắc phổi (PEITHO). Điều trị tiêu sợi huyết có liên quan đến việc giảm đáng kể nguy cơ mất bù hoặc suy sụp huyết động, nhưng song song lại tăng nguy cơ chảy máu ngoại sọ và nội sọ nghiêm trọng. Trong thử nghiệm PEITHO, tỷ lệ tử vong 30 ngày đều thấp ở cả hai nhóm điều trị, mặc dù các phân tích gộp đã cho thấy giảm tỷ lệ tử vong chung và tỷ lệ tử vong liên quan đến PE lên tới 50-60% sau khi điều trị tiêu sợi huyết trong nhóm nguy cơ trung bình (dữ liệu bổ sung Bảng 10).

Bảng 10 Thuốc tiêu sợi huyết, liều và chống chỉ định

aĐây là liệu trình tăng tốc cho rtPA trong thuyên tắc phổi; nó chưa được phê duyệt chính thức, nhưng đôi khi được sử dụng trong tình trạng rối loạn huyết động dữ dội như khi ngừng tim.

Liệu trình và liều thuốc tiêu sợi huyết được phê duyệt cho PE, cũng như các chống chỉ định với loại điều trị này, được trình bày trong Bảng 10. Truyền nhanh chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (rtPA; 100 mg trong 2 giờ) được ưa chuộng hơn truyền kéo dài các thuốc tiêu sợi huyết thế hệ đầu tiên (streptokinase và urokinase). Các báo cáo ban đầu về hiệu quả và tính an toàn của giảm liều rtPA cần được xác nhận với bằng chứng chắc chắn trước khi có thể thực hiện bất kỳ khuyến cáo nào về vấn đề này. UFH có thể được dùng trong khi truyền liên tục alteplase, nhưng nên ngưng sử dụng nếu truyền streptokinase hoặc urokinase. Reteplase, desmoteplase hoặc tenecteplase cũng đang được nghiên cứu; hiện tại, chưa có thuốc nào trong số đó được phê duyệt sử dụng trong PE cấp tính.

Hiện vẫn chưa rõ liệu sử dụng tiêu sợi huyết sớm cho PE cấp tính (nguy cơ trung bình hoặc cao) có ảnh hưởng đến các triệu chứng lâm sàng, sự hạn chế chức năng, hoặc CTEPH khi theo dõi lâu dài hay không. Một thử nghiệm ngẫu nhiên nhỏ trên 83 bệnh nhân cho thấy tiêu sợi huyết có thể cải thiện khả năng sinh hoạt ở 3 tháng so với chỉ dùng chống đông máu. Trong thử nghiệm PEITHO, triệu chứng nhẹ kéo dài, chủ yếu là khó thở, vẫn còn kéo dài ở 33% bệnh nhân (ở mức 41.6 ± 15.7 tháng) theo dõi lâm sàng. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân (85% ở nhánh tenecteplase và 96% ở nhánh giả dược) có xác suất thấp hoặc trung bình – dựa trên định nghĩa Hướng dẫn ESC – của tăng áp phổi (PH) dai dẳng hoặc mới khởi phát khi theo dõi trên siêu âm tim. Do đó, những phát hiện của nghiên cứu này không hỗ trợ vai trò của tiêu sợi huyết với mục đích ngăn ngừa di chứng lâu dài (phần 10) sau PE nguy cơ trung bình, mặc dù nghiên cứu bị hạn chế bởi chỉ có 62% dân số nghiên cứu là tiếp tục theo dõi.

Điều trị trực tiếp bằng catheter qua da

Tái tưới máu cơ học được dựa vào việc đặt ống thông (catheter) vào các động mạch phổi thông qua tĩnh mạch đùi. Các loại catheter khác nhau (được tóm tắt trong dữ liệu bổ sung Bảng 11) được sử dụng để làm vỡ huyết khối, hút huyết khối, hoặc phổ biến hơn là tiếp cận dược cơ học nghĩa là làm vỡ huyết khối bằng cơ học hoặc bằng siêu âm kết hợp với thuốc tiêu sợi huyết tại chỗ giảm liều.

Hầu hết kiến thức về việc lấy huyết khối bằng catheter được lấy từ các đăng bộ (registration) và kết quả gộp từ các báo cáo loạt ca. Tỷ lệ chung về thủ thuật thành công (được định nghĩa là ổn định huyết động, không còn thiếu oxy và sống sót khi xuất viện) khi điều trị bằng catheter qua da được báo cáo trong các nghiên cứu này đạt tới 87%, tuy nhiên, những kết quả này có thể không đủ mạnh để công bố. Một RCT so sánh giữa điều trị heparin thông thường với điều trị bằng catheter bao gồm làm vỡ huyết khối bằng siêu âm và tiêu sợi huyết tại chỗ liều thấp với 59 bệnh nhân có PE nguy cơ trung bình. Trong nghiên cứu đó, tiêu sợi huyết có trợ giúp của siêu âm có liên quan đến giảm tỷ lệ đường kính RV/LV ở giờ thứ 24 nhiều hơn, mà không tăng nguy cơ chảy máu. Dữ liệu từ hai nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu và một đăng bộ, với tổng số 352 bệnh nhân, cho kết quả cải thiện chức năng RV, tưới máu phổi và PAP ở bệnh nhân PE nguy cơ trung bình hoặc cao khi sử dụng phương pháp trên. Xuất huyết nội sọ là rất hiếm, mặc dù tỷ lệ biến chứng chảy máu nặng và vừa là 10% trong một trong những kết quả của nghiên cứu Việc sử dụng Streptokinase và Chất hoạt hóa Plasminogen mô cho động mạch vành bị tắc trên toàn cầu (GUSTO). Những kết quả này cần được giải thích một cách thận trọng, do số lượng bệnh nhân được điều trị tương đối nhỏ, thiếu các nghiên cứu so sánh trực tiếp giữa điều trị bằng catheter trực tiếp với điều trị tan huyết khối toàn thân, và thiếu dữ liệu từ RCT về kết cục hiệu quả lâm sàng.

Phẫu thuật lấy huyết khối

Phẫu thuật lấy huyết khối trong PE cấp tính thường được thực hiện với tuần hoàn ngoài cơ thể mà không kẹp động mạch chủ và gây ngưng tim, sau đó rạch 2 động mạch phổi chính, lấy và hút huyết khối. Các báo cáo gần đây đã chỉ ra kết quả có lợi khi phẫu thuật ở PE nguy cơ cao, có hoặc không có ngừng tim và một số trường hợp

PE nguy cơ trung bình. Trong số 174 322 bệnh nhân nhập viện từ năm 1999 đến 2013 với chẩn đoán PE ở bang New York, tỷ suất sống còn và tỷ suất tái phát được so sánh giữa bệnh nhân sử dụng tiêu sợi huyết (n = 1854) và bệnh nhân phẫu thuật lấy huyết khối (n = 257) như trị liệu đầu tay. Nhìn chung, không có sự khác biệt giữa hai loại điều trị tái tưới máu liên quan đến tử vong trong 30 ngày (tương ứng 15 và 13%), nhưng tiêu sợi huyết có liên quan đến nguy cơ đột quỵ và tái can thiệp cao hơn sau 30 ngày. Không có sự khác biệt về tỷ suất sống còn 5 năm ước tính, nhưng điều trị tiêu sợi huyết có liên quan với tỷ lệ PE tái phát cần tái nhập viện cao hơn so với phẫu thuật (7.9 so với 2.8%). Tuy nhiên, hai phương pháp điều trị không phân bổ ngẫu nhiên trong nghiên cứu quan sát hồi cứu này và bệnh nhân đã được chọn lọc để hội chẩn phẫu thuật. Một phân tích của Hiệp hội cơ sở dữ liệu phẫu thuật lồng ngực với bộ hồ sơ dữ liệu đa trung tâm, bao gồm 214 bệnh nhân được phẫu thuật lấy huyết khối trong PE nguy cơ cao (n = 38) hoặc trung bình (n = 176), cho thấy tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là 12%, với kết cục xấu nhất là (32%) bệnh nhân trong nhóm bị ngừng tim trước phẫu thuật.

Kinh nghiệm gần đây có vẻ như ủng hộ sự kết hợp ECMO với phẫu thuật lấy huyết khối, đặc biệt ở những bệnh nhân có PE nguy cơ cao có hoặc không có hồi sức tim phổi. Trong số những bệnh nhân có PE nguy cơ trung bình (n = 28), PE có nguy cơ cao không bị ngừng tim (n = 18) và PE bị ngừng tim (n = 9), tỷ suất sống còn trong bệnh viện và tỷ suất sống còn 1 năm lần lượt là 93 và 91%.

Đội thuyên tắc phổi đa chuyên khoa

Khái niệm về các đội phản ứng nhanh đa chuyên khoa trong quản lý PE nghiêm trọng (nguy cơ cao và một số trường hợp PE trung bình) đã xuất hiện ở Hoa Kỳ, với sự chấp nhận ngày càng cao của cộng đồng y tế và được triển khai tại các bệnh viện ở Châu Âu và trên toàn thế giới. Việc thiết lập các đội phản ứng PE (PERT) được khuyến khích, vì họ đáp ứng các nhu cầu của chăm sóc sức khỏe hiện đại dựa trên hệ thống. Một PERT tập hợp một nhóm các chuyên gia từ nhiều chuyên khoa khác nhau bao gồm, ví dụ, tim mạch, hô hấp, huyết học, y học mạch máu, gây mê/hồi sức tích cực, phẫu thuật tim lồng ngực, và hình ảnh học (can thiệp). Đội triệu tập trong thời gian thực (Mặt đối Mặt hoặc họp qua web) để ra quyết định lâm sàng tốt hơn. Điều này cho phép xây dựng kế hoạch điều trị và tạo điều kiện thực hiện ngay lập tức. Thành viên chính xác và chế độ vận hành của một PERT không cố định, tùy thuộc vào nguồn lực và chuyên môn của từng bệnh viện về quản lý PE cấp tính.

Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Mục đích của lưới tĩnh mạch chủ là để ngăn cơ học cục máu đông từ tĩnh mạch đi đến tuần hoàn phổi. Hầu hết các thiết bị đang sử dụng hiện tại được đưa vào qua da và có thể được lấy ra sau vài tuần hoặc vài tháng, hoặc để tại chỗ trong thời gian dài, nếu cần. Chỉ định tiềm năng bao gồm thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) mà có chống chỉ định tuyệt đối với điều trị chống đông máu, PE tái phát mặc dù đã được chống đông đầy đủ, và điều trị dự phòng tiên phát ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc VTE cao. Các chỉ định tiềm năng khác cho đặt lưới lọc bao gồm huyết khối tự do, chưa chắc chắn bệnh nhân không có chống chỉ định với điều trị kháng đông hay không.

Chỉ có hai thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn III đã so sánh việc chống đông máu có hoặc không có lưới lọc tĩnh mạch chủ ở bệnh nhân mắc huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) đoạn gần, có hoặc không có PE. Trong nghiên cứu Ngăn ngừa thuyên tắc phổi tái phát bởi lưới lọc tĩnh mạch chủ (PREPIC), đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ vĩnh viễn có liên quan đến giảm đáng kể nguy cơ PE tái phát và tăng đáng kể nguy cơ mắc DVT, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nguy cơ tái phát VTE hoặc tử vong. Thử nghiệm PREPIC-2 đã chọn ngẫu nhiên 399 bệnh nhân mắc PE và huyết khối tĩnh mạch để điều trị chống đông máu, có hoặc không có đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ lấy ra được. Trong nghiên cứu này, tỷ suất VTE tái phát thấp ở cả hai nhóm và không khác nhau giữa các nhóm. Một tổng quan hệ thống và phân tích gộp các báo cáo được công bố về hiệu quả và an toàn của lưới lọc tĩnh mạch chủ bao gồm 11 nghiên cứu, với tổng số 2055 có lưới lọc với 2149 bệnh nhân không có. Vị trí lưới lọc tĩnh mạch chủ có liên quan đến giảm 50% tỷ lệ mắc PE và tăng ~70% nguy cơ mắc DVT theo thời gian. Cả tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tỷ lệ tử vong liên quan đến PE đều không khác biệt giữa bệnh nhân có hoặc không có lưới lọc.

Chỉ định rộng cho việc đặt lưới lọc tĩnh mạch ở bệnh nhân mới mắc DVT đoạn gần (<1 tháng) mà có chống chỉ định tuyệt đối với điều trị chống đông máu, chủ yếu dựa trên nguy cơ PE tái phát cao trong bối cảnh đó và thiếu các lựa chọn điều trị khác.

Các biến chứng liên quan đến lưới lọc tĩnh mạch chủ là thường gặp và có thể nghiêm trọng. Một tổng quan tài liệu hệ thống đưa ra số liệu biến chứng xuyên thành tĩnh mạch ở 1699 trong số 9002 thủ thuật (19%); trong những trường hợp này, 19% cho thấy có xuyên đến các cơ quan lân cận và ≥8% là có triệu chứng. Biến chứng tử vong rất hiếm (chỉ có hai trường hợp), nhưng 5% bệnh nhân cần can thiệp lớn như phẫu thuật lấy bỏ lưới lọc, đặt stent nội mạch hoặc thuyên tắc, lấy bỏ lưới lọc vĩnh viễn đường nội mạch, hoặc phẫu thuật mở thận qua da hoặc đặt stent niệu quản. Các biến chứng được báo cáo thêm bao gồm gãy lưới lọc và/hoặc thuyên tắc và thỉnh thoảng DVT kéo dài đến tận tĩnh mạch chủ.

Khuyến cáo về điều trị thuyên tắc phổi nguy cơ caoa giai đoạn cấp tính

aXem Bảng 4 để biết định nghĩa PE nguy cơ cao. Sau khi huyết động bệnh nhân ổn định, tiếp tục điều trị chống đông như ở PE nguy cơ trung bình hoặc PE nguy cơ thấp (phần 6.7).

bNếu nơi thực hiện có chuyên môn và khả năng phù hợp.

Khuyến cáo về điều trị thuyên tắc phổi nguy cơ trung bình hoặc nguy cơ thấp giai đoạn cấp