Loét Dạ Dày Và Tá Tràng

Loét dạ dày tá tràng là một tình trạng mãn tính, trong đó một khiếm khuyết sâu – loét – hình thành trên niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng. Bệnh xảy ra khi sự cân bằng giữa "sự tấn công" (axit clohydric, pepsin, axit mật, thuốc) và "sự bảo vệ" của niêm mạc (chất nhầy, bicarbonat, lưu lượng máu, tái tạo) bị phá vỡ. Ngày nay, nguyên nhân phổ biến nhất được xác định là nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori và việc sử dụng thuốc giảm đau chống viêm không steroid, trong khi các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm tăng tiết axit và các tình trạng nguy kịch nghiêm trọng. Quan điểm này được hỗ trợ bởi các hướng dẫn và đánh giá quốc tế. [1]

Bệnh có thể tiến triển đơn điệu hoặc từng đợt trong nhiều năm, đôi khi thuyên giảm rồi tái phát, và ở một số người, bệnh có thể không gây ra bất kỳ triệu chứng đáng chú ý nào trong một thời gian dài. Sự âm thầm này giải thích tại sao lần "gặp gỡ" đầu tiên với loét đôi khi xảy ra thông qua một biến chứng như chảy máu hoặc thủng. Mặt khác, việc xét nghiệm vi khuẩn Helicobacter pylori kịp thời và điều trị thích hợp có thể giúp bệnh thuyên giảm ổn định và ngăn ngừa tái phát. [2]

Trong những thập kỷ qua, cơ cấu nguyên nhân đã thay đổi: tỷ lệ loét "cổ điển" do vi khuẩn Helicobacter pylori đang giảm dần ở các quốc gia có khả năng tiếp cận rộng rãi với chẩn đoán và điều trị, trong khi loét do thuốc ngày càng trở nên nghiêm trọng hơn (đặc biệt là ở người cao tuổi dùng nhiều loại thuốc). Điều này ảnh hưởng đến các chiến thuật quản lý: các bác sĩ ngày càng bắt đầu bằng việc phân tích thuốc và đồng thời kiểm tra nhiễm trùng. [3]

Chăm sóc hiện đại dựa trên bốn bước: nhận biết (dựa trên triệu chứng và xét nghiệm), làm rõ nguyên nhân (vi khuẩn Helicobacter pylori, thuốc men, các bệnh hiếm gặp), điều trị (tiêu diệt, bảo vệ niêm mạc, điều chỉnh dinh dưỡng và hành vi) và xác nhận khỏi bệnh. "Vòng khép kín chất lượng" này giúp giảm hiệu quả nguy cơ tái phát và biến chứng, đồng thời phù hợp với các khuyến nghị quốc tế. [4]

Mã theo ICD-10 và ICD-11

Trong Phân loại Bệnh tật Quốc tế, Sửa đổi lần thứ Mười, bệnh loét dạ dày tá tràng được mã hóa thành các khối K25-K28: K25 - "Loét dạ dày", K26 - "Loét tá tràng", K27 - "Loét, vị trí không xác định", K28 - "Loét dạ dày hỗng tràng". Trong mỗi khối, có một mức độ chi tiết theo các biến chứng: "có chảy máu", "có thủng", "có chảy máu và thủng", "không có biến chứng", cũng như theo mức độ nghiêm trọng của quá trình ("cấp tính", "mạn tính/không xác định"). Để phản ánh tiền sử loét mà không có biến chứng hiện tại, mã Z87.11 "Tiền sử cá nhân về bệnh loét dạ dày tá tràng" được sử dụng. [5]

Phân loại bệnh tật quốc tế, lần sửa đổi thứ mười một, sử dụng mã cho phần DA60-DA63: DA60 - "Loét dạ dày", DA63 - "Loét tá tràng", DA61 - "Loét, vị trí không xác định" và DA62 - "Loét nối thông". Trong ICD-11, các trình sửa đổi được thêm vào mã chính (ví dụ: "liên quan đến vi khuẩn Helicobacter pylori", "do thuốc", "loét do căng thẳng"), giúp tăng độ chính xác của mã hóa cho số liệu thống kê và định tuyến bệnh nhân. [6]

Bảng 1. Mã ICD thường dùng cho bệnh loét dạ dày tá tràng

Bộ phân loại	Mã số	Tên/làm rõ
ICD-10	K25.x	Loét dạ dày (lựa chọn 0-7 và 9 theo biến chứng/diễn biến)
ICD-10	K26.x	Loét tá tràng (lựa chọn 0-.7 và 9)
ICD-10	K27.x	Loét, vị trí không xác định (tùy chọn 0-.7 và 9)
ICD-10	K28.x	Loét dạ dày-hỗng tràng (lựa chọn 0-7 và 9)
ICD-10	Z87.11	Tiền sử cá nhân mắc bệnh loét dạ dày tá tràng
ICD-11	DA60-DA63	Loét dạ dày/tá tràng/không xác định/nối liền với các chất điều chỉnh

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng trên toàn cầu đã dao động. Gánh nặng bệnh tật toàn cầu năm 2019 ước tính khoảng 8,09 triệu ca trên toàn thế giới; tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh chuẩn hóa theo tuổi đã giảm kể từ năm 1990, điều này được cho là nhờ việc điều trị vi khuẩn Helicobacter pylori và sự phổ biến rộng rãi của thuốc kháng tiết. Tỷ lệ tử vong cũng đã giảm so với trước đây, nhưng vẫn còn đáng kể ở người lớn tuổi. [7]

Xem xét kỹ hơn các nguyên nhân cho thấy nhiễm trùng Helicobacter pylori đang giảm trên toàn thế giới ở người lớn, nhưng chưa có xu hướng tương tự nào được ghi nhận ở trẻ em và thanh thiếu niên. Điều này cho thấy "dòng sông ngầm" của bệnh loét dạ dày tá tràng trong tương lai được thúc đẩy bởi các bệnh nhiễm trùng ở trẻ em, và các chiến lược phòng ngừa tốt nhất nên được lập kế hoạch dựa trên độ tuổi. [8]

Theo dữ liệu của Hoa Kỳ (ước tính hồi cứu), phần lớn các ca tử vong do loét dạ dày tá tràng xảy ra ở những người từ 65 tuổi trở lên; nam giới tử vong nhiều hơn nữ giới. Mặc dù tỷ lệ tử vong tuyệt đối đã giảm trong những thập kỷ gần đây, người cao tuổi vẫn là nhóm dễ bị tổn thương nhất. Điều này ủng hộ việc chẩn đoán sớm và sử dụng thuốc giảm đau thận trọng ở người cao tuổi. [9]

Cuối cùng, dịch tễ học có liên quan chặt chẽ đến tình trạng kháng kháng sinh ở vi khuẩn Helicobacter pylori. Tình trạng kháng clarithromycin và metronidazole ngày càng tăng ở một số khu vực đang thúc đẩy các bác sĩ lựa chọn phác đồ bốn thuốc không có clarithromycin và thực hiện theo dõi điều trị bắt buộc. Điều này không chỉ cải thiện kết quả điều trị cá nhân mà còn tác động đến động lực dân số. [10]

Bảng 2. Các mốc dịch tễ học quan trọng

Chỉ số	Dữ liệu hiện tại
Tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng trên toàn cầu (2019)	≈8,09 triệu ca; tỷ lệ chuẩn hóa theo độ tuổi đã giảm kể từ năm 1990
Dễ bị tử vong nhất	Tuổi từ 65 trở lên; nam giới thường gặp hơn nữ giới
Xu hướng H. pylori	Giảm ở người lớn, ổn định ở trẻ em/thanh thiếu niên
Kháng kháng sinh	Tăng khả năng kháng clarithromycin → chuyển sang phác đồ điều trị không có clarithromycin

Lý do

"Trụ cột" đầu tiên là Helicobacter pylori. Vi khuẩn này xâm chiếm chất nhầy, sản xuất urease, làm thay đổi độ axit tại chỗ và gây viêm, làm suy yếu hàng rào bảo vệ. Theo thời gian, các vết trợt và sau đó là loét phát triển. Vì nhiễm trùng thường là mãn tính, nên tái phát là điều không thể tránh khỏi nếu không được loại bỏ. Do đó, nguyên tắc là: với bất kỳ vết loét nào, việc tìm kiếm Helicobacter pylori là bắt buộc và nếu được xác nhận, hãy điều trị bằng cách theo dõi quá trình khỏi bệnh. [11]

"Trụ cột" thứ hai là thuốc kháng viêm không steroid (bao gồm cả aspirin liều thấp). Chúng ức chế tổng hợp prostaglandin, làm suy yếu khả năng sản xuất chất nhầy bảo vệ và bicarbonate của niêm mạc, đồng thời làm chậm quá trình lành vết thương. Nguy cơ loét và chảy máu tăng gấp hai đến bốn lần hoặc hơn, đặc biệt ở người cao tuổi, khi dùng liều cao và khi kết hợp với thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống tiểu cầu. [12]

Ít phổ biến hơn là các tình trạng tăng tiết gastrin (hội chứng Zollinger-Ellison), trong đó lượng gastrin dư thừa dẫn đến bão axit và nhiều vết loét dai dẳng. Cần nghi ngờ tình trạng này trong trường hợp tái phát thường xuyên, vị trí không điển hình hoặc đáp ứng kém với liều thuốc kháng tiết tiêu chuẩn. Một loạt các xét nghiệm (gastrin lúc đói, xét nghiệm pH và chẩn đoán hình ảnh) sẽ xác nhận chẩn đoán. [13]

Ngoài ra còn có "loét do căng thẳng"—không liên quan đến căng thẳng tâm lý, mà liên quan đến tình trạng nguy kịch trong chăm sóc đặc biệt (sốc, bỏng, thở máy kéo dài). Trong trường hợp này, tổn thương liên quan đến sự gián đoạn cung cấp máu niêm mạc và tổn thương tái tưới máu; những bệnh nhân này được điều trị dự phòng khi nguy cơ còn cao. Khi tình trạng ổn định, việc điều trị dự phòng sẽ được ngừng lại. [14]

Các yếu tố rủi ro

Nguy cơ loét dạ dày tá tràng cao hơn ở những người trên 60 tuổi, những người có tiền sử loét dạ dày tá tràng, người hút thuốc và bệnh nhân đang điều trị dài hạn bằng thuốc kháng viêm không steroid hoặc kết hợp với thuốc chống đông máu, thuốc chống tiểu cầu và glucocorticosteroid. Nguy cơ xuất huyết tiêu hóa tăng cao hơn nữa khi sử dụng thêm thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc. [15]

Hút thuốc là một chất kích thích độc lập: nó làm suy yếu lưu lượng máu niêm mạc, làm chậm quá trình lành vết thương, làm tăng tỷ lệ biến chứng và thậm chí làm giảm hiệu quả diệt trừ vi khuẩn Helicobacter Pylori. Cai thuốc lá là một phần của quá trình điều trị loét, không chỉ là một lựa chọn lối sống. [16]

Kháng kháng sinh ở vi khuẩn Helicobacter pylori là một yếu tố nguy cơ toàn thân tiềm ẩn dẫn đến thất bại điều trị. Ở những vùng có tỷ lệ kháng clarithromycin hoặc metronidazole cao, các phác đồ điều trị theo kinh nghiệm được lựa chọn mà không sử dụng các kháng sinh này hoặc sử dụng các chất kích thích tiết thay thế. Cách tiếp cận này được phản ánh trong các hướng dẫn và đánh giá của những năm gần đây. [17]

Cuối cùng, các bệnh lý đi kèm và tình trạng dinh dưỡng rất quan trọng: thiếu máu, thiếu protein và bệnh gan thận mãn tính làm tăng nguy cơ biến chứng và làm chậm quá trình phục hồi sau một đợt loét. Một phương pháp tiếp cận đa chuyên khoa sẽ có lợi trong trường hợp này.

Bảng 3. Các yếu tố nguy cơ gây loét và chảy máu

Nhân tố	Nó ảnh hưởng như thế nào	Bình luận
Tuổi ≥60, tiền sử loét	Tăng nguy cơ tái phát và biến chứng	Cần phải bảo vệ niêm mạc bằng thuốc
NSAID/aspirin (đặc biệt khi kết hợp)	Nguy cơ loét cao gấp 2-4 lần	Nếu có thể, các giải pháp thay thế, bao gồm cả PPI
Thuốc chống đông máu, thuốc chống tiểu cầu, SSRI	Tăng nguy cơ chảy máu	Đánh giá nhu cầu kết hợp
Hút thuốc	Làm chậm quá trình chữa lành, tăng nguy cơ tái phát	Phủ nhận là một phần của liệu pháp
Kháng H. pylori	Thất bại trong việc diệt trừ	Lựa chọn các chương trình phát triển bền vững khu vực

Sinh bệnh học

Niêm mạc dạ dày và tá tràng liên tục cân bằng giữa tấn công và phòng thủ. Vi khuẩn Helicobacter pylori làm đảo lộn sự cân bằng, duy trì tình trạng viêm mãn tính, và thuốc chống viêm không steroid (NSAID) "tắt" prostaglandin - những phân tử mà nếu không có chúng, chất nhầy bảo vệ và lưu lượng máu sẽ không đủ. Kết quả là, vùng bị ảnh hưởng không thể xử lý axit, và một khiếm khuyết hình thành. [18]

Ngay cả vết loét đã lành cũng để lại "ký ức": nếu yếu tố gây hại (nhiễm trùng, thuốc men, hút thuốc) vẫn còn, nguy cơ tái phát rất cao. Điều này giải thích tại sao chỉ dùng thuốc ức chế bơm proton mới làm giảm triệu chứng, nhưng nếu không giải quyết được nguyên nhân cơ bản, bệnh sẽ tái phát. Đây là lý do tại sao các hướng dẫn hiện đại nhấn mạnh việc "xét nghiệm và điều trị" vi khuẩn Helicobacter pylori, với bằng chứng bắt buộc về việc chữa khỏi. [19]

Với tình trạng tăng tiết axit (u gastrin), tình hình lại khác: các tuyến "xử lý" dạ dày, axit "ăn mòn" cả lớp niêm mạc được bảo vệ tốt, các vết loét nhiều và dai dẳng, thường kèm theo tiêu chảy do bất hoạt các enzyme trong ruột non. Ở đây, kết quả được xác định bởi các chiến thuật điều trị ung thư, và thuốc chống tiết axit là cầu nối dẫn đến điều trị triệt để. [20]

Trong chăm sóc đặc biệt, "loét do căng thẳng" phát triển do suy giảm tưới máu niêm mạc và tổn thương tái tưới máu. Đây là một hiện tượng sinh lý riêng biệt, không liên quan đến căng thẳng tâm lý trong cuộc sống hàng ngày; dự phòng chỉ được chỉ định cho những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao và sẽ ngừng lại khi vết loét ổn định. [21]

Triệu chứng

Triệu chứng điển hình là đau âm ỉ hoặc nóng rát ở vùng bụng trên. Với loét tá tràng, cơn đau thường xuất hiện 2-3 giờ sau khi ăn hoặc vào ban đêm và giảm dần khi ăn nhẹ; với loét dạ dày, cơn đau thường xuất hiện trong vòng 15-30 phút đầu sau khi ăn. Tuy nhiên, đây chỉ là những "gợi ý", không phải là quy tắc: một số người có cảm giác đầy hơi, no sớm, buồn nôn và ợ hơi. [22]

Các triệu chứng thường tự thuyên giảm, tạo ra cảm giác sai lầm là "đã khỏi". Vì vậy, mọi người trì hoãn việc đi khám bác sĩ, và biểu hiện đầu tiên xuất hiện sau khi có biến chứng: chảy máu (nôn ra bã cà phê, phân đen, yếu) hoặc thủng (đau nhói đột ngột, bụng "như gỗ"). Những triệu chứng như vậy cần được điều trị ngay lập tức. [23]

Ở người lớn tuổi, bệnh cảnh lâm sàng có thể khó phát hiện hơn: ít đau hơn, yếu hơn và chóng mặt hơn do thiếu máu tiềm ẩn. Ở nhóm này, ngưỡng nội soi thấp hơn, đặc biệt là khi dùng thuốc chống viêm không steroid hoặc thuốc chống đông máu. [24]

Một số bệnh nhân không có triệu chứng cụ thể trong một thời gian dài—loét âm thầm là tình trạng phổ biến. Do đó, nếu bạn bị khó tiêu dai dẳng và đang dùng thuốc có nguy cơ, tốt nhất nên đi khám ngay lập tức: các xét nghiệm hiện đại rất đơn giản, chính xác và có thể ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng. [25]

Phân loại, hình thức và giai đoạn

Dựa trên vị trí, loét được phân loại thành loét dạ dày và loét tá tràng; dựa trên nguyên nhân, chúng bao gồm loét liên quan đến vi khuẩn Helicobacter Pylori, loét do thuốc, loét tăng tiết, loét hậu phẫu và loét do stress. Điều quan trọng là bác sĩ lâm sàng cũng phải ghi nhận các trường hợp loét "hỗn hợp", trong đó nhiều nguyên nhân kết hợp. [26]

Loét được phân loại thành "cấp tính" và "mạn tính/tái phát" dựa trên diễn biến của chúng. Các sổ đăng ký và ICD phản ánh điều này bằng các mã chỉ định các biến chứng: "có chảy máu", "có thủng", "có chảy máu và thủng" và "không có biến chứng". Mức độ chi tiết này giúp dự đoán rủi ro và lựa chọn chiến lược điều trị. [27]

Các giai đoạn lâm sàng thường được chia thành các đợt kịch phát (triệu chứng rõ rệt, khiếm khuyết hoạt động), thuyên giảm một phần (khỏi bệnh, các triệu chứng từng đợt) và thuyên giảm lâm sàng. Tuy nhiên, chìa khóa không nằm ở bản thân giai đoạn, mà là việc loại bỏ nguyên nhân cơ bản: nếu không có điều này, các giai đoạn "lịch" sẽ không có nhiều khác biệt.

Các dạng phức tạp, chẳng hạn như chảy máu và thủng, được xem xét riêng. Đây là những con đường lâm sàng riêng biệt, ưu tiên chăm sóc khẩn cấp và các thuật toán nội soi/phẫu thuật rõ ràng. [28]

Bảng 4. Phân loại làm việc của bệnh loét dạ dày tá tràng

Tiêu chí	Tùy chọn	Ý nghĩa thực tế
Bản địa hóa	Dạ dày/tá tràng	Lựa chọn chẩn đoán và theo dõi
Nguyên nhân	Helicobacter pylori / do thuốc / tăng tiết / loét do căng thẳng	Ảnh hưởng đến điều trị và phòng ngừa
Chảy	Cấp tính / mãn tính (tái phát)	Kế hoạch quan sát
Biến chứng	Chảy máu/thủng/không có biến chứng	Tính cấp bách và phạm vi can thiệp

Biến chứng và hậu quả

Biến chứng nguy hiểm thường gặp nhất là chảy máu và thủng. Chảy máu được biểu hiện bằng nôn ra "bã cà phê", phân đen, suy nhược và tụt huyết áp; cần nội soi khẩn cấp trong vòng 24 giờ đầu, sau đó dùng thuốc kháng tiết liều cao. Thủng gây đau đột ngột, dữ dội và bụng "như gỗ"; đây là một cấp cứu ngoại khoa. [29]

Bệnh mãn tính không có biến chứng cũng không vô hại: nó làm giảm chất lượng cuộc sống và dẫn đến thiếu sắt, năng lượng và cân nặng. Hút thuốc và tiếp tục sử dụng các loại thuốc "nguy hiểm" làm tăng nguy cơ mắc các biến chứng nghiêm trọng và tái nhập viện. [30]

Hậu quả lâu dài phụ thuộc vào việc kiểm soát nguyên nhân cơ bản. Một khi vi khuẩn Helicobacter pylori bị tiêu diệt, nguy cơ tái phát giảm mạnh; tuy nhiên, nếu nhiễm trùng không được điều trị hoặc người bệnh tiếp tục dùng thuốc giảm đau không kiểm soát, tái phát và biến chứng gần như không thể tránh khỏi. [31]

Tuy hiếm gặp nhưng quan trọng, biến dạng dai dẳng của lỗ thoát dạ dày sau các vết loét làm suy yếu có thể dẫn đến hẹp, đòi hỏi phải nội soi hoặc phẫu thuật để phục hồi đường dẫn. Đây là một tình huống lâm sàng riêng biệt được điều trị bằng các thuật toán chuyên biệt.

Khi nào nên đi khám bác sĩ

Ngay lập tức - nếu nôn ra máu hoặc "bã cà phê", phân đen, đau dữ dội đột ngột ở vùng bụng trên kèm theo căng cơ "như gỗ", ngất xỉu và suy nhược nghiêm trọng. Đây là dấu hiệu chảy máu hoặc thủng ruột, đe dọa tính mạng. [32]

Trong những ngày tới – với các triệu chứng đau dai dẳng "dưới hố dạ dày", thức giấc ban đêm vì đau, buồn nôn tái phát, no sớm, sụt cân không rõ nguyên nhân, và ở người cao tuổi – kèm theo bất kỳ chứng khó tiêu "mới" nào. Đối với những người trên 60 tuổi có các triệu chứng mới, nên nội soi ban đầu. [33]

Đã lên kế hoạch - nếu bạn thường xuyên dùng thuốc kháng viêm không steroid/aspirin, thuốc chống đông máu, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, steroid; nếu bạn đã từng bị loét dạ dày; nếu bạn hút thuốc. Trong những trường hợp này, bác sĩ sẽ thảo luận trước về việc bảo vệ niêm mạc và xét nghiệm vi khuẩn Helicobacter pylori. [34]

Sau khi điều trị, điều cần thiết là phải quay lại để "xét nghiệm chữa khỏi" vi khuẩn Helicobacter pylori; nếu không, không thể xác định nguyên nhân cơ bản đã được loại bỏ hay nguy cơ tái phát thấp đến mức nào. Đây là yêu cầu "tiêu chuẩn vàng" trong những năm gần đây. [35]

Chẩn đoán

Bước 1. Đánh giá các triệu chứng và yếu tố nguy cơ. Bác sĩ sẽ xác định bản chất của cơn đau, mối liên quan của nó với thức ăn, các cơn đau về đêm, thuốc men (thuốc giảm đau, thuốc chống đông máu, thuốc chống tiểu cầu, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc), hút thuốc và tiền sử loét. Nếu bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên hoặc có bất kỳ dấu hiệu cảnh báo nào, nội soi là phương pháp điều trị ban đầu. [36]

Bước 2. Tìm kiếm vi khuẩn Helicobacter pylori. Đối với hầu hết người lớn không có "cờ" và dưới 60 tuổi, chiến lược "xét nghiệm và điều trị" được bắt đầu: xét nghiệm hơi thở urê 1³C hoặc xét nghiệm kháng nguyên đơn dòng trong phân. Để chính xác, cần quan sát thời gian ngừng thuốc: thuốc ức chế bơm proton - ít nhất 2 tuần, bismuth/kháng sinh - 4 tuần trước khi xét nghiệm. Sau khi điều trị, việc chữa khỏi được xác nhận bằng các phương pháp tương tự. [37]

Bước 3. Nội soi đường tiêu hóa trên. Nội soi giúp xác nhận vết loét, đánh giá kích thước và vị trí, cho phép sinh thiết (đặc biệt trong trường hợp loét dạ dày, để loại trừ ung thư), và nếu xuất huyết, cho phép cầm máu. Sau khi cầm máu, liệu pháp kháng tiết liều cao được chỉ định trong 72 giờ theo khuyến cáo. [38]

Bước 4. Xét nghiệm bổ sung theo chỉ định. Công thức máu toàn phần (thiếu máu/viêm), sinh hóa, ferritin. Nếu nghi ngờ tăng tiết gastrin, cần thực hiện xét nghiệm pH và chẩn đoán hình ảnh. Trong trường hợp có các triệu chứng lâm sàng không điển hình, cần siêu âm/chụp CT để loại trừ các nguyên nhân gây đau khác. Quyết định được đưa ra tùy theo từng trường hợp.

Bảng 5. Lộ trình chẩn đoán bệnh nhân

Tình huống	Dòng đầu tiên	Vì cái gì
< 60 tuổi, không có "cờ"	Xét nghiệm H. pylori không xâm lấn → điều trị nếu dương tính	Một nguyên nhân phổ biến, bạn có thể không cần nội soi khi bắt đầu
≥ 60 tuổi và/hoặc "cờ"	Nội soi có sinh thiết và xét nghiệm H. pylori	Loại bỏ các điều kiện nguy hiểm và xác định ngay nguyên nhân
Nghi ngờ chảy máu	Nội soi ≤24 giờ + PPI liều cao sau khi cầm máu	Giảm nguy cơ tái phát và tử vong
Nghi ngờ tiết quá nhiều	Gastrin, đo pH, trực quan hóa	Loại trừ u gastrin

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) là nguyên nhân phổ biến nhất gây loét. Trào ngược dạ dày thực quản đặc trưng bởi chứng ợ nóng và trào ngược, với các triệu chứng trở nên trầm trọng hơn khi nằm xuống và sau bữa tối muộn. Loét lõi thường biểu hiện bằng đau thượng vị theo chu kỳ ngày đêm, mặc dù có thể có sự chồng chéo. Nếu nghi ngờ, bác sĩ sẽ kết hợp thử nghiệm liệu pháp với thăm khám.

Đau quặn mật và viêm tụy gây ra cơn đau "che giấu" là đau dạ dày, nhưng thường liên quan đến thức ăn nhiều dầu mỡ, lan ra lưng/dưới xương bả vai phải và kèm theo thay đổi enzyme. Siêu âm và xét nghiệm có thể nhanh chóng làm rõ nguyên nhân.

Khó tiêu chức năng là tình trạng có triệu chứng nhưng không có loét. Bệnh được điều trị khác nhau, nhưng cách tiếp cận ban đầu thì tương tự: loại trừ vi khuẩn Helicobacter pylori và thực hiện nội soi nếu cần thiết. Điều này rất quan trọng để tránh bỏ sót một vết loét thực sự. [39]

Ở những bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng bất thường, người ta luôn phải ghi nhớ "mặt nạ tim": tình trạng thiếu máu cục bộ ở thành dưới tim có thể gây ra cảm giác "đau bụng". Trong những trường hợp đáng ngờ, người ta sẽ thêm điện tâm đồ và troponin.

Bảng 6. Sự khác biệt giữa vết loét và các “láng giềng” của nó

Tình trạng	Điều đó làm tôi nghĩ	Điều gì xác nhận
Loét	Đau thượng vị, các cơn đau về đêm, liên quan đến thức ăn	Xét nghiệm H. pylori, nội soi
trào ngược	Ợ nóng, trào ngược, tệ hơn khi nằm xuống	Liệu pháp thử nghiệm + nội soi theo chỉ định
Bệnh lý đường mật	Đau bên phải/dưới xương bả vai, đồ ăn nhiều dầu mỡ	Siêu âm, men gan
Viêm tụy	Đau thắt lưng, buồn nôn dữ dội	Lipase/amylase, hình ảnh hóa
Rối loạn tiêu hóa chức năng	Các triệu chứng không có khiếm khuyết trên EGD	Tiêu chí + loại trừ "hữu cơ"

Sự đối đãi

Bước đầu tiên là loại trừ vi khuẩn Helicobacter pylori. Trong giai đoạn 2024-2025, các hướng dẫn hàng đầu khuyến nghị phác đồ bốn thuốc chứa bismuth trong 14 ngày làm phác đồ điều trị đầu tay theo kinh nghiệm khi không có xét nghiệm nhạy cảm: thuốc ức chế bơm proton hai lần mỗi ngày, tetracycline 500 mg, 4 lần mỗi ngày, metronidazole 500 mg, 3-4 lần mỗi ngày, và chế phẩm bismuth 4 lần mỗi ngày. Clarithromycin, loại "cổ điển", không còn được xem xét mù quáng do tình trạng kháng thuốc nữa—chỉ khi tình trạng nhạy cảm được chứng minh. Sau liệu trình, bắt buộc phải kiểm tra lại sau ít nhất 4 tuần sau khi dùng kháng sinh và ít nhất 2 tuần khi không dùng thuốc kháng tiết. [40]

Khối thứ hai cung cấp các lựa chọn thay thế nếu phác đồ có bismuth không phù hợp. Liệu pháp ba thuốc rifabutin hoặc phác đồ có thuốc chẹn kênh kali (ví dụ, liệu pháp kép với sự kết hợp này và amoxicillin) được chấp nhận – cũng trong 14 ngày ở những bệnh nhân không dị ứng penicillin. Lựa chọn tùy thuộc vào tình trạng kháng thuốc tại chỗ và khả năng dung nạp, nhưng nguyên tắc rất đơn giản: không sử dụng clarithromycin theo kinh nghiệm trong trường hợp kháng thuốc cao. [41]

Khối thứ ba là liệu pháp kháng tiết để chữa lành vết loét. Thuốc ức chế bơm proton vẫn là phương pháp điều trị tiêu chuẩn: liều chuẩn 1-2 lần mỗi ngày trong 4-8 tuần, tùy thuộc vào kích thước, vị trí và tiến triển lâm sàng của vết loét. Đối với loét dạ dày, nội soi theo dõi thường được lên kế hoạch để ghi nhận quá trình lành vết loét; đối với loét tá tràng, việc theo dõi dựa trên các dấu hiệu lâm sàng.

Khối thứ tư là loét do thuốc. Nếu cần giảm đau, bác sĩ sẽ giảm liều, chuyển sang thuốc ức chế cyclooxygenase-2 chọn lọc, hoặc cân nhắc các phương pháp không dùng thuốc. Thuốc ức chế bơm proton hầu như luôn được thêm vào như một "biện pháp dự phòng" để ngăn ngừa biến chứng. Khi kết hợp với thuốc chống đông máu và thuốc chống tiểu cầu, việc đánh giá nguy cơ cá nhân là bắt buộc. [42]

Khối thứ năm là các biện pháp hành vi và dinh dưỡng. Khuyến nghị nên có một chế độ ăn uống thường xuyên, tránh nghỉ ngơi quá lâu, hạn chế rượu bia và các loại thực phẩm cay/béo nếu chúng gây ra các triệu chứng. Cai thuốc lá là điều cần thiết - điều này giúp đẩy nhanh quá trình lành bệnh và giảm nguy cơ tái phát cũng như thất bại trong điều trị. Các trường hợp thiếu hụt (sắt, vitamin B12) được theo dõi thông qua các xét nghiệm. [43]

Khối thứ sáu là xử trí chảy máu loét. Nếu nghi ngờ chảy máu, nội soi sớm (thường ≤24 giờ) được thực hiện kèm theo cầm máu nếu cần, và thuốc ức chế bơm proton liều cao được tiêm tĩnh mạch trong 72 giờ (tiêm bolus 80 miligam, sau đó là 8 miligam mỗi giờ - hoặc các phác đồ ngắt quãng tương đương). Sau đó, chuyển sang đường uống; ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, liều tăng lên được tiếp tục trong 14 ngày. [44]

Khối thứ bảy là thủng ổ loét. Đây là một trường hợp cấp cứu ngoại khoa: cần được chăm sóc tích cực, kết hợp với kháng sinh phổ rộng, khâu nội soi hoặc khâu hở bằng miếng vá mạc nối, và dẫn lưu theo chỉ định. Sau khi ổn định, sẽ tiến hành liệu pháp chống loét tiêu chuẩn và xét nghiệm Helicobacter pylori bắt buộc.

Khối thứ tám xử lý các trường hợp tăng tiết hiếm gặp. Trong u gastrin, cơ sở là các chiến thuật điều trị ung thư (định vị, phân giai đoạn, quyết định điều trị triệt để), và trước đó là liều cao thuốc kháng tiết. Những bệnh nhân như vậy được điều trị đa chuyên khoa. [45]

Khối thứ chín là theo dõi kết quả và ngăn ngừa tái phát. "Xét nghiệm chữa khỏi" là bắt buộc đối với tất cả mọi người; phác đồ điều trị sẽ được thay đổi nếu kết quả dương tính, có tính đến các loại kháng sinh đã sử dụng. Hơn nữa, những "điều nhỏ nhặt" cũng rất quan trọng: danh sách thuốc giảm đau an toàn, kế hoạch điều trị kháng tiết, ngày xét nghiệm theo dõi và các dấu hiệu cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. [46]

Khối thứ mười là giáo dục và cùng nhau ra quyết định. Bệnh nhân được giải thích về sự khác biệt giữa nguyên nhân và yếu tố kích hoạt: chế độ ăn uống và phác đồ điều trị giúp giảm khó chịu, nhưng phải loại bỏ vi khuẩn Helicobacter pylori và các yếu tố liên quan đến thuốc. Phương pháp này giúp tăng cường sự tuân thủ và giảm các đợt tái phát "vô tận".

Bảng 7. Tóm tắt điều trị và phòng ngừa

Kịch bản	Bây giờ phải làm gì	Tiếp theo là gì?
Loét mới được chẩn đoán + H. pylori	14 ngày điều trị bằng liệu pháp bốn thuốc có chứa bismuth	Kiểm soát khỏi bệnh sau ≥4 tuần
NSAID là cần thiết	Liều tối thiểu/thuốc ức chế cyclooxygenase-2 chọn lọc + PPI	Đánh giá việc quản lý cơn đau, theo dõi
Chảy máu từ vết loét	Nội soi ≤24 giờ + 72 giờ dùng PPI liều cao	Tiếp theo - PPI uống trong 2 tuần với liều cao hơn
Đục lỗ	Phẫu thuật khẩn cấp + kháng sinh	Sau - chiến thuật chống loét tiêu chuẩn
Hút thuốc	Từ chối hoàn toàn	Tăng tốc độ chữa lành và giảm tái phát

Phòng ngừa

Phòng ngừa ban đầu bao gồm việc phát hiện và điều trị kịp thời vi khuẩn Helicobacter pylori ở những người bị khó tiêu và/hoặc có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng. Điều này làm giảm nguy cơ loét và các biến chứng nghiêm trọng. Ở quy mô dân số, chiến lược này đã được nghiên cứu như một cách để giảm các trường hợp ung thư dạ dày liên quan đến nhiễm trùng trong tương lai. [47]

Phòng ngừa bằng thuốc - sử dụng thuốc giảm đau hợp lý: liều lượng hiệu quả tối thiểu, nếu có thể, thuốc ức chế cyclooxygenase-2 chọn lọc thay vì thuốc chống viêm không steroid thông thường, thuốc ức chế bơm proton trong nhóm nguy cơ, tránh phối hợp nguy hiểm (ví dụ, thuốc chống viêm không steroid + thuốc chống đông máu) mà không có chỉ định bắt buộc. [48]

Phòng ngừa hành vi bao gồm bỏ hút thuốc, uống rượu điều độ, ăn các bữa nhỏ, tránh ăn tối muộn và kiểm soát cân nặng. Những bước này không thay thế việc điều trị nguyên nhân cơ bản, nhưng chúng làm giảm sự dao động của các triệu chứng và cải thiện quá trình chữa lành. [49]

Phòng ngừa tổ chức: đảm bảo theo dõi toàn diện quá trình chữa khỏi vi khuẩn Helicobacter pylori, có kế hoạch bằng văn bản để quản lý cơn đau an toàn và chú ý đến "cờ đỏ". Ở cấp độ hệ thống chăm sóc sức khỏe, hãy xem xét khả năng kháng thuốc khi xây dựng các phác đồ điều trị khu vực. [50]

Dự báo

Khi nguyên nhân được loại trừ và niêm mạc được bảo vệ đầy đủ, tiên lượng sẽ thuận lợi: hầu hết các vết loét sẽ lành trong vòng 4-8 tuần, và nguy cơ tái phát sau khi diệt trừ vi khuẩn Helicobacter pylori được giảm đáng kể. "Kẻ thù" chính của tiên lượng là điều trị nhiễm trùng không đầy đủ, tiếp tục hút thuốc và sử dụng thuốc "nguy hiểm" không kiểm soát. [51]

Biến chứng làm thay đổi hoàn toàn cục diện: trong trường hợp chảy máu, kết quả phụ thuộc vào tốc độ nội soi và hỗ trợ chống tiết dịch thích hợp; trong trường hợp thủng, phụ thuộc vào phẫu thuật kịp thời và chăm sóc tích cực. Trong điều kiện tốt nhất, tỷ lệ tử vong chỉ là một phần trăm, nhưng ở nhóm dễ bị tổn thương, tỷ lệ này vẫn ở mức hai chữ số - một lý do khác cho việc "không trì hoãn". [52]

Những người tuân theo "chu trình chất lượng" sẽ chiến thắng về lâu dài: loại bỏ nguyên nhân, xác nhận chữa khỏi, xem xét lại việc kiểm soát cơn đau, bỏ thuốc lá và nhận biết các dấu hiệu cảnh báo. Con đường này tuy đơn giản, nhưng đòi hỏi sự kỷ luật và hợp tác với bác sĩ.

Cuối cùng, việc tính đến tình trạng kháng kháng sinh làm tăng cơ hội thành công ngay lần đầu: đây là lý do tại sao các phác đồ điều trị không dùng clarithromycin đã trở thành tiêu chuẩn ở nhiều khu vực. Đây không phải là một trào lưu nhất thời, mà là kết quả của dữ liệu thực tế. [53]

Câu hỏi thường gặp

1) Đau loét có phải lúc nào cũng giảm sau khi ăn không? Không. Với loét tá tràng, ăn vặt thường chỉ giúp giảm đau tạm thời, trong khi với loét dạ dày, việc này thực sự có thể khiến tình trạng nặng hơn. Đây chỉ là những gợi ý; xét nghiệm và nội soi, nếu cần thiết, sẽ giúp xác nhận chẩn đoán.

2) Có thể chữa khỏi loét dạ dày "mà không cần kháng sinh" không? Nếu nguyên nhân là do vi khuẩn Helicobacter pylori, kháng sinh là điều cần thiết: thuốc chống tiết sẽ giảm đau, nhưng vết loét sẽ tái phát. Đối với loét do thuốc, bước chính là xem xét lại việc kiểm soát cơn đau và bảo vệ niêm mạc. [54]

3) Khi nào cần nội soi? Ngay lập tức – nếu bạn trên 60 tuổi, có bất kỳ dấu hiệu cảnh báo nào (máu, phân đen, sụt cân, thiếu máu, nôn mửa liên tục) hoặc nghi ngờ chảy máu. Trong những trường hợp khác, bạn có thể bắt đầu bằng xét nghiệm không xâm lấn tìm vi khuẩn Helicobacter pylori. [55]

4) Tôi nên làm gì nếu cần dùng thuốc giảm đau lâu dài? Hãy thảo luận về liều lượng và các lựa chọn thay thế với bác sĩ, thêm thuốc ức chế bơm proton làm thuốc dự phòng, theo dõi các triệu chứng đường tiêu hóa, tránh kết hợp nhiều loại thuốc "nguy cơ" một cách không cần thiết và xét nghiệm vi khuẩn Helicobacter pylori. [56]

5) Tại sao cần xác nhận điều trị khỏi vi khuẩn Helicobacter Pylori nếu các triệu chứng đã hết? Bởi vì nếu không theo dõi, không thể chắc chắn rằng nguyên nhân tái phát và các biến chứng đã được loại bỏ. Việc xác minh được thực hiện bằng xét nghiệm hơi thở hoặc xét nghiệm kháng nguyên phân, đồng thời quan sát "thời điểm" ngừng thuốc. Đây là tiêu chuẩn hiện đại. [57]