Nghiên Cứu Giải Phẫu đa Giác Willis Của Các Bệnh Nhân Phình động ...

Ngày nay chụp mạch số hoá xoá nền DSA vẫn là phương pháp tốtnhất, tin cậy nhất để chẩn đoán, định hướng điều trị phình động mạch não.Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính mạch máu và chụp cộ

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý phình động mạch não (PĐMN) xảy ra trong 3-5% dân số thếgiới và được định nghĩa là tình trạng tổn thương thành mạch, mất lớp nội môphía trong và rách lớp áo giữa của thành động mạch [1, 2] Nguyên nhânchính của phình động mạch não không phải là sự giãn thụ động của các cấutrúc mạch máu mà do ảnh hưởng của các yếu tố như viêm thành mạch vàthoái hóa mô, các nguyên nhân khác có thể kể đến như do huyết động, yếu tố

di truyền, hormon và yếu tố môi trường [2] Biến chứng nguy hiểm nhất củaPĐMN là vỡ túi phình, chiếm 5-15% các ca đột quỵ do tai biến mạch máunão [3] Vỡ phình mạch não là nguyên nhân chính gây xuất huyết dưới nhện(85%), theo đó, các trường hợp bị xuất huyết dưới nhện có tỷ lệ tử vong cóthể lên đến 45% trong 30 ngày, và tỷ lệ di chứng không hồi phục lên đến 50%với các bệnh nhân sống [4].Theo nghiên cứu của ISUIA (International Study

of Unruptured Intracranial Aneurysms), tỷ lệ tử vong và biến chứng hàng năm

do vỡ phình đa dãynói chung khoảng 10%

Mặc dù hiện nay có rất nhiều tiến bộ trong xử trí và điều trị bệnh nhânphình động mạch não, tỷ lệ tử vong và di chứng do vỡ túi phình vẫn cao [5]

Vì thế việc phát hiện sớm phình động mạch não và đánh giá các nguy cơ của

vỡ túi phình có vai trò rất quan trọng trong việc phòng ngừa biến chứng, cũngnhư giúp lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu

Ngày nay chụp mạch số hoá xoá nền (DSA) vẫn là phương pháp tốtnhất, tin cậy nhất để chẩn đoán, định hướng điều trị phình động mạch não.Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính mạch máu và chụp cộng hưởng từ dựng hìnhmạch máu là những phương pháp không xâm lấn cũng giúp cho chẩn đoánchính xác vị trí, kích thước, hình dạng của túi phình mạch não [6], [7], [8].Trong đó chụp cắt lớp vi tính mạch máu là phương pháp có thể chấp nhận đểthay thế DSA và có đầy đủ chất lượng cũng như khả năng để xác định sự bấtthường giải phẫu của đa giác Willis [9] Ngoài ra chụp cắt lớp vi tính có thểxác định được những đặc điểm của túi phình mà máy chụp mạch số hoá xoá

Trang 2

nền không thể chẩn đoán được hoặc rất khó khăn (huyết khối lòng, mảng vôihoá thành túi phình, tổn thương nhu mô não lân cận và tình trạng chảymáu )

Nghiên cứu của Rahman và cộng sự [10] đã chỉ ra mối liên quan giữakích thước của túi phình và kích thước của mạch máu với nguy cơ vỡ túiphình Một nghiên cứu khác của Rooij và cộng sự [11] đã dựa vào các đánhgiá hình ảnh của mạch máu để gián tiếp đánh giá hướng dòng chảy của dòngmáu vào túi phình Sự mất cân xứng của đa giác Willis dẫn đến sự mất cânxứng dòng chảy và là yếu tố quan trọng hình thành nên phình động mạch não[12] Ngoài ra, đặc điểm bất thường giải phẫu của đa giác Willis cũng là yếu

tố nguy cơ cao gây vỡ phình mạch [13] Từ đó có thể thấy dựa trên việc đánhgiá chi tiết hình ảnh giải phẫu có thể giúp các bác sỹ hiểu rõ hơn về cơ chếbệnh sinh cũng như tiên lượng khả năng biến chứng của các túi phình độngmạch não

Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu giải phẫu đa giác Willis của các bệnh nhân phình động đa dãytrên máy chụp cắt lớp vi tính

đa dãy tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm hình ảnh giải phẫu của đa giác Willis ở bệnh nhân phình động đa dãytrên máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy.

2 Đánh giá mối liên quan giữa biến thể giải phẫu đa giác Willis với phình động mạch não trên cắt lớp vi tính đa dãy.

Trang 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn động mạch não

Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở phíatrước (vòng tuần hoàn trước) và hệ động mạch đốt sống – thân nền ở phía sau(vòng tuần hoàn sau) Hai hệ nối với nhau ở nền sọ bởi đa giác Willis [13-16]

1.1.1 Vòng tuần hoàn trước (hệ động mạch cảnh trong)

Các động mạch (ĐM) cảnh trong hai bên và các nhánh lớn của chúng

về cơ bản cấp máu cho hầu hết nhu mô não vùng trên lều trừ thùy chẩm

ĐM cảnh trong đi vào sọ, qua xương đá tới xoang hang, vào khoang dướinhện tách ra động mạch mắt tưới máu cho nhãn cầu và tận cùng bởi bốnnhánh: động mạch não trước (ACA), động mạch não giữa (MCA), động mạchmạch mạc trước và động mạch thông sau (PcomA) Động mạch cảnh trongđược chia thành 7 đoạn (từ C1 đến C7) [16]

- Động mạch não trước

Động mạch não trước đi ra phía trước - trong, tới mặt trong của thùytrán Hai Động mạch não trước lúc đó rất gần nhau và được nối với nhau bởiđộng mạch thông trước (AcomA) Sau đó ĐM não trước đi lên mặt trong củabán cầu tạo thành một đường cong lõm ra sau, lượn theo thể chai, tới 1/3 sau củathể chai thì động mạch đi vào rãnh chai - viền và tới bờ trên của não Động mạchnão trước được chia ra các đoạn từ A1 đến A4: đoạn A1 - từ nguyên ủy tới ĐMthông trước, đoạn A2 - từ vị trí nối ĐM thông trước tới nguyên ủy động mạchviền chai và đoạn A3 - từ sau nguyên ủy của ĐM viền chai

- Động mạch não giữa

Đoạn đầu chạy ngang ra phía ngoài trong nếp chuyển tiếp trán - tháidương, tới cực ngoài của thùy đảo, trên đường đi cho các nhánh xiên nuôivùng hạch nền, tiếp sau đó động mạch đi lên trong rãnh Sylvius và ra bề mặt

vỏ não ĐM cảnh trong tưới máu cho phần lớn thùy thái dương, một phần

Trang 4

phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh Động mạch não giữa được chia ra bốnđoạn: đoạn M1 - từ chỗ tận cùng của ĐM cảnh trong tới chỗ đi vào rãnh bên,đoạn M2 - chạy trong rãnh bên, trên bề mặt thùy đảo, đoạn M3 - đi trên vùng

vỏ não quanh thùy đảo, bị che khuất bởi rãnh bên, đoạn M4 - đoạn tận cùng,đoạn đi trên vỏ não ở mặt ngoài bán cầu

Hình 1.1.1.1.a.i.1 Sơ đồ phân đoạn của động mạch cảnh trong và các nhánh

lớn [17]

- Động mạch mạch mạc trước: là một ĐM dài và nhỏ, đi ra phía sau, vòng

quanh cuống não đi theo dải thị giác tới thể gối ngoài Động mạch mạctrước tưới máu cho dải thị giác, thể gối ngoài, phần trong bèo nhạt, đuôicủa nhân đuôi và nhân hạnh nhân, cánh tay sau và đoạn sau bèo của baotrong và đám rối mạch mạc

- ĐM thông sau: rất ngắn, nối động mạch cảnh trong với động mạch não sau.

Động mạch thông sau cho các nhánh tới nuôi đồi thị, vùng dưới đồi, baotrong và cuống não

1.1.2 Vòng tuần hoàn sau (hệ động mạch đốt sống - thân nền)

Động mạch đốt sống - thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng

hố sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương

- Động mạch đốt sống

Là nhánh lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch đưới đòn Động mạchđốt sống gồm 4 đoạn từ V1 đến V4, xuất phát từ vùng nền cổ, động mạch đốt

Trang 5

sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới C2, sau đó vào trongsọ qua lỗ chẩm, tới vị trí gần mặt trước của hành tủy- cầu não rồi hợp với ĐMđốt sống bên đối diện tạo nên động mạch thân nền Động mạch đốt sống đoạnnội sọ tách ra các nhánh màng não, động mạch tiểu não sau dưới, động mạchtủy trước, tủy sau, các nhánh hành tủy trong và ngoài.

Động mạch tiểu não sau dưới (PICA) tách ra từ đoạn V4 của độngmạch đốt sống, cấp máu cho hầu hết hành não sau bên và mặt sau dưới củatiểu não [16, 18]

Hình 1.1.1.1.a.i.2 Sơ đồ hệ động mạch đốt sống - thân nền [19]

- Động mạch thân nền – não sau

Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền chạylên cao ở mặt trước của cầu não, tới bờ trên của cầu não hoặc bể gian cuốngthì chia thành hai động mạch não sau cấp máu cho thùy chẩm, trung khu thịgiác Động mạch thân nền cho ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu nãotrên, động mạch tiểu não trước dưới cấp máu cho tiểu não

Ở người trưởng thành, phần lớn động mạch não sau bắt nguồn từ đỉnhcủa động nền và chỉ 19% động mạch não sau có nguyên ủy từ động mạchthông sau Động mạch não sau được chia thành 4 đoạn: đoạn P1 - từ nguyên

ủy tới chỗ nối với động mạch thông sau, đoạn P2 - từ chỗ nối động mạchthông sau tới vị trí tách ra ĐM chẩm ngoài và chẩm trong, đoạn P3 - là độngmạch chẩm ngoài cấp máu cho mặt dưới thùy thái dương, đoạn P4 - là đoạnđộng mạch chẩm trong Trong các trường hợp thiểu sản đoạn gốc xuất phát

Trang 6

P1, vùng não phía sau sẽ được cấp máu bởi động mạch cảnh trong thông quađộng mạch thông sau [16]

Hình 1.1.1.1.a.i.3 Sơ đồ phân đoạn của động mạch não sau [19]

1.1.3 Giải phẫu bình thường của đa giác Willis

Vòng nối giữa hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch đốt sống –thân nền qua đa giác Willis, đây là vòng nối quan trọng nhất bổ sung máutrong trường hợp có tắc một động mạch não lớn trong sọ

Đa giác Willis được hình thành do sự tiếp nối giữa nhánh tận của độngmạch cảnh trong hai bên và động mạch thân nền – não sau, bao gồm các

nhánh [13-15]:

Đoạn A1 của động đa dãytrước hai bên

Động mạch thông trước nối hai động mạch não trước

Đoạn P1 của động mạch não sau hai bên

Động mạch thông sau hai bên

Trang 7

Hình 1.1.1.1.a.i.4 Sơ đồ giải phẫu bình thường của đa giác Willis [19] 1.1.4 Biến thể giải phẫu của đa giác Willis

Biến thể của đa giác Willis có thể gặp khoảng 40% dân số [20], lên tới

> 52% trong nghiên cứu của S Iqbal và biến thể hay gặp nhất là thiểu sảnmạch, thường xảy ra ở vòng mạch sau của đa giác Willis (24%) [13] Cácbiến thể thường hình thành sớm từ trong bào thai và tồn tại suốt cuộc đời củamỗi người [21] Đa giác Willis hoàn chỉnh sẽ giúp cho máu dễ dàng lưu thônghơn so với những trường hợp có sự thay đổi giải phẫu [22]

Trong nghiên cứu của Iqbal [13] đã nhận định các bệnh lý mạch nãonhư đột quỵ, phình mạch, tắc động mạch cảnh trong, hạn chế lưu thông mộtbên của ĐM cảnh ngoài, cùng các biểu hiện và triệu chứng của chúng phầnlớn chịu ảnh hưởng do những biến đổi của đa giác Willis

1.1.4.1 Biến thể về số lượng

b Khái niệm về các loại biến thể số lượng hay gặp

- Bất sản: chiếm tỷ lệ 0,6-17% và thường gặp ở động mạch thông sau, hiếmgặp bất sản động mạch thông trước

- Chia nhánh: là sự chia đôi/ chia ba của một trong các nhánh thành phầncủa đa giác Willis Phần lớn chia đôi xuất hiện ở vòng trước của đa giác -

ở nhánh thông trước và ĐM não trước Những khoảng trống ở trung mô,kết hợp với sự gia tăng áp lực huyết động được cho là góp phần vào sự gia

Trang 8

tăng tỷ lệ phình mạch ở những bệnh nhân có biến thể chia nhánh [23, 24].

Sự chia nhánh của động mạch nội sọ phổ biến ở vòng mạch sau hơn là cácđộng mạch ở vòng mạch trước [25]

- Nhân đôi là hiện tượng hai ĐM riêng biệt có hai nguyên ủy khác nhau vàkhông gặp nhau ở phần xa [15] Trong những trường hợp nhân đôi độngmạch thông trước, một trong hai mạch có biểu hiện thiểu sản nhưng vẫnthông Ít gặp hơn là nhân ba động mạch não trước nhưng hay kèm với bấtthường khác

- Cửa sổ: là hiện tượng mạch máu tự tách ra làm đôi rồi sau đó chập lại tạothành một vòng kín Bình thường thì biến thể này có thể gặp ở hệ sống nềnđoạn V4, đoạn thân nền, đoạn P1 của động mạch não sau Ở vòng tuầnhoàn trước, có thể gặp ở động mạch cảnh trong, đoạn M1 của động mạchnão giữa, đoạn A1 của động mạch não trước [18] Tồn tại mối liên hệ giữacửa sổ và sự hình thành phình mạch [26]

c Một số hình ảnh biến thể về số lượng của đa giác Willis trên phim chụp cắt lớp vi tính mạch máu [27]

 Chia nhánh và nhân đôi động mạch thông trước – AcomA

Hình 1.1.1.1.c.i.1 Chia nhánh (a) và nhân đôi AComA (b) [27]

- Chia nhánh ở ĐM thông trước (hình 1.5 a) thường gặp trên các nghiên cứu

hình ảnh giải phẫu hơn là trên chụp mạch [28]

- Tỷ lệ chia nhánh của A1 từ 0% đến 4% trong những nghiên cứu giải phẫu

và 0.058% trong các nghiên cứu chụp mạch [26]

Trang 9

Hình 1.1.1.1.c.i.2 chia nhánh đoạn A1 của động mạch não trước [27]

 Nhân đôi của động mạch não giữa (hình 1.7b) xuất hiện khi một nhánh

phụ động mạch não giữa bắt nguồn ở đoạn tận của động mạch cảnh trong.Mạch nhân đôi chạy song song với động mạch não giữa chính và cấp máucho phần trước thùy thái dương

 Chia nhánh động mạch não giữa đoạn M1 (hình 1.7a) hầu hết biến thể

chia nhánh xảy ra ở phần gần của đoạn M1 Cơ chế dẫn tới chia nhánhhiện vẫn chưa rõ, có giả thiết cho rằng do sự phân tách sớm của nhánhđộng mạch thái dương đỉnh từ ĐM não giữa [29]

Hình 1.1.1.1.c.i.3 Chia nhánh động mạch não giữa (a), động mạch não giữa nhân đôi (b) MCA nhân đôi có khẩu kính nhỏ hơn và xuất phát từ vị trí thấp

hơn [27]

- Chia nhánh động mạch đốt sống - thân nền có tỷ lệ 0.6% trong chụp

mạch [30] và xấp xỉ 5% trong giải phẫu đại thể Tỷ lệ phình mạch ở cáctrường hợp chia nhánh động mạch thân nền là 7% [26] Chia nhánh củađộng mạch đốt sống có tỷ lệ 0.3% - 2% [31]

Trang 10

Hình 1.1.1.1.c.i.4 Chia nhánh động mạch thân nền ở vị trí nguyên ủy [27]

 Nhân đôi động mạch thông sau chưa gặp trên chụp mạch Trong phẫu

thuật, tỷ lệ của biến thể này là 2% [32] Có thể gặp biến thể nhân đôi mộtphần (chung gốc xuất phát) và nhân đôi hoàn toàn (không chung gốc xuấtphát) một bên của ĐM thông sau

Hình 1.1.1.1.c.i.5 Nhân đôi hoàn toàn ĐM thông sau phải (a) Nhân đôi một phần ĐM thông sau trái (b) hai nhánh cùng tách của thân chung

PCoA [27]

 Chia nhánh ĐM cảnh trong ở đầu xa rất hiếm gặp, chỉ có 6 trường hợp

trong những nghiên cứu trước đó [33] Chia nhánh của ĐM cảnh trongcũng hay phối hợp với PĐMN

 Quai Azygos động mạch não trước (hình 1.10b) là do sự tồn tại của ĐM

phôi thai giữa của thể trai, hai thân A1 chập lại tạo thành một thân A2, tỷ

lệ 0.2% - 4% [34] Biến thể này hay phối hợp với dị tật não trước thai nhikhông chia thành hai phần, cùng nhiều bất thường về di trú thần kinh và cókhuynh hướng hình thành phình mạch [35] Biến thể này có ý nghĩa lâm

Trang 11

sàng vì trong trường hợp tắc ĐM não trước thứ phát do các bệnh huyết tắchoặc sai sót phẫu thuật sẽ dẫn tới thiếu máu cả hai bán cầu [36].

Hình 1.1.1.1.c.i.6 Nhân ba đoạn A2, ba đoạn A2 bắt nguồn từ AcomA (a). Quai Azygos động mạch não trước - hai đoạn A1 hợp thành một thân

chung A2 (b) nằm ở giữa [27]

 Nhân ba động mạch não trước (hình 1.10a): động mạch não trước nhân

ba hay gặp ở đoạn A2 có tỷ lệ khoảng 2% - 13% [18] Biến thể này hầu hết

là do sự tồn tại của động mạch thể trai giữa

 Một động mạch não trước cấp máu cho hai bán cầu: đặc trưng bằng sự

thiểu sản của một đoạn A2 [18], có tỷ lệ 2%-7% [37] Sự xuất hiện củađoạn A2 thiểu sản giúp phân biệt với động mạch não trước đơn thuần Tắcđoạn A2 ưu thế sẽ dẫn tới thiếu máu cả hai bán cầu

Hình 1.1.1.1.c.i.7 Một đoạn A2 ưu thế cấp máu cho cả hai bán cầu [27]. 1.1.4.2 Biến thể về kích thước mạch máu

 Các động mạch tạo nên đa giác Willis được xem là thiểu sản khi đườngkính ngoài của mạch máu < 0,5mm đối với các ĐM thông và < 1 mm đối

Trang 12

với các mạch còn lại Một mạch máu được xem là bất sản khi không nhìnthấy vết tích trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu [38]

 Thiểu sản: biến thể phổ biến nhất của đa giác Willis là thiểu sản của một

hoặc vài thành phần của vòng mạch, có thể đơn thuần hoặc phối hợp vớinhững bất thường khác (24%) Hay gặp nhất là thiểu sản ĐM thông sau, sau

đó là đoạn P1, ít hơn là đoạn A1 và động mạch thông trước [39-41]

 Thiểu sản hoặc bất sản đoạn A1 và P1

Thiểu sản của đoạn A1 chiếm 10% trên giải phẫu đại thể, và bất sảnđoạn A1 là 1% - 2% [37] Khi đó ĐM não trước đối bên sẽ cấp máu một phầnhoặc toàn bộ cho vùng cấp máu của ĐM não trước bị thiểu sản thông qua mộtđộng mạch thông trước lớn [18] Biến thể ở đoạn P1 gặp khoảng 15-22% cáctrường hợp chụp mạch não [18]

Hình 1.1.1.1.c.i.8 Thiểu sản một bên A1 (mũi tên) Bất cân xứng đoạn A1 khá phổ

biến [27].

 Thiểu sản hoặc bất sản động mạch thông trước hay thông sau: ít gặp ở

động mạch thông trước (5%), trong khi thiểu sản hoặc bất sản ĐM thôngsau gặp phổ biến hơn nhiều Thiểu sản/ bất sản ĐM thông sau có thể mộtbên hoặc hai bên Ngược lại, có hai ĐM thông trước có thể gặp tới 18% vàtạo cửa sổ ĐM thông trước 12-21%[18]

 Giãn hình phễu của gốc ĐM thông sau: Biến thể này thấy trên chụp

mạch và giải phẫu đại thể lần lượt 6 và 17% Gốc ĐM thông sau giãn nhẹhình nón hoặc hình tròn, kích thước lớn nhất 2mm và túi giãn thường hayđối xứng hai bên, ĐM thông sau đi ra từ đáy phễu Khi chụp cắt lớp vi

Trang 13

tính mạch máu, dựng hình VRT có thể chỉ quan sát thấy phễu thông sau

mà không nhìn thấy nhánh thông sau nhỏ đi ra từ đáy túi do độ phân giảikhông cao Trường hợp này sẽ phải mở cửa sổ rộng để có thể nhìn thấy cảcác nhánh nhỏ hoặc dùng hình MIP theo hướng sagital để xem sẽ cho hìnhảnh rõ ràng hơn

1.1.4.3 Một số phân loại biến thể đa giác Willis của các tác giả.

Đa số các tác giả gần đây phân tích các dạng biến thể có mặt ở từng vòngtrước hoặc sau của đa giác Willis và sau đó phân tích gộp biến thể của cảvòng đa giác Willis

1.1.4.4 Một số phân loại biến thể của của đa giác Willis của các nghiên cứu trước.

a Phân loại biến thể đa giác Willis theo Hoàng Minh Tú 2011 [42].

Hình 1.1.1.1.c.i.9 Biến đổi vòng trước đa giác Willis [42]

1- Bình thường, 2- thiểu sản AcomA, 3- Bất sản AcomA, 4-Thiểu sản A1một bên, Bất sản A1 một bên

Trang 14

5-Hình 1.1.1.1.c.i.10 Dạng bình thường và các dạng biến đổi phần sau của vòng Willis

[42]

1: dạng bình thường; 2: bất sản P1 một bên; 3: bất sản P1 hai bên; 4: giảm sản P1 một bên; 5: giảm sản P1 một bên, bất sản P1 bên còn lại; 6: bất sản PCoA một bên; 7: bất sản PCoA hai bên; 8: giảm sản PCoAmột bên; 9: giảm sản PCoA hai bên; 10: bất sản P1 một bên kèm bất sản PCoA bên đối diện;

11: giảm sản P1 một bên kèm bất sản PCoA bên đối diện; 12: bất sản PCoA

một bên kèm PCoA và PCA bên đối diện không hợp nhất.

Hình 1.1.1.1.c.i.11 Hình ảnh biến đổi tổng thể của đa giác Willis [42]

Sơ đồ minh họa các dạng biến đổi kết hợp phần trước và phần sau vòng

Willis: 1: dạng bình thường; 2: Bất sản AcoA; 3: bất sản P1 một bên; 4:bất

Trang 15

sản PCoA một bên; 5: Giảm sản PCoA một bên; 6: Bất sản AcoA kèm bất sản PCoA hai bên; 7: Bất sản AcoA kèm bất sản PCoA một bên; 8: Bất sản AcoA kèm bất sản P1 một bên; 9: Giảm sản AcoA kèm giảm sản P1 một bên;10: Giảm sản A1 một bên kèm bất sản PCoA hai bên;11: bất sản A1 một bên kèm bất sản PCoA hai bên; 12: bất sản P1 hai bên; 13: bất sản P1 một bên, bất sản PCoA một bên; 14: bất sản PCoA hai bên; 15: giảm sản P1 một bên kèm bất sản P1 bên đối diện; 16: giảm sản PCoA hai bên; 17: giảm sản P1 một bên, bất sản PCoA một bên; 18: bất sản PCoA một bên, PCoA và PCA bên

đối diện không hợp nhất.

Trang 16

b Phân loại biển thể đa giác Willis theo Qi- li năm 2010 [43]

Hình 1.1.1.1.c.i.12 Các bất thường giải phẫu đa giácWillis vòng nối trước

[43]

A bình thường B: 2 ĐM thông trước C: thiểu sản đoạn A1 D: bất sản A1, E: bất sản thông trước

Hình 1.1.1.1.c.i.13 Các bất thường giải phẫu đa giác Willis vòng nối sau [43]

A bình thường, B dạng chuyển tiếp, C thiểu sản P1 một bên, D thiểu sản

P1 hai bên, E bất sản thông sau 2 bên, F thiểu sản thông sau 2 bên, G bất sản thông sau một bên, H thiểu sản thông sau một bên, I bất thường xuất phát não sau, J Dạng mới (2 ĐM não sau).

Trang 17

c Phân loại biến thể theo Zhang-ning năm 2016 [44]

Hình 1.1.1.1.c.i.14 Các biến thể CoW trước [44]

a1 - thiểu sản A1 bên trái a3 - bất sản A1 bên trái b - bất sản của AcomA c

- bất sản A1 và AcoA d1 - chia nhánh của ĐM não trước d2 - Quai azygos.

Hình 1.1.1.1.c.i.15 Các biến thể vòng sau đa giác Willis [44]

a1 - thiểu sản P1 một bên, a2 - thiểu sản P1 hai bên, b1 - sự vắng mặt hoặc thiểu sản một bên PcoA, b2 - thiểu sản hoặc vắng mặt của cả PcoA c1 - thiểu sản P1 một bên và thiểu sản hoặc vắng mặt của P1, c2 - thiểu sản P1 một bên

và thiểu sản hoặc vắng mặt của PcomA đối ứng, c3 - thiểu sản P1 một bên và thiểu sản hoặc vắng mặt của PcoA đối ứng, c4 - thiểu sản P1 hai bên với thiểu sản hoặc bất sản của cả hai đoạn P1, c5 - thiểu sản P1 hai bên với thiểu sản hoặc vắng mặt của một đoạn P1, d - thiểu sản P1 một bên và có vòng sau hoàn chỉnh nhưng không có tiếp xúc trực tiếp.

Trang 18

1.1.5 Liên quan giữa biến thể đa giác Willis và phình mạch [45]

Trong nghiên cứu thực hiện bởi Kayembe và cs (1984) [46] cho thấy tỷ

lệ đa giác Willis hoàn chỉnh cao hơn ở nhóm không có dấu hiệu PĐMN(nghiên cứu theo dõi) Trong khi ở nhóm PĐMN lại có tỷ lệ lớn biến thể của

đa giác Willis Tác giả kết luận những thay đổi này là nhân tố dẫn tới tạo raphình mạch Kapoor và cs 2008 [20] nhận thấy có sự phối hợp giữa các biếnthể làm thay đổi áp lực huyết động và tỷ lệ phình mạch

Có thể có sự phối hợp giữa sự xuất hiện của cửa sổ mạch máu và sựhình thành phình mạch ở các động mạch của đa giác Willis Tỷ lệ của phìnhmạch liên quan với biến thể cửa sổ mạch máu là 7%, và tăng tới 35.5% vớiphình mạch ở vị trí đỉnh của động mạch đốt sống – thân nền [27]

Một số đoạn mạch nhất định trong quá trình phát triển chúng bị dừnglại trước khi hoàn thiện, dẫn tới các biến thể giải phẫu Có thể do các mạchkém trưởng thành này sẽ làm cho thành mạch kém bền và có xu hướng pháttriển phình mạch [47]

Có mối liên quan giữa biến thể giải phẫu của đa giác Willis và vị tri củaPĐMN Trên bệnh nhân phình mạch hay gặp bất đối xứng của động mạch nãotrước và bất đối xứng của động thông sau Hẹp động mạch cảnh hay có phìnhtại động mạch thông trước và đoạn P1 sát chỗ hẹp Khi hẹp động mạch cảnh 2bên dẫn tới phát triển phình mạch ở đoạn đoạn P1 và động mạch nền [46]

Có sự liên quan rõ rệt giữa bất thường đa giác Willis, đặc biệt là bất đốixứng của A1 với phình mạch ở động mạch thông trước, và bất đối xứng củađộng mạch não sau với phình mạch ở chỗ nối giữa động mạch cảnh trong vàđộng mạch thông sau [48]

Các biến thể của đa giác Willis hay gặp ở bệnh nhân PĐMN vỡ củađộng mạch thông trước và động mạch thông sau, nguy cơ cao vỡ túi phình khi

có bất thường của đa giác Willis, đó là một tiêu chí quan trọng để chọn bệnhnhân cho điều trị phình động mạch não dự phòng vỡ [45]

Trang 19

Khi thiểu sản nhánh A1 hoặc P1 thì hay hình thành túi phình ở các vị tríđộng mạch thông trước hoặc gốc động mạch thông sau Những trường hợpnày điều trị bảo tồn mạch mang là tối quan trọng vì đó là nhánh nuôi bù trừcho bên khuyết thiếu Kiến thức về biến thể đa dãygiúp bác sỹ xác định nhữngngười có nhiều khả năng phát triển phình động mạch não và điều trị cho họnhằm ngăn ngừa và / hoặc can thiệp sớm hơn [27].

1.2 Bệnh lý phình động mạch não

1.2.1 Dịch tễ học

Bệnh lý phình động mạch não khá phổ biến Theo thống kê ở nhiềunước tỷ lệ PĐMN từ 0.4% - 3.6% trong các nghiên cứu trên đại thể và 3.7% -6.0% trong các nghiên cứu trên chẩn đoán hình ảnh và chụp mạch [49, 50].Khoảng 30% các bệnh nhân PĐMN có nhiều túi phình ở nhiều vị trí [49] Tỷ lệbệnh gặp ở nữ lớn hơn nam với tỷ lệ 1,6:1 [49] Các túi phình động mạch nãothường hay gặp ở các vị trí gập góc hoặc chia nhánh của các động mạch [51]

1.2.2 Các yếu tố nguy cơ phình mạch não

Có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến việc hình thành và phát triển cáctúi phình động mạch não bao gồm cả các yếu tố do di truyền và mắc phải.Bệnh lý PĐMN có liên quan đến một số bệnh lý về gen di truyền như thận đanang, hoặc một số bệnh khác như hội chứng Ehlers-Danlos, u xơ thần kinh đaổ [49]

Ngoài ra còn có một số yếu tố nguy cơ khác cũng đã được các nghiêncứu trên thế giới đề cập đến như tuổi cao, tăng huyết áp, hút thuốc, nghiệnrượu, thiếu hụt Estrogen, Cholesterol cao, hẹp ĐM cảnh [52]

1.2.3 Hình thái học và cơ chế bệnh sinh của phình động mạch não

 Hình thái học của túi phình

Trang 20

Phình động mạch não có 03 loại chính dựa vào hình thái, bao gồm:phình hình túi, phình hình thoi và phình tách Trong đó loại hay gặp nhất làphình hình túi (gặp trong khoảng 90% các trường hợp PĐMN) [49]

Hình 1.1.1.1.c.i.16 Các hình thái phình mạch [53]

 Cơ chế bệnh sinh của phình động mạch não [2]

- Viêm gây thoái hóa mô gây tổn thương thành mạch là yếu tố nổi trội củaquá trình bệnh sinh

- Huyết động học và rối loạn chức năng nội mạc: vị trí nối, vị trí chia đôi,hoặc vị trí gấp góc của mạch máu là những vị trí thường có áp lực huyếtđộng học cao dẫn tới rối loạn chức năng của tế bào nội mạc, là một quátrình xảy ra sớm trong sinh lý bệnh PĐMN

- Yếu tố di truyền học, nội tiết và môi trường có thể cũng có vai trò quan trọng

 Vị trí hay gặp của phình mạch

Khoảng 85% các túi phình nằm ở đa giác Willis, trong đó hay gặp nhất

là ở động mạch thông trước (35%), sau đó là động mạch cảnh trong (30% bao gồm cả đoạn gốc ĐM thông sau, gốc ĐM mắt), động mạch não giữa(22%), và cuối cùng là vòng động mạch phía sau với vị trí hay gặp nhất ởđỉnh động mạch thân nền [49, 54] Tỷ lệ vỡ của túi phình động mạch cảnhnhỏ hơn so với không vỡ [55]

Trang 21

-Hình 1.1.1.1.c.i.17 Minh họa vị trí hay gặp của PĐMN,chủ yếu vùng đa giác

Willis [18]

1.2.4 Chẩn đoán hình ảnh phình động mạch não

Hiện nay có 3 phương pháp chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để chẩnđoán PĐMN: chụp mạch não số hóa xóa nền, cắt lớp vi tính mạch máu, cộnghưởng từ mạch máu

1.2.4.1 Chụp mạch não số hóa xóa nền

Hình 1.1.1.1.c.i.18 Hình ảnh túi phình ĐM thông trước trên DSA [56]

a Chụp theo hướng trước sau b Chụp theo hướng nhìn bên.

Trong chụp mạch não số hóa xóa nền, ống thông được luồn qua đườngđộng mạch (thường là từ ĐM đùi), sau đó thuốc cản quang sẽ được bơm vàođộng mạch qua ống thông trong khi ghi hình Thuốc cản quang giúp hiện hìnhđộng mạch trên phim chụp Hình ảnh trước khi tiêm thuốc được coi là hìnhnền và được xóa đi trong quá trình tiêm thuốc chỉ còn hiện hình ảnh của mạchmáu màu đen trên nền trắng

Trang 22

Chụp mạch số hóa xóa nền được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoánphình động mạch não, túi phình là hình cản quang, bờ đều, lồi ra ngoài lòngmạch (Hình 1.22) Nếu túi phình có huyết khối sẽ không có hình ảnh bờ đều dothuốc cản quang không vào được vị trí có huyết khối Huyết khối được thấy rõhơn trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu, cộng hưởng từ mạch máu, hai phươngpháp này đánh giá được cả thành động mạch và xung quanh mạch máu.

Một số trường hợp chụp DSA khó đánh giá được toàn bộ túi phình do

bị che lấp bởi các mạch máu xung quanh, khi đó sẽ sử dụng phương phápchụp mạch dựng hình không gian ba chiều theo các hướng thẳng, nghiêng,chếch để bộc lọ rõ túi phình

Chụp DSA cũng là phương pháp thăm khám xâm lấn và đắt tiền với tỷ

lệ biến chứng nhất định (2-4% bệnh nhân có biến chứng nhẹ và khoảng 0.5%bệnh nhân có biến chứng vĩnh viễn về thần kinh [57-59]) Hiện nay kĩ thuậtchụp CLVT mạch máu và cộng hưởng từ phát triển mạnh mẽ với các cải tiếnhiện đại và là phương pháp không xâm lấn, không đắt tiền, do đó đã có một sốnghiên cứu thực hiện để lựa chọn phương pháp làm tiêu chuẩn vàng để chẩnđoán phình động mạch não [60-64]

Chụp mạch số hóa xóa nền xác định vị trí, hình dáng, số lượng, liên quangiải phẫu của PĐMN, vòng nối, đánh giá đường vào can thiệp và đánh giá mứcđộ co thắt mạch DSA cũng giúp chẩn đoán co thắt mạch, đoạn mạch co thắt cóđường kính lòng mạch nhỏ hơn so với đoạn trước và sau nó, thành đều, hay ởcác mạch lân cận quanh túi phình, có thể co thắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi [65] Chụp DSA đôi khi có thể đánh giá được các vòng nối rất rõ ràng màkhông cần làm test nút mạch bên đối diện do áp lực bơm của máy bơmthường cao hơn áp lực trong lòng mạch, do vậy thuốc ở bên chụp có thể sangbên đối diện hoặc phía trước, phía sau qua động mạch thông trước và thôngsau, khi đó có thể đánh giá được cấu trúc đa giác Willis mà không cần chụpthêm bên đối diện

Trang 23

Hình 1.1.1.1.c.i.19 Hình ảnh túi phình động mạch thông trước trên phim chụp DSA, khi chụp ĐM cảnh trong trái hiện hình A1 bên phải qua động

mạch thông trước [66]

1.2.4.2 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy dựng hình mạch máu

CLVT đa dãy có dựng hình mạch não một kỹ thuật chụp hình thể tíchkhông xâm nhập Chụp CLVT mạch máu đa dãy được ứng dụng tại nhiều cơ sởgiúp đánh giá ban đầu về tuần hoàn não trong những trường hợp đột quỵ cấp vàchảy máu dưới nhện, những biến đổi của mạch não, đặc biệt là đa giác Willis[27]

Nguyên tắc chung của chụp CLVT: bóng phát tia X quay và liên tụcphát tia X, trong khi thuốc cản quang được bơm qua đường tĩnh mạch để làmtăng tỷ trọng tối đa trong lòng động mạch Sau đó sử dụng các thuật toán táitạo mạch não với cường độ tối đa (MIP), tái tạo trên nhiều mặt phẳng (MPR)

và tái tạo đa thể tích (VRT) để dựng hình mạch não[67]

Trên phim chụp cắt lớp vi tính, nếu túi phình động mạch não đủ lớn, làhình khối cầu tròn tăng tỷ trọng (màu trắng) tương tự như mạch máu Ngoài rachụp CLVT còn đánh giá tốt tình trạng vôi hóa thành mạch cũng như huyết khốitrong lòng mạch, trong khi khó đánh giá trên DSA do huyết khối không ngấmthuốc cản quang, đây là ưu điểm vượt trội của CLVT so với chụp mạch số hóaxóa nền Các tính chất như vôi hóa thành túi phình và huyết khối trong túi phìnhthường thấy trong các túi phình có kích thước lớn (> 25mm) [68]

Theo một số tác giả ở Bệnh viện Bạch Mai, chụp CLVT đa dãy có độnhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác cao, lần lượt là 94,5%; 97,6% và 95,5%

Trang 24

trong chẩn đoán PĐMN [69] Ưu điểm của CLVT là thực hiện nhanh, bất kỳthời điểm nào, đánh giá đặc điểm túi phình, ngoài ra còn đánh mức độ chảymáu não, mức độ giãn não thất.

Hình 1.1.1.1.c.i.20 Hình ảnh túi phình động mạch não giữa bên phải trên

Trang 25

proton ở trong vùng thăm khám khi đó là các proton mới tới chưa bị kíchthích nên ta không thu được tín hiệu, đo đó lòng mạch máu sẽ là vùng không

có tín hiệu, hình ảnh này giúp ta phân biệt mạch máu với các cấu trúc khác

Ưu điểm của CHT là có thể sử dụng với các bệnh nhân có dị ứng vớithuốc cản quang chứa Iod hoặc có suy thận khi chụp DSA và CLVT

Cộng hưởng từ mạch não mất nhiều thời gian hơn so với cắt lớp vi tính

đa dãy (khoảng 15 - 20 phút) và không có tính thường trực nên ít được dùng

để chẩn đoán chảy máu dưới nhện trong cấp cứu Bản thân bệnh nhân khichảy máu não cũng thường kích thích, vật vã không thể nằm yên trong mộtkhoảng thời gian dài như vậy nên hình ảnh thường bị nhiễu do cử động Tuynhiên chụp cộng hưởng từ rất có hiệu quả để chẩn đoán các chảy máu dướinhện cũ mà hình ảnh có thể bình thường trên chụp cắt lớp vi tính Chuỗi xungT2W* cho phép phát hiện các chảy máu cũ trong khoang dưới nhện hoặcnhiễm hemosiderine màng nhện bằng hình ảnh giảm tín hiệu theo rãnh cuộnnão Chuỗi xung mạch máu TOF 3D (time of flight) có thể phát hiện cácphình động mạch não hoặc các dị dạng động tĩnh mạch khác Ngoài ra chụpCHT có giá trị cao trong tầm soát các trường hợp nghi phình động mạch nãochưa vỡ có biểu hiện đau đầu do chèn ép dây thần kinh sọ Chụp cộng hưởngtừ còn có giá trị trong theo dõi tái thông túi phình sau nút mạch, có thể đánhgiá tái thông túi phình bằng xung TOF 3D, không cần tiêm thuốc hoặc tiêmthuốc Giống như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ cũng có tỷ lệ bỏsót các túi phình nhỏ < 3mm là khá cao Các chuỗi xung thông thường(T1W,T2W,DW,T2*W) giúp đánh giá nhu mô não và tình trạng chảy máu

Hạn chế của chuỗi xung TOF 3D chủ yếu liên quan các nhiễu ảnh gồm:nhiễu ảnh dòng chảy, nhiễu ảnh tại chỗ chia nhánh động mạch, nhiễu ảnh ở đoạncong, nhiễu do chỗ hẹp tạo ra vùng trống tín hiệu ở trong lòng mạch, nhiễu ảnh dobão hòa làm không hiện hình túi phình kích thước lớn do dòng chảy xoáy và ứđọng, nhiễu ảnh bởi các cấu trúc có T1 ngắn như huyết khối, mỡ và giàu protein

Trang 26

Hình 1.1.1.1.c.i.22 Hình ảnh biến thể đa giác Willis trên cộng hưởng từ xung

TOF: thiểu sản A1 phải, P1 trái (a), FTP trái [70]

1.2.5 Các phương pháp điều trị bệnh lý phình mạch não

Đối với các bệnh nhân phình động mạch não hiện tại có 03 phươngpháp điều trị được áp dụng bao gồm:

- Theo dõi bằng chẩn đoán hình ảnh

- Can thiệp nội mạch

- Điều trị phẫu thuật

Việc lựa chọn phương pháp điều trị cho từng bệnh nhân phụ thuộc vàoviệc cân nhắc giữa nguy cơ vỡ túi phình và nguy cơ biến chứng của từngphương pháp, vị trí, đặc điểm hình thái của túi phình, biến thể giải phẫu của

đa giác Willis

1.3 Vai trò của biến thể đa giác Willis trong can thiệp mạch não

1.3.1 Túi phình ở vị trí gốc động mạch thông

- Khi PĐMN ở vị trí thông sau, nhánh thông sau đi từ cổ túi phình, nếuthiểu sản hoặc bất sản đoạn P1 cùng bên thì khi điều trị bắt buộc bảo tồn ĐMthông sau đó, vì nó là nhánh chính nuôi dưỡng thùy chẩm Và không cần bảo tồnnếu nó là nhánh nhỏ hoàn toàn được bù trừ bằng ĐM não sau bình thường

- Vị trí túi phình ở động mạch thông trước, bảo tồn ĐM thông trước khi

có bất sản đoạn A1 bên đối diện Nếu A1 đối diện thiểu sản hoặc đường kínhbình thường chúng ta có thể gây tắc túi phình cùng ĐM thông trước Thậm

Trang 27

chí trong các trường hợp không có bất sản nhánh đối diện, người ta có thể chủđộng gây tắc luôn ĐM thông trước hoặc thông sau ở cổ túi để đảm bảo túiphình tắc hoàn toàn đồng thời hạn chế tái thông

1.3.2 Liên quan của biến thể đa giác Willis trong điều trị tắc mạch mang

Một số trường hợp như PĐMN khổng lồ, không có khả năng điều trị bảotồn động mạch cảnh thì chúng ta có thể gây tắc mạch Quyết định gây tắcmạch dựa trên tuần hoàn đa giác Willis có đủ bù trừ từ bên đối diện haykhông và đường kính mạch máu có đủ lớn để đảm bảo không thiếu máu nãokhi quyết định tắc mạch mang

Phình động mạch não hình thoi do bóc tách của hệ động mạch sống nềnhay gặp ở đoạn V4 Khi túi phình chưa vỡ, việc cân nhắc điều trị bằng stentđổi hướng dòng chảy có thể đặt ra, để bảo tồn lòng mạch Tuy nhiên trongtrường hợp chảy máu dưới nhện cấp tính, cần phải nút tắc đoạn mạch phìnhnày Như vậy nếu động mạch sống bên đối diện có khả năng bù trừ thì ta cóthể gây tắc túi phình cùng mạch mang

Một vị trí khác có thể nút tắc mạch mang là phình vị trí A1 khi ĐMthông trước không bị thiểu sản

1.3.3 Biến thể đa giác Willis trong điều trị bệnh lý phình động đa dãymột bên khi đi từ bên đối diện [71]

Khi bắt buộc phải luồn dụng cụ can thiệp mạch từ động mạch cảnhtrong bên này qua động mạch thông trước sang bên đối diện để điều trị cácbệnh lý của bên đối diện, hay phải luồn dụng cụ từ hệ động mạch cảnh sang

hệ động mạch sống nền để điều trị bệnh hệ sống nền hoặc ngược lại thì điềukiện cần có là các nhánh thông trước, thông sau phải đủ lớn

1.3.4 Vai trò biển thể đa giác Willis trong xử trí một số biến chứng trong can thiệp.

Trong một số trường hợp có tai biến do can thiệp mạch máu, dựa vàocác biến đổi giải phẫu đa giác Willis mà người ta quyết định có xử trí tai

Trang 28

biến hay không Ví dụ như trường hợp nút túi phình ĐM thông trước, cóthể có biến chứng gây tắc ĐM thông trước do lồi vòng xoắn kim loại(VXKL) vào lòng mạch Nếu không có bất sản A1 mỗi bên thì ta có thể hysinh ĐM thông trước mà không cần phải cố gắng ép VXKL vào để bảo tồnđộng mạch thông trước do thủ thuật ép VXKL vào túi phình có thể làm vỡtúi hoặc bóc tách mạch máu hoặc tai biến do luồn dụng cụ xử trí tai biến

Trường hợp nút túi phình động mạch cảnh trong, tai biến huyết khốigây tắc đoạn A1 của động mạch não trước, nếu đoạn A2 được bù trừ tốt qua

ĐM thông trước từ bên đối diện thì cũng không cần phải cố gắng xử trí lấyhuyết khối hoặc tiêu sợi huyết vì thủ thuật lấy huyết khối hoặc tiêu sợ huyết

có thể làm vỡ huyết khối, bung đi xa gây tắc nhánh nhỏ ĐM não trước đoạn

xa, lúc đó lại gây nhồi máu thực sự mà khó có khả năng bàng hệ bù trừ

1.4 Lịch sử nghiên cứu về giải phẫu đa giác Willis và liên quan của nó với phình động mạch não

1.4.1 Các nghiên cứu nước ngoài

Năm 1664 Thomas Willis xuất bản cuốn “Cerebri Anatome” đã lần đầutiên mô tả chi tiết và đầy đủ về giải phẫu sọ não, đa giác Willis và các dâythần kinh đã tạo ra những ảnh hưởng sâu sắc đến các nghiên cứu về thần kinhsau đó [72] Vì vậy mà sau này vòng nối động mạch vị trí nền sọ não đã đượcđặt tên theo tên của ông (đa giác Willis hay vòng nối Willis)

Năm 2008, nghiên cứu của tác giả Kapoor, B Singh và L.I Dewan

“Biến thể của cấu trúc đa giác Willis” được tiến hành trên cỡ mẫu lớn gồm

1000 tử thi được giải phẫu đã đem lại kết quả: 452 trường hợp (45.2%) có đagiác Willis hoàn chỉnh, và (54.8%) có biến thể giải phẫu [20]

Năm 2009, tác giả Dimmick và Faulder báo cáo một nghiên cứu hồicứu hình ảnh chụp cắt lớp đa giác Willis tiến hành trên 300 trường hợp từngày 01/01/2007 đến 28/03/2008 tại bệnh viện Royal North Shore, Úc, đã chỉ

ra sự phổ biến của biến thể giải phẫu đa giác Willis, và khẳng định giá trị caocủa CLVT trong việc đánh giá các biến thể này phục vụ cho lâm sàng [15]

Trang 29

Năm 2009 tác giả De Rooij NK, Velthuis BK, Algra A và cộng sự [11]nghiên cứu 126 bệnh nhân phình mạch vỡ và không vỡ trên hình ảnh CLVTmạch máu đã nhận thấy rằng: biến thể đa giác Willis là yếu tố nguy cơ trungbình đối với vỡ phình mạch Không có sự khác biệt nhiều trong các nghiêncứu khi đo kích thước túi phình bằng CLVT mạch máu và bằng DSA.

Năm 2010 nhóm tác giả Qui li và cộng sự đã nghiên cứu biến thể của

đa giác Willis trên CLVT đa dãy64 dãy của 160 bệnh nhân ở Trùng Khánh,Trung Quốc, trong đó 126 bệnh nhân có vòng mạch trước hoàn chỉnh chiếm79%, và 50 bệnh nhân (31%) có vòng mạch sau hoàn chỉnh, 43 bệnh nhân(27%) có đa giác Willis hoàn chỉnh [43]

Năm 2011 Ari Han và cs [73] đã nghiên cứu 117 bệnh nhân có chảymáu dưới nhện được chụp CLVT mạch máu và DSA hồi cứu để đánh giá vaitrò của CLVT mạch máu trong chẩn đoán giải phẫu của đa giác Willis so vớiDSA, đã rút ra kết luận: mức độ phù hợp giữa hai phương pháp là 92,4% Độnhạy và độ đặc hiệu của CLVT mạch máu với các mạch máu có kích thướcbình thường và bất sản là >90%, trong khi với mạch máu thiểu sản thì độnhạy là 52,6% và độ đặc hiệu 98,2% CLVT mạch máu có độ chính xác caotrong việc đánh giá các biến thể giải phẫu của đa giác Willis; tuy nhiên CLVT

đa dãycó độ nhạy thấp hơn khi phát hiện mạch máu thiểu sản

Năm 2011 nhóm tác giả De Silva R, Amaratunga D, Gunasekera WS

và cộng sự [38] đã thực hiện nghiên cứu hồi cứu trên 225 mẫu não người lớn,

đã chỉ ra rằng bệnh nhân có biến thể đa giác Willis sẽ có nguy cơ đột quỵnhiều hơn, tỷ lệ các biến thể của đa giác Willis thay đổi theo chủng tộc

Năm 2013, tác giả S Ibaq tiến hành nghiên cứu trên 50 người về biếnthể giải phẫu đa giác Willis ở người lớn Kết quả nghiên cứu cho thấy đa giácWillis có biến thể chiếm 52% [13]

Năm 2014, tác giả Saikia và cộng sự đã nghiên cứu đề tài “ Biến thể đagiác Willis và bất thường nguồn gốc xuất phát ĐM não sau bằng cộng hưởngtừ mạch máu và giải phẫu đại thể” trên 70 não đại thể và 70 hình ảnh CHT đa

Trang 30

dãycủa người sống nhận thấy chỉ có 31 người có đa giác Willis hoàn chỉnhchiếm 22,14% [14].

Năm 2012 Marc A Lazzaro và cộng sự [45] nghiên cứu tiến cứu “Sựliên quan giữa biến thể đa giác Willis và phình mạch não trên 113 bệnh nhân

có chẩn đoán phình động mạch thông trước và động mạch thông sau đượctheo dõi trong 2 năm” nhận thấy có 85 bệnh nhân (75,2%) bị vỡ, có 49 bệnhnhân (43,4%) phình động mạch thông sau và 64 bệnh nhân (56,6%) phìnhđộng mạch thông trước Kích thước phình động mạch não trung bình là 5,65

mm (SD 3,31) Sự bất thường Willis đã được xác định trong 46 bệnh nhân(40.7%) Bất thường Willis có trong 38 bệnh nhân (46,9%) vỡ phình và 8 BNkhông vỡ (29,6%) Phân tích đa biến cho thấy một nguy cơ cao bị vỡ PĐMNkhi có bất thường của đa giác Willis với p= 0.0245, OR 3,72 (CI 1,18 đến11.66) Sự có mặt của bất thường đa giác Willis là đặc điểm để lựa chọn bệnhnhân PĐMN để điều trị dự phòng vỡ Nghiên cứu biến thể đa giác Willis gópphần lựa chọn phương pháp bảo tồn mạch mang hay nút tắc mạch mang khimạch mang xuất phát từ túi phình

Năm 2015 Hassen Kerkeni và cộng sự đã so sánh mối tương quan giữaviệc đo đường kính 627 đoạn gần và đoạn xa động mạch trên CLVT đa dãyvàDSA của những bệnh nhân có vỡ phình trong vòng 24h (giai đoạn chưa cothắt mạch) đã nhận thấy rằng: có một mối tương quan đáng kể với (R = 0,706)giữa đường kính động mạch trên CLVT mạch máu và DSA (p <0.0001) Sựtương quan chặt chẽ nhất đối với tất cả các đoạn động mạch gần và mất tương

quan chỉ ở các đoạn mạch xa [74].

Năm 2015 Francesca du Toit [75] nghiên cứu “mối liên quan giữa biếnthể của đa giác Willis với phình mạch” trên 39 mẫu não đại thể và 113 bệnhnhân được chụp CHT mạch não tại Bệnh viện Schuur (Nam phi) Trong mẫuhình ảnh của 113 bệnh nhân, 111 bệnh nhân có một hoặc nhiều biến thể giảiphẫu của ĐM não Trong số này, 59 người có một hoặc nhiều túi phình và 52người không có phình động mạch não Nghiên cứu tìm thấy sự khác biệt đáng

Trang 31

kể về kích thước đường kính ngoài của P1 của động mạch não sau giữa cácbệnh nhân có và không có biến thể trong vòng nối mạch não Một liên quancũng được tìm thấy giữa biến thể ở đoạn P1 và sự xuất hiện của PĐMN trongmẫu, từ đó dự đoán rằng những thay đổi huyết động học gây ra bởi biến thểcủa đoạn P1 có thể liên quan đến phình động mạch não Nghiên cứu thấy cómối liên quan giữa các vị trí khác nhau của biến thể và sự xuất hiện của phìnhđộng mạch não và vị trí của biến thể là một dấu hiệu thuận lơi cho sự xuấthiện của túi phình hơn là sự có mặt của một biến thể Đường kính ngoài củađộng mạch là rất quan trọng khi xác định xem mạch có thể được phân loạidưới dạng thiểu sản hoặc không trong nghiên cứu này.

Năm 2016 Zhang-ning Jin, Wen tao dong và cộng sự [44] nghiên cứu

“đặc điểm của đa giác Willis và phình đa dãytrên CLVT mạch máu não” của

281 cá nhân tuổi từ 24-77 có tiền sử gia đình có người bị đột quỵ ở ThiênTân, Trung Quốc, trong đó có 153 nam và đa nữ, tuổi trung bình là (50.9 ±10.5) đã nhận thấy rằng: tỷ lệ biến thể của đa giác Willis ở vòng sau là caohơn vòng trước Thiểu sản và bất sản A1 có sự khác biệt đáng kể về giới tính(nam so với nữ: 9,8% so với 18,8%, p= 0,031), đặc biệt là đoạn A1 bên phải(nam so với nữ: 5,9% so với 16,4%, p= 0,004) Thiểu sản hoặc bất sản củacác động mạch thông sau hai bên thường gặp ở nam giới hơn nữ (58,2% sovới 45,3%, p=0,032) Bất thường nguồn gốc xuất phát của động mạch não saumột bên thường thấy ở nữ nhiều hơn nam (17,2% so với 8,5%, p=0,028) Tỷ

lệ biến thể đa giác Willis không tăng theo độ tuổi với p= 0,0001, so với nhóm

có tiền sử gia đình khỏe mạnh thì tỷ lệ biến thể đa giác Willis ở nhóm nghiêncứu cao hơn Tỷ lệ phình động mạch não là 10,3% cao hơn so với nhómnhững người không có tiền sử gia đình đột quỵ

Năm 2017 Lorenzo Ronaldo và cs nghiên cứu hình ảnh của 204 bệnhnhân chụp DSA có phình động mạch não vỡ và không vỡ đã nhận thấy rằng:thiếu sản đoạn A1 hay gặp ở những bệnh nhân có phình mạch ở vị trí độngmạch thông trước [76]

Trang 32

1.4.2 Các nghiên cứu trong nước

Năm 2000, PGS.TS Hoàng Văn Cúc tiến hành đề tài “ Góp phầnnghiên cứu các ĐM cấp máu cho não người trưởng thành Việt Nam”[77]

Năm 2008 Vũ Đăng Lưu, Trần Anh Tuấn, Phạm Minh Thông đã nghiên

cứu về giá trị của CLVT trong chẩn đoán phình động mạch não [69] cho kết quả

độ nhạy, độ đặc hiệu và đô chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5%

Lê Thị Thúy Lan (2010) bước đầu nhận thấy CHT xung TOF 3D có giátrị cao trong theo dõi độ ổn định túi phình sau nút mạch, khá tương đồng vớikết quả chụp mạch số hóa xóa nền với hệ số Kappa = 0,95 đồng thời CHT đadãycòn theo dõi các biến chứng như giãn não thất, nhồi máu não [78]

Năm 2012 Vũ Đăng Lưu tiến hành “Nghiên cứu chẩn đoán và điều trịphình ĐM não vỡ bằng can thiệp nội mạch" trên 135 bệnh nhân có biểu hiện

vỡ phình động mạch não Trong đó 118 bệnh nhân được chụp cắt lớp vi tính

64 dãy trước can thiệp Độ nhạy của cắt lớp vi tính 64 dãy phát hiện phìnhmạch đạt 95,97% Với các túi phình từ 3mm trở xuống, độ nhạy, độ đặc hiệu

và độ chính xác chẩn đoán của CLVT 64 dãy thấp hơn lần lượt là 66,7%, 96%

và 94,96% Không có sự khác biệt giữa kích thước dài và rộng của phìnhđộng mạch não trên cắt lớp vi tính mạch máu 64 dãy với chụp mạch số hóaxóa nền với p>0,05 Cắt lớp vi tính 64 dãy chẩn đoán tình trạng thiểu sản haybất sản nhánh mạch liên quan túi phình với độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chínhxác rất cao lần lượt là 96%, 99% và 98,31%

Năm 2012, tác giả Ngô Xuân Khoa và Hoàng Minh Tú nghiên cứu

“Biến đổi của vòng động mạch não trên hình ảnh chụp cắt lớp vi tính 64 dãy”[79], trên 102 bệnh nhân người Việt Nam, 60 nam và 42 nữ, tuổi từ 15 - 75, từtháng 07/2010 - 07/2011 Các bệnh nhân nghiên cứu không mắc các bệnh lýnhư dị dạng, phình mạch não trên hình ảnh cắt lớp vi tính 64 dãy Tỷ lệ bìnhthường của vòng Willis là 22,55% (23/102), trong đó nam là 59,1% (13/22)

và nữ là 40.9%(10/22) Tỷ lệ biến đổi chiếm 77,45% (79/102), trong đó nam

là 58,75% (47/79) và nữ là 41,25% (32/79)

Trang 33

Năm 2015 Trần Anh Tuấn, nghiên cứu điều trị phình động mạch não cổrộng bằng phương pháp can thiệp nội mạch nhận thấy túi phình cổ rộng phân

bố rải rác quanh vùng đa giác Willis, nhiều nhất ở vị trí động mạch cảnhtrong, chiếm 57,8% Tỷ lệ túi phịnh vị trí ĐM thông trước và thông sau cóthiểu sản/ bất sản nhánh đối diện là khá cao Các túi phình vỡ chủ yếu có hìnhdạng bờ không đều, có núm hoặc hai đáy (97,9%) Các túi phình chưa vỡ có

bờ nhẵn, đều chiếm 32,9%

Trang 34

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân có được chẩn đoán phình động mạch não, đượcchụp cắt lớp vi tính mạch máu não, có thể tiến hành chụp mạch số hóa xóanền để chẩn đoán và điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai, từ tháng 2 năm 2017đến tháng 6 năm 2018

2.1.1 Mẫu nghiên cứu: Công thức tính cỡ mẫu theo nghiên cứu mô tả tính

theo một tỷ lệ

Trong đó:

Z 1-/2: Độ tin cậyở mức 95% , với α = 0,05 (bằng 1.96)

p= 0,56 (tỷ lệ phình động mạch thông trước của đa giác Willis / bệnh nhânphình mạch có chụp CLVT theo nghiên cứu của Lazzaro 2015)

ℇ = khoảng sai lệch mong muốn ước tính 0,13 của tỷ lệ được chọn

pℇ: khoảng sai lệch mong muốn giữa tỷ lệ thu được từ mẫu và tỷ lệ của quầnthể nghiên cứu

Tính toán trên phần mềm WHO Sample Size 2.0

Như vậy mẫu nghiên cứu tối thiểu là 91 bệnh nhân được chụp CLVT đadãy và DSA tại Trung tâm Điện quang - Bệnh viện Bạch Mai

Trang 35

2.1.2 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Các bệnh nhân đã được chẩn đoán phình động mạch não từ trước hoặcđược phát hiện tình cờ khi đi khám tại Trung tâm Điện quang - Bệnh việnBạch Mai

- Bệnh nhân được chụp CLVT mạch máu não để đánh giá hình ảnh giảiphẫu động mạch não và túi phình

- Bệnh nhân có chụp DSA để đánh giá túi phình xét hoặc can thiệp mạch(có thể kèm theo điều trị can thiệp nội mạch hoặc không)

- Bệnh nhân có đầy đủ phim chụp CLVT mạch não và DSA, đầy đủ bệnh

án theo thiết kế nghiên cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nhóm nghiên cứu.

- Bệnh nhân được chẩn đoán PĐMN nhưng không được chụp CLVT đadãy hoặc DSA

- Các bệnh nhân đã có điều trị bệnh lý mạch não từ trước bằng bất cứphương pháp nào

- Các bệnh nhân sau chấn thương hoặc sau mổ não

- Các bệnh nhân không có đầy đủ hồ sơ bệnh án, phim chụp không đầy

đủ để cho nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang tiến cứu

Thòi gian từ tháng 2/2017-6/2018

Địa điểm: Trung tâm Điện quang - Bệnh viện Bạch Mai

2.2.2 Phương pháp thu thập thông tin nghiên cứu

- Xây dựng bệnh án mẫu để thu thập thông tin

- Sử dụng bệnh án mẫu để thu thập thông tin lâm sàng, kết quả xétnghiệm và thông tin từ các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh

Trang 36

2.3 Phương tiện nghiên cứu

- Máy chụp CLVT đa dãy của hãng Siemens đặt tại Trung tâm Điệnquang - Bệnh viện Bạch Mai và phần mềm dựng mạch não Syngovia củahãng Siemens trên WorkStation

- Máy chụp mạch số hóa xóa nền (Digital Subtraction Angiography) mộtbình diện của hãng Philips (Hoa Kỳ), đặt tại Trung tâm Điện quang - Bệnhviện Bạch Mai

- Bơm tiêm điện

- Hồ sơ bệnh án được lưu trữ tại phòng lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Bạch Mai

Hình 1.1.1.1.c.i.1 Hệ thống máy chụp CLVT đa dãy của hãng Siemens tại

Trung tâm điện quang Bệnh viên Bạch Mai.

Trang 37

Hình 1.1.1.1.c.i.2 Máy chụp mạch số hóa xóa nền của hãng Philips đặt tại

Trung tâm điện quang Bệnh viện Bạch Mai.

2.3.1 Quy trình nghiên cứu

- Bệnh nhân được thăm khám lâm sàng có nghi ngờ bệnh lý thần kinhmạch máu và có chỉ định chụp CLVT đa dãy, sau đó được chụp CLVT cótiêm thuốc cản quang mạch máu và được chẩn đoán có phình động mạch nãohoặc nghi ngờ PĐMN (tiến cứu) Tất cả bệnh nhân được chụp DSA để xácđịnh chẩn đoán hoặc xét can thiệp điều trị phình mạch

- Lấy danh sách bệnh nhân phình động mạch não tại phòng can thiệpmạch của Trung tâm Điện Quang đã chụp DSA để chẩn đoán hoặc điều trị,sau đó thu thập hình ảnh CLVT đa dãyđủ điều kiện nghiên cứu của nhữngbệnh nhân này

- Lựa chọn bệnh nhân được chẩn đoán PĐMN trên DSA vào mẫunghiên cứu

- Sử dụng các thông tin trên để lấy hồ sơ từ phòng lưu trữ

- Đọc kết quả: học viên cùng đọc lại với giáo viên hướng dẫn hoặc bácsỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh chuyên sâu về thần kinh

Trang 38

- Đánh giá hình ảnh mạch máu của đa giác Willis trên CLVT đa dãy vàDSA trên:

 Các lớp cắt ngang

 Trên các ảnh tái tạo trên mặt phắng đứng ngang

 Trên các ảnh tái tạo theo mặt phẳng đứng dọc

 Trên các ảnh dựng MIP và VRT, 3D

 Phân tích hình ảnh đa giác Willis để xác định sự có mặt của các biếnthể như thiểu sản, bất sản, nhân đôi, tạo cửa sổ

- Ghi dữ liệu vào bệnh án nghiên cứu

- Nhập liệu, làm sạch số liệu và phân tích số liệu theo SPSS 22.0

- Đánh giá giải phẫu đa giác Willis trên hình ảnh CLVT mạch não

- So sánh kết quả giữa CLVT mạch não và DSA

Trang 39

2.3.2 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

2.3.3 Quy trình kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính dựng hình mạch não

2.3.4.1 Chuẩn bị bệnh nhân

- Nhịn ăn trước 6 giờ

- Giải thích cho bệnh nhân về quá trình chụp CLVT và các phản ứng phụcủa tiêm thuốc cản quang để bệnh nhân hiểu và hợp tác trong quá trình chụp

- Tháo bỏ các vật dụng kim loại và vật có tính cản quang trên cơ thể

Trang 40

Thì trước tiêm: chup từ nền sọ đến đỉnh sọ đánh giá nhu mô (lần 1).Lần 2 chụp từ quai ĐM chủ ở nền cổ lên đến đỉnh sọ.

 Thì động mạch: chụp lần 3 như lần 2 và có tiên thuốc cản quang, thờigian chụp được tự động tính bằng phần mềm thông qua việc đo đạc đỉnh thayđổi tỷ trọng tại ĐM chủ xuống sau khi tiêm thuốc cản quang

- Chụp CLVT đa dãy xoắn ốc có tiêm thuốc cản quang với nồng độ Iodtừ 300-400mg/ml (omipaque) liều 1,5ml/kg, tiêm tĩnh mạch lớn tốc độ 5ml/s,tổng liều từ 60-100ml, sau đó được tiêm liều bolus 50ml nước muối sinh lývới tốc độ 6ml/s Sau thời gian tiêm kiểu bolus, quan sát được động mạchcảnh trong (đo nồng độ thuốc trong lòng ĐM cảnh trong đạt 80 đơn vịHounsfield (HU), bắt đầu quét tự động sau tiêm thuốc 15 giây từ đốt sống C1lên đến hết đỉnh đầu, độ dày các lát cắt từ 0,5- 1,25mm và tái tạo 0,6mm ,Pitch 0.5 Thời gian chụp từ 25-42 giây Hình ảnh thu được được tái tạo MPR,MIP, VRT, xóa xương cho phép phân tích đánh giá động mạch não Tuynhiên nếu thực hiện các lát cắt muộn thì các tĩnh mạch não sẽ hiện hình vànhư vậy sẽ rất khó để đánh giá hệ thống động mạch não [80, 81]

- Dựng hình 3D mạch não bằng phương pháp xóa nền tự động

- MIP (Maximum Intensity Projection) là kỹ thuật dùng để hiện ảnh vớiđậm độ cao nhất từ các khối thể tich của các lát cắt theo chiều hướng khácnhau đặc biệt có ý nghĩa trong dựng hình mạch máu, cũng là hình ảnh xửdụng để đo đường kính mạch máu

- VRT là kỹ thuật tái tạo ảnh đa thể tích, phần mềm này giúp cắt cáckhối thể tích đó theo các hướng khác nhau và tạo hình ảnh, cho phép quan sátcấu trúc được dựng Kỹ thuật taọ ảnh này đặc biệt có ý nghĩa trong việc đánhgiá bất thường vị trí xuất phát của mạch não

Từ khóa » Giải Phẫu đa Giác Willis