Phác đồ 59: Thông Tim đo Kháng Lực Mạch Máu Phổi

Ban Biên soạn Phác đồ điều trị 2021

Viện Tim TP. Hồ Chí Minh

Các bệnh nhân tim bẩm sinh có luồng thông trái – phải như thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch gây tăng áp động mạch phổi (ĐMP) có nguy cơ bị cơn tăng áp ĐMP nặng sau mổ (có thể gây tử vong) hoặc áp lực ĐMP vẫn còn cao không giảm sau khi đóng các luồng thông à phẫu thuật tốn kém nhưng không hiệu quả. Do đó cần thiết phải thông tim, đo kháng lực mạch máu phổi để tránh mổ các trường hợp đã có chống chỉ định cũng như tránh từ chối mổ các trường hợp còn chỉ định mổ.

I. CHỈ ĐỊNH

– Bệnh nhân bị bệnh tim bẩm sinh có shunt trái → phải yếu kèm tăng áp ĐMP nặng (áp lực phổi ≥ 2/3 áp lực hệ thống).

– Phân loại tăng áp phổi: tiền mao mạch, hậu mao mạch, phối hợp (bảng 1). Đánh giá đáp ứng với thuốc giãn mạch.

– Đo kháng lực và chụp ĐMP trong đánh giá trước phẫu thuật Fontan.

II. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

– Người có bệnh tim bẩm sinh tím, đảo shunt phải → trái, hội chứng Eisenmenger.

– Bệnh nhân trong tình trạng nhiễm trùng.

– Tình trạng huyết động không ổn định.

Bảng 1: Định nghĩa các phân nhóm tăng áp phổi trong bệnh tim bẩm sinh ở người lớn (ESC 2020).

Tăng áp phổi trên bệnh nhân người lớn có bệnh tim bẩm sinh
Định nghĩa	Thông số huyết động	Đặc điểm lâm sàng
Tăng áp phổi (PH)	PAP trung bình > 20 mmHg	Tất cả
Tăng áp phổi trước mao mạch (PAH)	PAPm > 20 mmHg PAWP ≤ 15 mmHg PVR ≥ 3 WU	Các bệnh có luồng thông trước hoặc sau phẫu thuật sửa chữa (bao gồm hội chứng Eisenmenger) Bệnh tim bẩm sinh phức tạp (bao gồm tim một thất, tăng áp ĐMP từng phần)
Tăng áp phổi sau mao mạch đơn độc	PAPm > 20 mmHg PAWP > 15 mmHg PVR < 3 WU	Rối loạn chức năng thất hệ thống Rối loạn chức năng van nhĩ thất hệ thống Tắc nghẽn tĩnh mạch phổi Tim 3 buồng nhĩ
Tăng áp phổi trước và sau mao mạch phối hợp	PAPm > 20 mmHg PAWP > 15 mmHg PVR ≥ 3 WU	Các bệnh đã liệt kê trong tăng áp phổi sau mao mạch đơn độc Các bệnh đã liệt kê trong tăng áp phổi sau mao mạch kết hợp với luồng thông /bệnh tim bẩm sinh phức tạp

 

III. NGUYÊN LÝ FICK VÀ CÔNG THỨC TÍNH CUNG LƯỢNG TIM, KHÁNG LỰC MẠCH MÁU PHỔI

3.1. Nguyên lý Fick được trình bày lần đầu tiên vào năm 1870 dựa trên nguyên lý: sự hấp thu và giải phóng một chất bởi một cơ quan được đặc trưng bởi sự chênh lệch về nồng độ của chất đó giữa máu động mạch và tĩnh mạch và liên quan đến lượng máu qua cơ quan đó.

– Lưu lượng máu phổi được xác định một cách lý tưởng bằng việc đo lường sự khác biệt nồng độ oxy trong máu đến phổi (ĐMP) và máu ra khỏi phổi (tĩnh mạch phổi) và tỷ lệ hấp thu oxy của máu từ phổi. Nếu không có luồng thông trong tim và lưu lượng máu phổi bằng với lưu lượng máu hệ thống thì phương pháp oxy Fick cũng đo lưu lượng máu hệ thống. Do đó: Cung lượng tim = tiêu thụ oxy /sự chênh lệch nồng độ oxy trong máu động mạch và tĩnh mạch.

– Trong thực tế tỉ lệ hấp thu oxy từ phổi của máu không đo được, mà chỉ đo được tỉ lệ hấp thu oxy từ không khí phòng của phổi. Nếu trong trạng thái ổn định thì hai trị số này bằng nhau. Ngoài ra sự khác biệt giữa oxy động tĩnh mạch qua phổi cũng không được đo một cách trực tiếp. Thông thường, máu ĐMP (máu tĩnh mạch pha trộn thật sự) được lấy mẫu, còn máu tĩnh mạch phổi không lấy mẫu được. Thay vào đó, máu của động mạch chủ hay máu của thất trái được lấy và được xem là có chứa oxy bằng với oxy trong máu tĩnh mạch phổi trộn. Thực tế, bởi vì có hệ thống mạng lưới giường TM và tĩnh mạch phế quản, nên oxy trong máu động mạch chủ thấp hơn oxy trong máu tĩnh mạch phổi từ 2-5 ml/l.

– Khái niệm bước nhảy oxy: Khi có luồng thông từ trái sang phải qua lỗ thông, ở vị trí sau chỗ thông bên tim phải có sự tăng lên về độ bão hòa oxy so với vị trí trước. Ngược lại nếu có luồng thông từ phải sang trái thì sẽ có sự giảm độ bão hòa oxy từ buồng tim trái đến động mạch chủ.

3.2. Các công thức:

Thể tích tiêu thụ oxy:

– Hiện nay có hai phương pháp đo sự tiêu thụ oxy được sử dụng rộng rãi là phương pháp polarographic và paramagnetic. Oxy tiêu thụ có thể đo bằng dụng cụ đo tỉ lệ chuyển hóa, dụng cụ này khá phức tạp, gồm có tế bào cảm thụ oxy, một mặt nạ hoặc nắp đậy, máy có cảm biến oxy. Trong thực tế vì cách đo mức tiêu thụ oxy đòi hỏi nhiều kỹ thuật khó khăn, máy móc phức tạp và tốn kém nên nhiều nơi chấp nhận ước đoán mức tiêu thụ oxy theo diện tích bề mặt cơ thể. Tiêu thụ oxy lúc nghỉ là 125 ml/m2 hoặc 110 ml/m2 cho người cao tuổi, công thức này đã được chấp nhận từ nghiên cứu ở đại học Taxus ở Dallas.

Cách tính lưu lượng máu:

Người ta tính được: 1g Hb mang được 1,36 ml oxy

Do đó hàm lượng oxy trong máu (ml/l) theo lý thuyết = nồng độ Hb (g/dl) x 10 x 1,36

• Hàm lượng Oxy trong máu (ml/l) = 10 x 1,36 x nồng độ Hb (g/dl) x độ bão hòa oxy (SaO2)

• TMP: tĩnh mạch phổi
• ĐMP : Động mạch phổi. SaO2DMP được tính = trung bình cộng của ĐMP trái, ĐMP phải và thân ĐMP
• ALTBDMP: áp lực động mạch phổi trung bình
• ALTBDMC: áp lực động mạch chủ trung bình
• ALTBNP: áp lực nhĩ phải trung bình
• ALTBNT: áp lực nhĩ trái trung bình, nếu bệnh nhân không có thông liên nhĩ thì thay bằng áp lực trung bình động mạch phổi bít.

– Trị số bình thường:

 Kháng lực hệ thống: 1170 ± 270 dynes-sec-cm-5

 Kháng lực tiểu tuần hoàn: 67 ± 30 dynes-sec-cm-5

IV. Ý NGHĨA CÁC THÔNG SỐ

– Tỉ số Qp/Qs phản ánh mức độ của luồng thông, tỉ số này không phụ thuộc vào các biến số khác (thể tích tiêu thụ oxy, Hb, áp lực), nó có thể được tính chỉ thông qua trị số SaO2.

– Qp/Qs < 1,5: luồng thông nhỏ, không cần phẫu thuật nếu bệnh nhân có thông liên nhĩ hoặc thông liên thất không biến chứng.

– Qp/Qs ≥ 2: luồng thông trái phải lớn, thường có chỉ định phẫu thuật để ngừa bệnh mạch máu phổi về sau.

– Qp/Qs = 1,5 đến < 2: luồng thông trung bình, có chỉ định phẫu thuật nếu nguy cơ phẫu thuật thấp.

– Qp/Qs < 1: có luồng shunt phải sang trái, nó cũng là dấu hiệu của bệnh mạch máu phổi không hồi phục.

Ngoài ra có rất nhiều tiêu chuẩn được đưa ra để quyết định phẫu thuật tim bẩm sinh có tăng áp ĐMP.

Tỉ số RVP/RVS là một trong những tiêu chuẩn để quyết định phẫu thuật cho các bệnh tim bẩm sinh tăng áp ĐMP. Bình thường RVP/RVS ≤ 0,25. RVP/RVS:

• 0,25-0,5: bệnh mạch máu phổi trung bình
• 0,75: bệnh mạch máu phổi nặng
• ≥ 1: chống chỉ định phẫu thuật (theo Grossman’s Cardiac Catheterization)

Lưu ý: Tỉ lệ kháng lực này chịu sự ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác nhau: hormon, tốc độ lắng máu ảnh hưởng trực tiếp lên giường mao mạch phổi và mao mạch hệ thống liên quan đến tình trạng lâm sàng tức thời của bệnh nhân hơn là sự thay đổi bên trong mạch máu phổi. Một số trường hợp suy tim trái sẽ có kháng lực mao mạch phổi và hệ thống tăng cao nhưng tỉ số lại bình thường cho thấy chưa có bệnh lý trong nội mạch.

– Kháng lực mao mạch phổi là một hệ thống động chịu ảnh hưởng bởi các yếu tố: cơ học, thần kinh, sinh hóa.

– Kháng lực mao mạch phổi có thể tăng lên khi được đo trong tình trạng thiếu oxy, thừa CO2, tăng trương lực giao cảm, tăng hồng cầu, giải phóng serotonin tại chỗ, tắc nghẽn cơ học bởi đa thuyên tắc, phù phổi trước mao mạch hay chèn ép phổi (tràn dịch màng phổi, tăng áp lực trong thành ngực). Kháng lực mao mạch phổi có thể giảm bởi oxy, adenosine, isoproterenol, alpha antagonists như phentolamine, tolazoline, hít NO, truyền prostacycline, chẹn canxi liều cao. Các thuốc giãn mạch có thể được sử dụng để làm test xác định trường hợp tăng áp động mạch phổi cố định, không hồi phục. Hít oxy được dùng để đánh giá phản ứng mạch máu phổi. Các bệnh nhân bị tim bẩm sinh với luồng thông trong tim có kháng lực mạch máu phổi tăng cao (≥ 600 dynes-sec-cm5) cần được cho thở oxy 100% qua mask trước khi kết luận tăng áp phổi cố định.

V. CÁCH THỰC HIỆN THÔNG TIM ĐO KHÁNG LỰC

– Thiết lập đường vào từ động tĩnh mạch đùi, dùng sheat 4-5F.

– Đưa catheter (pigtail) vào động mạch chủ, catheter (multipurpose) vào ĐMP, ghi lại áp lực trong ĐMC và ĐMP, đưa một catheter khác (MP) để đo áp lực nhĩ phải, nhĩ trái, trường hợp không có thông liên nhĩ không đo dược áp lực nhĩ trái thì dùng sonde Swan-Ganz để đo áp lực ĐMP bít thay cho áp lực nhĩ trái.

– Các vị trí lấy máu để đo bão hòa oxy:

• Thân ĐMP, ĐMP trái, ĐMP phải, ngay trên van ĐMP
• Đường ra thất phải, giữa thất phải, mỏm thất phải
• Tại van 3 lá
• Nhĩ phải thấp, ngay trên van 3 lá
• Giữa nhĩ phải, phần cao nhĩ phải, phần thấp nhĩ phải
• Phần cao tĩnh mạch chủ dưới, phần thấp tĩnh mạch chủ dưới (L4-5)
• Phần cao tĩnh mạch chủ trên (gần tĩnh mạch vô danh), phần thấp tĩnh mạch chủ trên (gần nhĩ phải)
• Động mạch chủ
• Nhĩ trái, tĩnh mạch phổi (nếu có thông liên nhĩ hoặc lỗ bầu dục)
• Các mẫu máu theo nguyên tắc phải được lấy trong cùng thời điểm, do đó cần có ít nhất 3 đường vào (2 tĩnh mạch đùi, 1 động mạch đùi) để đưa catheter vào lấy máu, thao tác lấy máu cần phải nhanh và chính xác, thời gian tối đa cho phép để lấy các mẫu máu ≤ 7 phút, nếu vị trí nào đó không thể lấy đựơc (do xuất hiện ngoại tâm thu) thì chuyển sang lấy máu ở các vị trí khác sau đó quay trở lại. Khi lấy máu ở vị trí khác nhau cần chú ý rút bỏ máu có trong catheter khoảng 2ml, sau đó bơm trả lại, đồng thời kiểm tra áp lực tại chỗ lấy máu, máu được lấy vào ống tiêm 1 ml có tráng bằng heparin (không tráng quá nhiều heparin sẽ làm sai kết quả, nếu bệnh nhân đã được cho heparin rồi, thì ống tiêm không cần phải tráng heparin) và ghi rõ vị trí lấy trên ống tiêm. Lấy máu xong cần đem xét nghiệm ngay để tránh sai số.

– Các mẫu máu được lấy 2 lần khác nhau, mỗi lần đều ghi lại áp lực các vị trí nói trên:

• Lần 1: Bệnh nhân thở khí trời (oxy 21%)
• Lần 2: Bệnh nhân thở oxy 100%

– Sau khi lấy máu xong tiến hành chụp buồng tim, đại động mạch xác định vị trí, kích thước các luồng thông và tổn thương phối hợp.

– Các thông số được tính theo công thức nêu trên qua phần mềm Excel hoặc Ascess.

– Các kết quả thông tim kết hợp lâm sàng, siêu âm tim, X-quang… sẽ được hội chẩn nội ngoại khoa để quyết định phẫu thuật.

VI. THEO DÕI BỆNH NHÂN SAU THỦ THUẬT

– Sau thủ thuật bệnh nhân được rút sheath và băng ép vùng bẹn trong 24 giờ.

– Bệnh nhân nằm nghỉ tại giường sau 24 giờ thì tháo băng ép.

– Đối với bệnh nhi cần gây mê toàn thân thì được theo dõi tại phòng hội sức cho đến khi rút ống nội khí quản, bệnh nhân tỉnh hoàn toàn, các dấu hiệu sinh tồn ổn định sẽ được chuyển sang trại tim mạch theo dõi tiếp.

– Xét nghiệm creatinin, Na, K ngày hôm sau thủ thuật. Nếu không nhiễm trùng, không bị khối máu tụ, xét nghiệm chức năng thận tốt thì cho xuất viện.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1) Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010).

2) Moller JH, Hoffman JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine, 2nd edition. Wiley- Blackwell 2012.

3) Park MK. Park’s Pediatric Cardiology for Practitioners, 6th edition. Elsevier 2014.

4) Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. European Heart Journal 2020.