SHOCK - SlideShare

Sốc tuần hoàn, thường gọi là sốc, là một tình trạng bệnh lý đe dọa đến mạng sống của việc vận chuyển máu kém đến các mô dẫn đến tổn thương tế bào và chức năng mô không đủ.[1][2] Các dấu hiệu điển hình của sốc là huyết áp thấp, nhịp tim nhanh, các dấu hiệu của các cơ quan cuối trong cơ thể hoạt động kém (tức là lượng nước tiểu thấp, rối loạn, hoặc mất ý thức), và mạch yếu. Chỉ số sốc (SI), được định nghĩa là nhịp tim chia cho huyết áp tâm thu, là một biện pháp chẩn đoán chính xác hơn là huyết áp thấp và nhịp tim nhanh xét độc lập.[3] Trong các điều kiện bình thường, tỷ lệ này từ 0,5 đến 0,8. Nếu tỷ lệ này tăng lên, thì có thể nghi ngờ tình trạng sốc. Huyết áp có thể không phải là dấu hiệu đáng tin cậy cho cú sốc, vì có những người bị sốc tuần hoàn nhưng có huyết áp ổn định.[4] Sốc tuần hoàn không liên quan đến trạng thái cảm xúc của sốc. Sốc tuần hoàn là một tình trạng khẩn cấp về y tế đe dọa đến mạng sống và là một trong những nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất cho những người bị bệnh nặng. Sốc có thể có nhiều hiệu ứng, tất cả đều có kết quả tương tự, nhưng tất cả đều liên quan đến một vấn đề với hệ thống tuần hoàn của cơ thể. Chẳng hạn, cú sốc có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu (thiếu oxy trong máu động mạch) hoặc ngừng tim và/hoặc ngừng thở.[5] Một trong những nguy hiểm chính của sốc là nó tiến triển theo một cơ chế phản hồi tích cực. Cung cấp máu kém dẫn đến tế bào hư hại, dẫn đến phản ứng viêm nhằm tăng lưu lượng máu đến vùng bị ảnh hưởng. Điều này thường rất hữu ích để cân đối nguồn cung với nhu cầu mô cho chất dinh dưỡng. Tuy nhiên, nếu số mô đưa ra yêu cầu này nhiều quá, nó sẽ lấy đi các chất dinh dưỡng quan trọng từ các bộ phận khác của cơ thể. Ngoài ra, khả năng của hệ thống tuần hoàn đáp ứng nhu cầu tăng này gây ra sự bão hòa, một kết quả chính là các bộ phận khác của cơ thể bắt đầu phản ứng theo cách tương tự, do đó làm trầm trọng thêm vấn đề. Do chuỗi sự kiện này, việc điều trị sốc ngay lập tức rất quan trọng cho sự sống còn.[4]Read less

More Related Content

SHOCK

• 1. 25© Springer International Publishing Switzerland 2017 R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_3 Shock khó phân biệt Sage P. Whitmore total bilirubin 1.8, lipase 120, troponin-I 1.1 (negative <0.10), và INR 1.5. ABG pH 7.32, PCO2 28, PO2 64, and lactate 4.2 mmol/L. thử thai âm tính. chưa làm được nước tiểu vì cô đi tiểu rất ít. cô được dùng kháng sinh theo kinh nghiệm và truyền dịch.sau truyền 1500 mL NaCl 0,9%, mạch 120, nhịp thở 26, HA 80/54, SP02 90% đang thở oxy 2l/p qua ngạnh mũi. cô được đặt sonde foley, CVC và đường truyền động mạch Question Bạn xác định bệnh nhân bị sốc gì và xử trí? Answer Đánh giá đáp ứng bù dịch bằng siêu âm tim tại giường Bệnh nhân này có các yếu tố nguy cơ và đặc điểm lâm sàng với nhiều loại sốc. Chẩn đoán phân biệt gồm sốc nhiễm khuẩn huyết do viêm đường mật, tiêu hóa hoặc tiết niệu sinh dục, viêm tụy cấp nặng, sốc xuất huyết có thể do vỡ nang buồng trứng, nang gan, cơn thượng thận, tắc mạch phổi lớn, suy thất phải, chèn ép tim hoặc suy thất trái. Thực tế bệnh nhân bị tụt huyết áp sau truyền dịch gợi ý nguyên nhân suy tim, hoặc có thể do septic shock tiến triển. chỉ định bolus dịch IV Case lâm sàng bệnh nhân nữ 39 tuổi tiền sử viêm khớp dạng thấp và K vú sau cắt vú nhập viện vì nghi sốc nhiễm khuẩn do viêm đường mật. Cô đau hạ sườn phải từ 3 ngày trước. Cô cảm thấy chóng mặt, khó thở và nôn, không có ho hay sốt. khám thấy mạch 110, thở 22, HA 86/58, SpO2 94%, nhiệt độ 37.5°C. Cô mệt mỏi, lo âu nhưng vẫn tỉnh táo, khó thở rõ, nghe tim phổi bình thường. cô đau và có phản ứng vùng hạ sườn phải. đầu chi lạnh, phản hồi tĩnh mạch chậm và phù trước xương chày 2 bên 1+ . ECG nhịp nhanh xoang, T âm chuyển đạo trước, không có ST chênh lên. XQ ngực có tràn dịch màng phổi số lượng ít bên phải. Xét nghiệm: WBC 13,000, hemoglo-bin 11.9, PLT 180,000, creatinine 1.9 mg/dL, AST 250, ALT 300, alkaline phosphatase 110, S.P. Whitmore Emergency Medicine, Division of Emergency Critical Care, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA e-mail: swhitmor@med.umich.edu 3
• 2. 26 truyền máu, vận mạch hoặc tăng co bóp cơ tim tùy từng trường hợp quá tải dịch có thể có tác dụng có hại. sau đặt tĩnh mạch dưới đòn và động mạch quay, CVP 10 mmHg, dấu hiệu mạch nghịch trên sóng động mạch. test nâng chân thụ động 90s này, nên ngừng ngay truyền dịch. siêu âm tại giường thấy giãn tmc dưới (IVC), không tràn dịch màng ngoài tim, giãn lớn thất phải (RV), thất phải co kém, vách liên thất bị đẩy từ phải qua trái, thất trái nhỏ, tăng động. chẩn đoán sốc tim do suy thất oxide tỉ lệ 20/1000000. Cho Norepinephrine và dobutamine. Sau đó, nhiệt độ da và phản hồi mao mạch có cải thiện, huyết áp lên 110/70, và bắt đầu có nước tiểu. siêu âm mạn sườn phải không có sỏi túi mật, thành túi mật dày hay giãn đường mật. Cô đau mạn sườn phải do bệnh gan sung huyết. CT ngực không có tắc mạch phổi. Cô dự định sẽ được phổi sốc tắc nghẽn [1]. Điều này khá khó khăn vì bệnh nhân có nhiều triệu chứng phối hợp hoặc không điển hình (vd " cold" septic shock hoặc suy tim cung lượng tim cao). Trước đây, các thông số huyết động như CVP thấy giảm huyết áp tâm thu 12mmHg. dựa vào điều áp lực động mạch phổi bít (PAOP), thể tích nhát bóp (SV), chỉ số tim (CI), và kháng trở mạch hệ thống (SVR) qua CVC và catheter động mạch phổi để phân biệt sốc tim, sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn hay do giãn mạch phải, bệnh nhân bắt đầu thở oxy 15l/p, pha lẫn nitric kết hợp với đánh giá dịch, vận mạch và lực co cơ tim (inotropes) để xác định mục tiêu chính: vd CVP 8–12 mmHg, PAOP 12–15 mmHg, và CI > 2.2. Bù dịch theo CVP vẫn được hướng dẫn trong 1 số phác đồ hồi sức, là mục tiêu ban đầu trong điều trị septic shock và hội chứng sau ngừng tim đặt catheter tim phải do nghi ngờ tăng áp động mạch [2, 3], và dùng catheter động mạch phổi (PAC) là tiêu chuẩn trong điều trị sốc tim hoặc sau phẫu thuật tim. Như mô tả chi tiết hơn bên dưới, các thông số này không đáng tin cậy trong phân loại sốc và đánh giá đáp ứng bù dịch Tiếp cận chuẩn với sốc khó phân biệt Sốc được định nghĩa là tình trạng không cung cấp đủ oxy cho mô dẫn tới tế bào thiếu oxy, thường kèm theo hoặc có thể độc lập, có giảm huyết áp tâm thu [1]. Tiếp cận truyền thống với bệnh nhân sốc là hỏi tiền sử, khám tim phổi và da để phân bệnh nhân theo Các dạng Shock 4 nhóm: sốc giảm thể tích, sốc phân bố, sốc tim và 3 dạng cơ bản của sốc: giảm thể tích, sốc tim và sốc phân bố; sốc tim bao gồm sốc tắc nghẽn do suy RV (Fig. 3.1). tiếp cận hiện đại với sốc khó phân biệt, là phải nhận ra bản chất sốc là dạng hỗn hợp nhiều loại, do đó tiếp cận chẩn đoán và điều trị theo hướng 1 loại sốc là không phù hợp. ví dụ, sốc tim, hội chứng sau ngừng tim hoặc sốc mất máu cũng có thể bị sốc phân bố do đáp ứng viêm hệ thống và sốc do trụy mạch [4]; quá nửa số bệnh nhân septic shock sẽ tiến triển rối loạn chức năng tim[5]; những bệnh nhân tụt huyết áp và suy tim sung huyết nặng lên do đáp ứng với sự mất thể tích S.P. Whitmore
• 3. 27 ban đầu [6, 7], đặc biệt khi có mất dịch qua đường tiêu hóa, lợi tiểu hoặc xuất huyết sốc giảm thể tích phân loại có mất máu và không mất máu. về cơ chế, sốc giảm thể tích vì giảm cung lượng tim do giảm thể tích nhát bóp, làm giảm lượng máu về tĩnh mạch. máu về tĩnh mạch phụ thuộc vào duy trì dòng máu chảy từ các tĩnh mạch lớn về nhĩ phải, điều này phụ thuốc vào chênh lệch giữa huyết áp trung bình (Pms) và áp lực nhĩ phải(Fig. 3.2) [8]. Pms có thể coi là áp lực nội tại trong hệ thống tĩnh mạch phụ thuộc vào "đáp ứng" của thể tích nội mạch là thể tích máu có thể chứa ở các tĩnh mạch. Bình thường khi giảm thể tích nội mạch, sẽ co mạch bù trừ để đáp ứng duy trì thể tích máu về tĩnh mạch và duy trì Pms; tuy nhiên, khi bệnh nhân giảm thể tích nặng hoặc giãn mạch không thích hợp, Pms giảm và giảm máu về nhĩ phải. Xử trí phải bù dịch để giữ Pms. Ở bệnh nhân trụy mạch (e.g. xơ gan tiến triển hoặc phản vệ), máu về tĩnh mạch có thể tăng do dùng vận mạch như norepinephrine làm tăng trương lực tĩnh mạch và thể tích gộp "volume stress" [8, 9]; tuy nhiên, tăng co mạch quá mức có thể làm giảm dòng chảy của máu do cản trở phản hồi tĩnh mạch sốc giảm thể tích sốc phân bố sốc tim Sepsis phản vệ SIRS truyền máu sll sau ngừng tim cơn thượng thận thần kinh Chèn ép tim TKMP áp lực PE lớn nhồi máu RV bệnh tim do phổi tăng áp phổi RV LV nhồi máu cơ tim viêm cơ tim bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn huyết loạn nhịp trào ngược van 2 lá cấp hẹp đmc nặng xuất huyết tiêu chảy mất nước rò mao mạch Fig. 3.1  Shock types and examples. RV right ventricle, PTX pneumothorax, PE pulmonary embolism, HTN hyperten- sion, LV left ventricle, SIRS systemic inflammatory response syndrome, GI gastrointestinal 3  Undifferentiated Shock
• 4. 28 sốc phân bố do trụy mạch, mất trương lực mạch, có thể thông qua nhiều cơ chế. trương lực cơ trơn mạch máu do nhiều yếu tố tác động: catecholamines, vasopressin, angiotensin II, và canxi tự do gây co mạch, trong khi prostaglandins, histamine, ANP, và nitric oxide gây giãn mạch (Fig. 3.3) [4, 10, 11]. Catecholamine gây co mạch do tác dụng lên hệ giao cảm cũng như chức năng tuyến thượng thận và tuyến giáp. Nitric oxide gây giãn mạch được hỗ trợ bởi histamine, cytokines, và hoạt tĩnh của oxy đặc biệt khi tái tưới máu trong thiếu máu cục bộ. quá trình tương tác của các yếu tố này giải thích tại sao có sự khác nhau trong septic shock, sốc phản vệ, sau bắc cầu nối chủ vành, hội chứng sau ngừng tim, truyền máu lượng lớn, suy thượng thận và tổn thương tủy cổ cao có thể gây sốc phân bố do nhiều cơ chế khác nhau Biện pháp điều trị chính là sử dụng thuốc vận mạch adrenergic như norepinephrine hoặc phenyleph-rine, và thuốc tĩnh mạch khác như ephedrine, vasopressin, angiotensin II, antihistamines, corticosteroids, thyroxine, và thuốc thải nitric oxide như methylene blue có thể chỉ định trong tình trường hợp nhất định. Sốc tim là loại sốc nặng có giảm cung lượng tim gây suy thất trái hoặc cả 2. Nguyên nhân sốc tắc nghẽn như TKMP áp lực, chèn ép tim hoặc PE lớn có thể xem như sốc tim RAP Right atriumVenules, Veins PMS Resistance Increased by: -Stressed volume -Vascular tone Increased by: -Venoconstriction -Blood viscocity -Intrathoracic pressure -Pericardial pressure -RV overload -Tricuspid regurgitation Vena cava Right heart preload ≈ (PMS – RAP) / R Increased by: Fig. 3.2 Physiologic determinants of right heart preload. PMS mean systemic pressure, RAP right atrial pressure, R resistance, RV right ventricle Vasoconstriction Vasodilation Ca++ NE Ag II AVP NO 5-HT Inflammatory cytokines PGE Cortisol Thyroxine SNS ANP ROS Fig. 3.3 Physiologic determinants of vascular tone. Ca++ calcium, NE norepinephrine, Ag II angiotensin, AVP arginine vasopressin, SNS sympathetic nervous system, 5-HT serotonin, NO nitric oxide, PGE prostaglandin, ANP atrial natriuretic peptide, ROS reactive oxygen species S.P. Whitmore
• 5. 29 do nó cản trở đổ đầy và/hoặc đầu ra thất phải. sau khi đánh giá test truyền dịch, bắt đầu dùng vận mạch và tăng co bóp trong khi xử trí tổn thương cơ học (e.g. chọc hút dịch màng ngoài trim trong chèn ép tim, dẫn lưu màng phổi trong tkmp áp lực, tiêu huyết khối trong PE lớn, PCI với STEMI, etc.). Thông khí cơ học và các máy hỗ trợ tuần hoàn như máy hỗ trợ thất trái, bóng đối xung động mạch chủ, hoặc hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể đến khi giải quyết được nguyên nhân hoặc xác định được nguyên nhân để điều trị [6]. Bằng chứng Hiếm khi chỉ gặp 1 loại sốc đơn thuần, chung ta phải tiếp cận sốc theo 3 vấn đề chính: giảm thể tích, trụy mạch và rối loạn chức năng tim. Ở tất cả bệnh nhân vào vì soocsm phải giải quyết 3 vấn đề này 1 cách hệ thống. 2 điều quan trọng nhất phải nhớ khi hồi sức với loại sốc chưa xác đinh được type là (1) đánh giá đáp ứng bù dịch và (2) siêu âm tim tại giường Đánh giá đáp ứng thể tích Đánh giá đáp ứng thể tích là bước đầu tiên quan trọng nhất ở hồi sức bệnh nhân sốc, vì có thể đánh giá trực tiếp ở thời gian cụ thể. đáp ứng thể tích định nghĩa là tăng 10–15% thể tích nhát bóp (SV) hoặc cung lượng tim (CO) sau truyền cưỡng bức, thường là 250–500 mL dịch tinh thể, theo lý thuyết tương ứng với phần dốc của đường cong Starling (Fig. 3.4). có nhiều phương pháp đánh giá như đo áp lực đổ đầy hoặc đo đáp ứng của tim phổi. Khi tiếp cận bệnh nhân sốc, hiện không khuyến cáo sử dụng CVP hay PAOP để đánh giá đáp ứng bù dịch Ventricular filling Strokevolume Volume responsive: 10–15 % rise in SV or CO after 250–500 mL fluid challenge Volume unresponsive Fig. 3.4 Starling curve. SV stroke volume, CO cardiac output [1]. Dù chúng được sử dụng rộng rãi, đo CVP, PAOP, hay thể tích cuối thì tâm trương không thể phản ánh khối lương hay đáp ứng truyền dịch, thậm chí, ở mức cao hay thấp nhất [12–14]. Các nghiên cứu ngẫu nhiên và lớn chứng minh không dùng CVP hay thói quen dùng PAC ở bệnh nhân nặng [15– 18]. Không đề nghị xả dịch để tăng CVP có mối liên quan đáng lo ngại giữa tăng CVP, cân bằng dịch dương khi hồi sức và tử vong, ít nhất trong septic shock [19].Không giống như áp lực đổ đầy, đo đáp ứng của tim phổi rất chính xác trong đánh giá đáp ứng bù dịch [20–25]. Ở bệnh nhân thở máy, đo thay đổi áp lực này (PPV), thay đổi thể tích nhát bóp (SVV), và chỉ số thay đổi biến thiên thể tích (PVI). thay đổi áp lực mạch (PP), thể tích nhát bóp (SV) hay biến thiên thể tích cho thấy cung lượng tim liên quan tới đổ đầy thất kèm theo áp suất trong lồng ngực, cho thấy đáp ứng bù dịch. Thay đổi đường kính IVC với hô hấp (ΔDIVC) sử dụng siêu âm tại giường để đánh giá đáp ứng bù dịch, liên quan phản hồi tĩnh mạch và cung lượng tim khi thay đổi áp lực trong lồng ngực 3  Undifferentiated Shock
• 6. 30 SVV, PPV, và PVI đánh giá đáp ứng thể tích thất trái (LV). khi áp lưc thở dương, máu từ tĩnh mạch phổi về thất trái tăng lên. Nếu LV đáp ứng bù dịch, sau đó PP, SV, và biến thiên thể tích sẽ tăng lên sau mỗi lưu lượng thở. Tuy nhiên, thở áp lực dương sẽ cản trở đường ra thất phải- là tiền tải LV. nếu LV đáp ứng bù dịch, PP và SV sẽ đi xuống sau vài chu kỳ tim để giảm tiền tải LV, và sẽ trở lại đường cơ sở trong quá trình thở ra (Fig. 3.5). Có 1 vài phương pháp xâm lấn tối thiểu có sẵn để đánh giá SV, bao gồm phân tích trên dải huyết áp động mạch (e.g. FloTrac [Edwards Lifesciences, Irvine, CA], PiCCO [Philips, Netherlands], LiDCO [LiDCO Group PLC, London, UK], etc.), theo dõi Doppler qua thực quản (EDM) dòng chảy động mạch (e.g. CardioQ-ODM, Deltex Medical, West Sussex, UK), và dòng máu ra thất trái (LVOT VTi) bằng siêu âm tim qua thành ngực (TTE). Đo bít tắc cuối kì thở ra (EEO) để đánh giá đáp ứng truyền dịch ở cả thất phải và thất trái. Bản chất điều này là giữ cuối kỳ thở ra 15s thụ động, ở bệnh nhân thở máy, trong khi thời gian tiền tải thất phải và sau đó thất trái tăng lên. nếu cả RV và LV đáp ứng bù dịch, PP, SV và CI sẽ tăng theo. Những hạn chế quan trọng của test này: chỉ áp dụng ở bệnh nhân nhịp xoang, hoàn toàn thụ động và Time DECREASE in RV output, distension of IVC ∆DIVC ArterialpressureAirwaypressureIVCdiameter Positive pressure breath, increased intrathoracic pressure DECREASE in LV stroke volume (after several cardiac cycles of pulmonary transit time) PPV (≈ SVV) Fig. 3.5  Effects of positive pressure ventilation on IVC diameter and stroke volume variation. RV right ventricle, IVC inferior vena cava, ΔDIVC change in diameter of IVC, PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume varia- tion, LV left ventricle S.P. Whitmore
• 7. 31 VT ít nhất 8 mL/kg —áp dụng được với rất ít bệnh nhân ICU. Hơn nữa, sử dụng đáp ứng bù dịch LV đơn thuần có thể nhầm lẫn ở bệnh nhân rối loạn chức năng RV (vd PE lớn hoặc tăng áp phổi. những bệnh nhân này sẽ có sự khác beiejt về SV và PP vì LV tương đối rỗng và phụ thuộc tiền tải; tuy nhiên, RV hoàn toàn quá tải. nếu RV quá tải, bù dịch tĩnh mạch sẽ không cải thiện đầu ra LV và gây giảm huyết động (như case trong bài) kết hợp SVV or PPV và test EEO hoặc siêu âm tim tại giường sẽ giúp hạn chế điều này. cuối cùng, vấn đề liên quan hô hấp (e.g. severe ARDS, dịch cổ trướng nhiều béo phì..._ có thể làm giảm nhạy với SVV or PPV; tuy nhiên EEO không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố này hay áp lực dương cuối kì thở ra [26, 27]. test nâng chân thụ động (PLR) có thể đánh giá chính xác nhất và dễ dùng nhất để đánh giá đáp ứng bù dịch (Fig. 3.6). làm test này, bệnh nhân nằm ngừa và nâng chân lên Table 3.1  Predictors of volume responsiveness during mechanical ventilationa Measurement Technique Threshold for predicting volume responsiveness PPV Arterial waveform tracing >13 % SVV Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitor LVOT VTi using TTE >10–13 % PVI Plethysmography >10–15 % ΔDIVC TTE >12–18 % ΔPP or ΔCI during EEO Arterial waveform tracing PAC Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitor >5 % increase PPV pulse pressure variation, SVV stroke volume variation, LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time inte- gral, TTE transthoracic echocardiography, PVI plethysmography variation index, ΔDIVC change in diameter of inferior vena cava, ΔPP change in pulse pressure, ΔCI change in cardiac output, EEO end-expiratory occlusion, PAC pulmonary artery catheter a Requirements include: passive patient, tidal volume at least 8 mL/kg ideal body weight, sinus rhythm 45o Starting position Check baseline CO Supine with legs elevated for 1–3 min Recheck CO for positive response Return to baseline position Give IV fluid bolus if positive response Fig. 3.6  Technique for positive passive leg raising. CO cardiac output 3  Undifferentiated Shock
• 8. 32 sốc giảm thể tích, sốc tim và sốc tắc nghẽn ở bệnh nhân tụt huyết áp chưa rõ nguyên nhân và tìm ra nguyên nhân có khả năng nhất với độ đặc hiệu cao [31–34]. cách tiếp cận đơn giản và chuẩn với trường hợp tụt huyết áp chưa rõ nguyên nhaan bằng siêu âm tại giường đã được chứng minh hiệu quả, thay đổi điều trị, giảm chẩn đoán sai và lên kế hoạch điều trị kịp thời ở 1/4 số trường hợp cấp cứu [35]. Ở ICU, BE trong 24h đầu làm thay đổi cách điều trị ở bệnh nhân tụt huyết áp, bù dịch ít hơn và dùng co bop tim sớm hơn ở nhiều bệnh nhân, giảm tỷ lệ tử vong 10% [36]. Trong chu phẫu, hậu phẫu và ICU nói chung, siêu âm tim giúp phân biệt giảm thể tích, quá tải thể tích, chèn ép tim và rối loạn chức năng RV or LV dù có thể không đưa ra được chẩn đoán [37–40]. Có 1 số Protocol hướng dẫn dùng siêu âm ở bệnh nhân tụt huyết áp và đánh giá tương tự về chức năng tim, tràn dịch màng ngoài tim, đường kính IVC và tràn khí màng phổi, nguồn chảy máu [41, 42]. khi siêu âm bệnh nhân tụt huyết áp, siêu âm tim là phần quan trọng nhất. nên bắt đầu từ dưới mũi ức, xác định giảm co hay có dịch màng ngoài tim. tràn dịch màng ngoài tim lớn kèm tụt huyết áp trong chèn ép tim (Fig. 3.7). ở vị trí tương tự, thấy IVC và đánh giá thay đổi theo hô hấp, thay đổi đường kính hoặc xẹp gợi ý đáp ứng bù dịch (Fig. 3.8). di đầu dò gần xương ức và mỏm để đánh giá toàn bộ RV và chức năng tâm thu LV, kích thước RV so với LV, sự di động của vách liên thất, giãn RV Table 3.2  Thresholds for predicting volume responsive- ness using passive leg raising (PLR) Measurement Technique Threshold for predicting volume responsiveness Pulse pressure Arterial waveform tracing Increase >12–15 % Stroke volume Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitoring LVOT VTi using TTE PAC Increase >12–15 % Cardiac output, Cardiac index Pulse contour analysis Esophageal Doppler monitoring LVOT VTi using TTE PAC Increase >12–15 % Quantitative end tidal CO2 Increase >5 % LVOT left ventricular outflow tract, VTi velocity-time inte- gral, TTE transthoracic echocardiography, PAC pulmo- nary artery catheter 45° và giữ trong 1–3phút; nếu SV, PP, CO or CI tăng 12–15%, bệnh nhân có khả năng sẽ đáp ứng bù dịch (Table 3.2) [26, 28, 29]; tiếp tục theo dõi cung lượng tim. tăng hơn 5% ECTO2 trong PLR cũng gợi ý có đáp ứng bù dịch, dù không nhạy[30]. PLR duy trì độ chính xác của nó bất kể hoạt động hô hấp, VT, mức độ an thần hay nhịp tim. khó đánh giá trong dịch cổ trướng nhiều, hội chứng khoang bụng hoặc đau do động tác và không nên áp dụng với bệnh nhân tăng áp lực nội sọ siêu âm tim tại giường Sau khi đánh giá đáp ứng bù dịch và bắt đầu có chỉ định truyền dịch, Siêu âm tim tại giường (BE) là lựa chọn tốt nhất để thăm dò sốc khó phân loại [1]. siêu âm tim tại giường giúp hỗ trợ rất nhiều trong việc xác định nguyên nhân gây sốc trên lâm sàng. Trong trường hợp cấp cứu, siêu âm tim kèm siêu âm ổ bụng hầu như có thể phân biệt S.P. Whitmore
• 9. 33 (i.e. đường kính RV bằng hoặc quá LV) và di chuyển vách liên thất từ phải sang trái gợi ý tăng gánh RV, cần tìm kiếm nguyên nhân như tắc mạch phổi hoặc nguyên nhân gây suy RV, giúp bác sĩ tránh bolus lườn dịc lớn hoặc thông khí áp lực dương [7]. sau kiểm tra tim, nên kiểm tra phổi 2 bên loại trừ tràn khí màng phổi, dịch tự do ổ bụng gợi ý xuất huyết, dmc bụng giãn >3cm trong phình mạch. các dạng hình ảnh siêu âm tim trong sốc tóm tắt ở Table 3.3. Fig. 3.7 chèn ép tim gây xẹp thất phải (siêu âm qua thành thực, đầu dò dưới mũi ức). RV right ventricle, LV left ventricle a b c d Fig. 3.8 thay đổi đường kính IVC khi hô hấp (transthoracic echocardiogram, subxiphoid view). a vs. b: thay đổi 50% đường kính IVC, gợi ý có đáp ứng bù dịch. c vs. d: không thay đổi theo hô hấp, gợi ý không đáp ứng với bù dịch. IVC inferior vena cava, RA right atrium, HV hepatic vein 3  Undifferentiated Shock
• 10. 34 Fig. 3.9 (a) Đánh giá co thất trái (siêu âm tim qua thành ngực, dọc bờ xương ức). A vs. B: giảm 50% thể tích LV, gợi ý co bình thường. C vs. D: giảm 25% thể tích LV, gợi ý suy giảm chức năng co bóp. LV left ventricle, MV mitral valve, AV aortic valve, A and C diastole, B and D systole. (b) đánh giá co bóp thất trái (siêu âm qua thành ngực, dọc bờ xương ức). A vs B: giảm 40% thể tích LV, gợi ý giảm nhẹ chức năng co bóp. C vs D: như nhau, không giảm thể tích LV gợi ý giảm nặng chức năng LV, A and C diastole, B and D systole a A B C D S.P. Whitmore
• 11. 35 b A B C D Fig. 3.9 (continued) a b Fig. 3.10 Liên quan kích thước RV-LV và vị trí vách liên thất (Siêu âm tim qua thành ngực, cạnh xương ức). (a) kích thước RV, LV bình thường, vách liên thất tiếp giáp LV (b) giãn RV kèm vách liên thất phẳng tạo (“D-sign”) và chèn ép LV, cho thấy tăng gánh, quá tải RV. RV right ven-tricle, LV left ventricle, dashed line flattened septum 3  Undifferentiated Shock
• 12. 36 và đường kính động mạch chủ, Tiếp đó phân loại sốc và bù dịch, vận mạch, co bóp hay điều trị đặc hiệu. References 1. Cecconi M, DeBacker D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring: task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intens Care Med. 2014;40:1795–815. 2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal- directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368–77. 3. Gaieski DF, Band RA, Abella BS. Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2009;80(a4):418–24. 4. Omar S, Zedan A, Nugent K. Cardiac vasoplegia syn- drome: pathophysiology, risk factors, treatment. Am J Med Sci. 2015;349(1):80–8. 5. Vieillard-BarronA,CecconiM.Understandingcardiac failure in sepsis. Intens Care Med. 2014;40:1560–3. 6. Thiele H, Ohman EM, Desch S, et al. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J. 2015;36(20):1223–30. 7. Piazza G, Goldhaber SZ. The acutely decompensated right ventricle: pathways for diagnosis and manage- ment. Chest. 2005;128(3):1836–52. 8. Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. Role of the venous return in critical illness and shock—part I: physiol- ogy. Crit Care Med. 2013;41:255–62. Table 3.3 Hình ảnh siêu âm tim trong mỗi loại sốc Shock type giảm thể tích phân bố tim—phân bố tim—RV hình ảnh siêu âm tim gợi ý IVC xẹp khi hít vào đường kính IVC thay đổi mạnh theo hô hấp RVvà LV tăng động IVC xẹp khi hít vào đường kính IVC thay đổi mạnh theo hô hấp RVvà LV tăng động TKMP—mất dấu hiệu phổi trượt "lung sliding", xác định được điểm phổi chèn ép tim—dịch màng ngoài tim + căng, IVC không thay đổi ± RV xẹp thì tâm trương PE—IVC căng, không thay đổi, giãn RV, phồng vách liên thất, giảm co RV IVC căng, không thay đổi RV giãn vách liên thất phồng giảm co RV giảm co LV giãn LV and/or LA ± IVC giãn, không thay đổi IVC inferior vena cava, RV right ventricle, LV left ventricle Tóm tắt Bệnh nhân sốc vào viện nên được giả định có nhiều loại sốc phối hợp, khó có thể phân biệt rõ trên lâm sàng. Việc sử dụng đánh giá áp lực đổ đầy như CVP và PAOP không giúp ta xác định được loại sốc và liệu bù dịch có cải thiện cung lượng tim hay không. Mục tiêu CVP như chỉ điểm để đánh giá hồi sức đủ dịch là không thích hợp, cân bằng dịch dương và tăng CVP làm tăng nguy cơ tử vong, đặc biệt trong septic shock. Bước quan trọng nhất để tiếp cận sốc khó phân biệt dạng là (1) xác định đáp ứng bù dịch và (2) siêu âm tim tại giường. Có nhiều phương pháp đánh giá đáp ứng bù dịch, test nâng chân thụ động là chính xác nhất và có thể áp dụng rộng rãi. Sau khi xác định bù dịch thích hợp, siêu âm tim tại giường để đánh giá kích thước và thay đổi IVC, tràn dịch màng ngoài tim, kích thước RV, di chuyển vách liên thất, đánh giá phổi xem có tràn khí màng phổi và bụng xem có dịch tự do S.P. Whitmore tim -LV
• 13. 37 9. Monnet X, Jobot J, Maizel J, et al. Norepinephrine increased cardiac preload and reduces preload depen- dency by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med. 2011;39:689–94. 10. Sharawy N. Vasoplegia in septic shock: do we really fight the right enemy? J Crit Care. 2014;29:83–7. 11. Lo JCY, Darracq MA, Clark RF. A review of methy- lene blue treatment for cardiovascular collapse. J Emerg Med. 2014;46(5):670–9. 12. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac perfor- mance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med. 2004;32(3):691–9. 13. Marik PE, Cavallazze R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013;41(7):1774–81. 14. Osman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pres- sures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med. 2007;35(1):64–8. 15. Rajaram SS, Desai NK, Kalra A, et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2:1–59. 16. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syn- drome: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290(20):2713–20. 17. ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, et al. A randomized trial of protocol- based care for early septic shock. N Engl J Med. 2014;370(18):1683–93. 18. ARISE Investigators, ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, Delaney A, Bailey M, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med. 2014;371(16):1496–506. 19. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, et al. Fluid resus- citation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associ- ated with increased mortality. Crit Care Med. 2011;23(2):259–65. 20. Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature. Crit Care Med. 2009;37(9):2642–7. 21. Sandroni C, Cavallaro F, Morano C, et al. Accuracy of plethysmographic indices as predictors of volume responsiveness in mechanically ventilated adults: a systematic review and meta-analysis. Intens Care Med. 2012;38:1429–37. 22. Monnet X, Osman D, Ridel C, et al. Predicting vol- ume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med. 2009;37(3):951–6. 23. Feissel M, Michard F, Faller JP, et al. The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intens Care Med. 2004;30(9):1834–7. 24. Barbier C, Loubieres Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated patients. Intens Care Med. 2004;30(9):1740–6. 25. Mandeville JC, Colebourn CL. Can transthoracic echocardiography be used to predict fluid responsive- ness in the critically ill patient? A systematic review. Crit Care Res Pract. 2012;2012:1–9. 26. Monnet X, Bleibtreu A, Ferre A, et al. Passive leg raising and end-expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance. Crit Care Med. 2012;40(1):152–7. 27. Silva S, Jazwiak M, Teboul JL, et al. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness inde- pendently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2013;41(7):1692–701. 28. Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and meta-­analysis of clinical studies. In: Pinsky ME, Brochard L, Mancebo J, editors. Applied physiol- ogy in intensive care medicine. Berlin/Heidelberg: Springer; 2012. 29. Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, et al. Echocardiographic prediction of volume responsive- ness in critically ill patients with spontaneous breath- ing activity. Intens Care Med. 2007;33:1125–32. 30. Monnet X, Bataille A, Magalhoes E, et al. End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsiveness by the passive leg raising test. Intens Care Med. 2013;39:93–100. 31. Jones AE, Tayal VS, Sullivan DM, et al. Randomized controlled trial of immediate versus delayed goal-­ directed ultrasound to identify the cause of ­non-­traumatic hypotension in emergency department patients. Crit Care Med. 2004;32(8):1703–8. 32. Volpicelli G, Lamorte A, Tullio M, et al. Point-of-care multiorgan ultrasonography for the evaluation of undifferentiated hypotension in the emergency depart- ment. Intens Care Med. 2013;39:1290–8. 33. Jones AE, Craddock PA, Tayal VS, et al. Prognostic accuracy of left ventricular function for identifying sepsis among emergency department patients with non-traumatic symptoms of undifferentiated hypoten- sion. Shock. 2005;24(6):513–7. 34. Ghane MR, Gharib M, Ebrahimi A, et al. Accuracy of early rapid ultrasound in shock (RUSH) examination performed by emergency physicians for diagnosis of shock etiology in critically ill patients. J Emerg Trauma Shock. 2015;8(1):5–10. 35. Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, et al. Bedside ultrasound reduces diagnostic uncertainty 3  Undifferentiated Shock
• 14. 38 and guides resuscitation in patients with undiffer- entiated hypotension. Crit Care Med. 2015;43(12):2562–9. 36. Kanji HD, McCallum J, Sirounis D, et al. Limited echocardiography-guided therapy in subacute shock is associated with change in management and improved outcomes. J Crit Care. 2014;29:700–5. 37. Bouferrache K, Amiel JB, Chimot L, et al. Initial resuscitation guided by the Surviving Sepsis Campaign recommendations and early echocardio- graphic assessment of hemodynamics in intensive care unit septic patients: a pilot study. Crit Care Med. 2012;40(10):2821–7. 38. Shillcutt SK, Markin NW, Montzingo CR, et al. Use of rapid “rescue” perioperative echocardiography to improve outcomes after hemodynamic instability in non-cardiac surgical patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012;26(3):362–70. 39. Maltais S, Costello WT, Billings FT. Episodic mono- plane transesophageal echocardiography impacts postoperative management of the cardiac surgery patient. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27(4): 655–9. 40. Marcelino PA, Marum SM, Fernandes APM, et al. Routine transthoracic echocardiography in a general intensive care unit: an 18 month survey in 704 patients. Eur J Intern Med. 2009;20:e37–42. 41. Atkinson PRT, McAuley DJ, Kendall RJ, et al. Abdominal and cardiac evaluation with sonography in shock (ACES): an approach by emergency physi- cians for the use of ultrasound in patients with undif- ferentiated hypotension. Emerg Med J. 2009;26: 87–91. 42. Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: rapid ultrasound in shock in the evaluation of the criti- cally ill. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:29–56. S.P. Whitmore
• 15. 39© Springer International Publishing Switzerland 2017 R.C. Hyzy (ed.), Evidence-Based Critical Care, DOI 10.1007/978-3-319-43341-7_4 Hypovolemic Shock and Massive Transfusion Joshua M. Glazer and Kyle J. Gunnerson Case Presentation A previously healthy 35 year old male presented as a Level I trauma after a motor vehicle acci- dent in which he was the restrained driver. There was extensive intrusion on the front end of the vehicle requiring extrication of the patient. Airbag did not deploy. He was reportedly hypo- tensive and confused in the field. An 18 gauge IV was placed and a 500 mL NS bolus initiated prior to arrival. In the Emergency Department, his initial vitals were significant for a heart rate of 140 and blood pressure of 72/48. Primary sur- vey demonstrated an intact airway, bilateral breath sounds, 2+ pulses in all four extremities, and a Glasgow Coma Score (GCS) of 11 with no obvious focal disability on full exposure. The patient was pale, had a large left-sided frontal scalp contusion, and had obvious bruising of the lower chest and right abdomen. A bedside Extended Focused Assessment with Ultrasound in Trauma (E-FAST) exam showed free fluid in Morison’s pouch (Fig. 4.1). The remaining E-FAST views showed no evidence of hemo- pneumothorax, pericardial fluid, myocardial wall-motion abnormalities, or fluid in the sple- norenal or rectovesicular spaces. Trauma- protocol chest and pelvis x-rays were negative. Question  What is the optimal approach to man- agement of this patient’s presumed traumatic hemorrhagic shock; specifically, how should intravascular access, fluid resuscitation, hemody- namic end-points, and definitive therapy be prioritized? Answer  Hemostatic resuscitation prioritizing damage control surgery massive transfusion. This patient is exsanguinating, presumably secondary to traumatic intraabdominal injury, and demonstrating physiology consistent with decompensated hemorrhagic shock. Injury mech- anism and physical exam findings are also con- cerning for concurrent traumatic brain injury. As with all types of shock, prioritization is given to reversal of the inciting etiology and concurrent mitigation of tissue hypoperfusion caused by the precipitating shock state. After confirming an intact airway and bilateral breath sounds, this patient’s management appro- priately focused on cardiovascular optimization and hemodynamic support. Two additional proxi- mal 16 gauge peripheral IV’s were placed. The crystalloids which were initiated in the field were discontinued. Non-crossed O+ packed red blood J.M. Glazer Emergency Medicine, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA K.J. Gunnerson (*) Emergency Medicine, Internal Medicine and Anesthesiology, Division of Emergency Critical Care, University of Michigan Health System, Ann Arbor, MI, USA e-mail: kgunners@med.umich.edu 4