SINH Lý BỆNH CHỨC NĂNG GAN Ppt _ SLB & MD - 123doc

Bài giảng pptx các môn chuyên ngành Y dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất”; https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. Slide sinh lý bệnh và miễn dịch ppt dành cho sinh viên ngành Y dược. Trong bộ sưu tập có trắc nghiệm kèm đáp án chi tiết các môn, giúp sinh viên tự ôn tập và học tập tốt môn sinh lý bệnh và miễn dịch bậc cao đẳng đại học ngành Y dược

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN

Bài giảng pptx các môn ngành Y dược hay nhất có tại “tài liệu ngành dược hay nhất” ;

https://123doc.net/users/home/user_home.php?

use_id=7046916

Nội dung và mục tiêu học tập

Nội dung học tập chủ yếu

• Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan

• Các rối loạn chức phận chuyển hóa và

chống độc.

• RLCP cấu tạo và bài tiết mật.

• Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu

• Suy gan cấp và mạn tính

Nội dung và mục tiêu học tập

Mục tiêu học tập

• Giải thích được các cơ chế các rối loạn chuyển hoá, chống độc và bài tiết mật của gan

• Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễn

Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan

Yếu tố gây bệnh

• Yếu tố bên ngoài: virut viêm gan (A-E), virut khác parvovirus B19, HPV…, vi khuẩn, KST, nhiễm độc (rượu, chì, đồng), CCl4

• Yếu tố bên trong: ứ trệ tuần hoàn (ứ máu gan), rối loạn chuyển hoá (thiếu E G6PD, … rối loạn thần kinh thực vật (co thắt cơ vòng tĩnh mạch trên gan), thiếu dinh dưỡng…

Nguyên nhân gây rối loạn chức

năng gan

Đường xâm nhập của yếu tố gây bệnh

• Đường tĩnh mạch cửa: yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hoá

• Đường ống dẫn mật: giun, sán

• Đường tuần hoàn máu: HBV, HCV va HDV

• Đường bạch huyết: amip

RLCP chuyển hoá

Rối loạn chuyển hoá Protid

Giảm khả năng tổng hợp protid

Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin ht), trong khi globulin

ht không giảm, nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược (bt tỷ lệ A/G~1,2 - 1,5),

RLCP chuyển hoá

Rối loạn chuyển hoá Protid

-Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu

-Giảm khả năng phân huỷ protid: Một số protid (polypeptid, diamin) từ ống tiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể

Rối loạn chuyển hoá Lipid

• Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, do thiếu chất hướng mỡ

• Giảm lượng mỡ dự trữ do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp

• Giảm lượng mỡ lưu hành trong máu

RLCP chuyển hoá

Rối loạn chuyển hoá Lipid

• Giảm cholesterol - este hoá do thiếu enzym este hoá

• Giảm các vitamin hấp thu tan trong mỡ (A,D,E,K) và các hậu quả của thiếu vit này

• Trong tắc mật cholesterol và lượng mỡ trong máu đều tăng

RLCP chuyển hoá

Rối loạn chuyển hoá Gluxid

Giảm khả năng chuyển glucose -> glycogen

Không chịu tác dụng của dịch tiêu hoá

Không có ngưỡng bài tiết ở thận

RLCP chuyển hoá

Rối loạn chuyển hoá Gluxid

• Giảm khả năng dự trữ glycogen, người bệnh

dễ bị hạ glucose máu khi xa bữa ăn

• Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của gluxid (a.lactic, acid pyruvic)

RLCP chuyển hoá

RLCP chống độc thể hiện:

• Giảm phân huỷ một số hocmon (sinh dục,

thượng thận, ADH, aldosterol)

• Giảm khả năng cố định chất màu, vi khuẩn, chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hoá học (oxy hoá, khử oxy, thuỷ phân, liên hợp )

RLCP chống độc

RLCP cấu tạo và bài tiết mật

Sơ đồ chuyển hoá sắc tố mật

Tại gan

Tại Ruột

Bilirubin tự do Bilirubin kết hợp

Urobilinogen Stercobilinogen

Oxy hoá

Urobilin Stercobilin

Axid Uridin di P glucuronic

Uridin di P glucoza

Khử oxy Glucuronyl Transferase

Rối loạn chuyển hoá sắc tố mật

Vàng da do nguyên nhân trước gan

Nguyên nhân

Nhiễm khuẩn (liên cầu ), nhiễm KST (sốt rét), nhiễm độc (phentylhydrazin, sulfamid ), truyền máu khác loài (ABO, Rh )

• Đặc điểm

Bilirubin tự do tăng cao trong máu

Bilirubin két hợp tăng

Phân sẫm màu

Urobilinogen và stercobilinogen tăng

RLCP cấu tạo và bài tiết mật

Vàng da do tổn thương gan

Nhóm 1 : Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào VD bệnh vàng da có tính di truyền Gilbert

Nhóm 2 : Rối loạn quá trình vận chuyển

bilirubin tự do thành bilirbin kết hợp VD: thiếu men transferase, nên bilirubin tự do tăng cao trong máu

Bệnh Dubin Johnson : tăng hoạt động men

transferase nên bilirubin két hợp tăng cao

trong máu và trong nước tiểu

RLCP cấu tạo và bài tiết mật

Nhóm 3 : Tổn thương tế bào gan và rối loạn bài tiết mật, trong máu tăng cả bilirubin tự do và kết hợp, phân nhạt màu VD viêm gan virut.

RLCP cấu tạo và bài tiết mật

Vàng da do nguyên nhân sau gan

• Nguyên nhân: Cơ học: sỏi ống mật, giun chui ống mật, u đầu tụy

Rối loạn thần kinh thực vật gây co thắt cơ

oddi

• Đặc điểm: Các thành phần khác của mật

(acid mật, cholesterol) tăng cao trong máu

Phân trắng, nước tiểu vàng

RLCP cấu tạo và bài tiết mật

Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu

Rối loạn tuần hoàn

Máu tới gan do 2 nguồn cung cấp

Động mạch gan: Cung cấp mỗi phút 300ml máu (400 – 450l/24h)

Tĩnh mạch cửa: cung cấp lượng máu gấp 4 lần động mạch gan (1400 – 1600l/24h).

Máu tĩnh mạch cửa nhiều oxy hơn máu ở các tĩnh

Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu

Rối loạn tuần hoàn

Giảm lưu lượng tuần hoàn

• Nguyên nhân

Do cản trở máu về tim phải (suy tim phải, gệnh phổi

mãn tính, viêm tắc tĩnh mạch chủ dưới )

• Hậu quả

Tế bào gan thiếu oxy sẽ tạo VDM (vaso dilateter

material) làm giãn mạch, hạ huyết áp

Rối loạn tuần hoàn

Lúc đầu gan có hiện tượng gan đàn xếp.

Về sau gan bị thoái hoá mỡ, xơ hoá.

Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu

Rối loạn tuần hoàn

Tăng huyết áp tĩnh mạch cửa

• Nguyên nhân

Do tăng huyết áp tĩnh mạch toàn thân, hoặc

do tắc một đoạn nào đó trước hoặc sau xoang do xơ gan, do u chèn ép

Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu

Rối loạn tuần hoàn

• Hậu quả của tăng huyết áp tĩnh mạch cửa

• Tổ chức xơ của gan dễ phát triển.

Tuần hoàn bên ngoài gan phát triển, gây nôn máu, trĩ

và tuần hoàn bàng hệ Đó là :

Vòng nối ở thực quản giữa tĩnh mạch vành vị

của hệ thống chủ với tĩnh mạch đơn của hệ thống cửa.

Vòng nối ở trực tràng giữa tĩnh mạch trĩ trên với

Rối loạn tuần hoàn

• Hậu quả của tăng huyết áp tĩnh mạch cửa

Báng nước: là sự kết hợp của nhiều rối loạn

Tăng áp lực thuỷ tĩnh tĩnh mạch cửa.

Tăng tính thấm thành mạch.

Giảm áp lực keo huyết tương.

Gan không huỷ được một số hocmon (ADH, aldosterol)

Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu

Cơ chế bệnh sinh của cổ trướng trong gan xơ gánh

(theo Scherlook và Seraldon 1963)

Rối loạn tuần hoàn và RLCP tạo máu

Xa (alelosterol)

Xơ gan

Giảm albumin huyết tương Cản trở TM gan

Giữ Na, H2O tăng dịch cơ thế

Ống thận Gần

Suy gan

Suy gan là tình trạng bệnh lý trong đó gan

không làm tròn các chức phận của nó và ảnh hưởng đến hoạt động của cơ quan khác

Suy gan cấp diễn

• Nguyên nhân

Do nhiễm độc nặng (phospho, thuốc mê), do nhiễm khuẩn nặng (HAV, HBV, HCV, HDV )

Suy gan

• Biểu hiện

Lâm sàng: bệnh nhân có thể nặng ngay

từ đầu hay diễn biến từ từ, rồi bất chợt triệu chứng thần kinh nặng lên như mê man, co giật, nôn liên tục, xuất huyết dưới da, dạ dày

và ruột, sốt tăng lên

Xét nghiện máu: Glucoza giảm, cholesterol este hoá giảm, amoniac tăng

Giải phẫu bệnh: nhu mô gan bị huỷ hoại toàn bộ nhất là vùng trung tâm tiểu thuỳ

Tiến triển: có thể chết sau 5 – 6 ngày

Suy gan trường diễn (mạn tính)

• Nguyên nhân

Thường gặp ở những bệnh gan kéo dài, nhu mô gan

bị tổn thương làm ảnh hưởng đến chức phận của

gan

• Biểu hiện

RLCP tiêu hoá : thiếu mật =>

Giảm co bóp và tiết dịch của ruột, gây chán ăn, buồn nôn, chướng hơi, đầy bụng, táo bón và ỉa lỏng

Không nhũ tương hoá được mỡ, gây giảm hấp thu mỡ, phân mỡ.

Giảm nhu động ruột, tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển, gây rối loạn hấp thu, suy dinh dưỡng.

Suy gan

Suy gan trường diễn

RLCP tuần hoàn

Thiểu năng tim mạch do tăng lưu lượng tuần hoàn, ngộ độc cơ tim và các chất độc chung cho toàn cơ thể

Chảy máu (dưới da, nội tạng) do thiếu các yếu tố đông máu, tăng áp lực tĩnh mạch

cửa, chất độc gan không trung hoà được.Giảm số lượng hồng cầu (do thiếu

protein, sắt, vitamin B12 và do chảy máu), giảm số lượng tiểu cầu, bạch cầu (do lách tăng hoạt động)

Suy gan

Suy gan trường diễn

RLCP tuần hoàn

albumin, tăng globulin, rối loạn các men (cholinestelase, phosphatase kiềm,

gluco-6-phosphat dehdrogenase

(G6PD)…).

Suy gan

Suy gan trường diễn

tổn thương vì các chất độc chung của

cơ thể, gây thiểu niêu, urê máu cao…

độc, biểu hiện đa dạng từ nhẹ đến nặng (hôn mê).

Suy gan

Hôn mê gan

Hôn mê gan bắt đầu từ những rối loạn thần

kinh như run tay, phản xạ tăng, ý thức giảm sút mơ màng, nói lắp bắp co giật rồi hôn mê

Suy gan

Hôn mê gan

Cơ chế

Tăng amoniac trong máu từ 2 nguồn : Ngoại sinh (do vi khuẩn ruột sinh ra) và nội sinh (do chuyển hoá)

=>Hội chứng urê máu cao

Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả :

đó là các chất dẫn xuất bất thường của các chất dẫn truyền thần kinh, do qua trình β

hydroxy hoá bởi một men không đặc hiệu

Suy gan

Hôn mê gan

Một số điều kiện thuận lợi

Giảm glucoza máu Phù tổ chức não

Các sản phẩm độc từ ống tiêu hoáTình trạng suy sụp cơ thể

Suy gan

Hôn mê gan

Cơ chế chuyển hoá hình thành các chất dẫn

truyền thần kinh giả

Suy gan

Phenylalanin Tyrosin DDPA

Phenylethylarin Tyramin Dopamin

β hdroxylaza

Phenylethacnolamin Octapamin Noraorenalin