Sinh Lý Và Dược Lý Hô Hấp Trong Gây Mê | BvNTP

SINH LÝ HÔ HẤP

Nhiệm vụ chính của phổi là hô hấp. Hô hấp là trao đổi các khí giữa cơ thể và môi trường với sử dụng oxy và tạo ra cacbonic. Ở sinh vật đa bào như con người thì những con đường khuyếch tán là quá dài để phân phối nhanh oxy và loại bỏ cacbonic. Máu lưu hành cung cấp một hệ thống vận chuyển để mang các khí hô hấp giữa phổi và các tế bào ngoại vi. Oxy trong khí hít vào đi vào phế nang nơi oxy khuyếch tán vào máu trong lúc cacbonic khuếch tán với hướng ngược lại.

Các cơ chế hô hấp

Chênh lệch áp lực giữa miệng và phế nang khiến một ượng lớn dòng khí đi vào và ra phổi. Chênh lệch áp lực đạt được bởi hoạt động hướng ra bên ngoài và hướng vào bên trong của lồng ngực đã tạo ra những thay đổi ở áp lực màng phổi và do đó thay đổi áp lực phế nang. Dòng khí không di chuyển khi áp lực phế nang và áp lực miệng bằng nhau và bằng áp lực khí quyển. Dòng khí có di chuyển hay không thì áp lực khoang màng phổi bị ảnh hưởng bởi phản lực đàn hồi hướng vào bên trong của phổi. Hít vào là một quá trình chủ động: co cơ tăng thể tích lồng ngực, phổi giãn nở và áp lực trong phổi ở phế nang giảm do đó không khí đi vào phổi. Trong khi thở ra phổi và lồng ngực trở về vị trí như khi bắt đầu hít vào. Thở ra chủ yếu là bị động. Trong hô hấp bình thường, cơ hoành chiếm khoảng 75% thay đổi thể tích phổi bằng co cơ trong khi hít vào và giãn trong khi thở ra. Bản thân cơ hoành hoặc các cơ bậc thang và cơ gian sườn ngoài một mình có thể duy trì thông khí đầy đủ khi nghỉ. Thở ra đạt được bởi phản lực bị động nhưng có thể được hỗ trợ bởi co cơ bụng và cơ liên sườn trong.

Các thể tích hô hấp

Dung tích phổi toàn phần (TLC) khoảng 6 lít là thể tích phổi khi hít vào tối đa bao gồm các thành phần là thể tích dự trữ hít vào (IRV), thể tích khí lưu thông (VT), thể tích dự trữ thở ra (ERV) và thể tích cặn (RV). Ba thành phần đầu tiên tạo nên dung tích sống (VC) và hai thành phần sau tạo nên dung tích cặn chức năng (FRC). Các thể tích và dung tích này tăng theo kích thước cơ thể và nhỏ hơn ở phụ nữ. Giảm phản lực đàn hồi của phổi và cứng của thành ngực khi tuổi cao. Điều này dẫn đến gia tăng dần dần RV và FRC và giảm VC với thay đổi đôi chút TLC.

Độ giãn nở (compliance) phổi

Độ giãn nở phổi đo lường sự khó khăn bơm căng phổi. Nó có thể được xác định từ chênh lệch của sơ đồ thể tích phổi với áp lực căng. Mối quan hệ này cho thấy hiện tượng trễ nhưng độ giãn nở phổi trung bình có thể được xác định bằng việc sử dụng phép nội suy tuyến tính. Đo lường sinh lý quan trọng nhất là độ giãn nở của hệ thống hô hấp nguyên vẹn (ví dụ độ giãn nở của phổi cùng với thành ngực). Giá trị này bình thường khoảng 11kPa-1 (100 ml/cmH2O). Giá trị này có thể giảm bởi bệnh lý phổi như xơ phổi hoặc bất thường của thành ngực.

Khoảng chết

Trao đổi khí ở hệ thống hô hấp chỉ xảy ra ở phế nang. Một phần của đường khí đạo không tham gia vào trao đổi khí được gọi là khoảng chết. Khoảng chết toàn bộ bao gồm khoảng chết “giải phẫu” và khoảng chết “sinh lý”. Khoảng chết “giải phẫu” bao gồm miệng, mũi, hầu, khí quản, phế quản gốc và xấp xỉ 150mL. Khoảng chết giải phẫu có chức năng như ống dẫn trong đó không khí được lọc các tiểu thể bụi đồng thời được làm ẩm và ấm. Khoảng chết chức năng bình thường tương đương với khoảng chết giải phẫu. Nếu phế nang được thông khí nhưng không xảy ra trao đổi khí thì các phế nang này góp phần tạo ra khoảng chết chức năng. Thể tích của khoảng chết toàn thể có thể được tính toán từ hàm lượng CO2 của khí phế nang và thể tích khí lưu thông bằng việc sử dụng phương trình Bohr.

Phương trình Bohr

VD = VT (FACO2 – FECO2)/FACO2

Trong đó:

VD là khoảng chết chức năng

VT là thể tích khí lưu thông

FACO2 là nồng độ riêng phần CO2 trong khí phế nang (có thể được xác định từ phần tận cùng của khí thở ra)

FECO2 là nồng độ riêng phần CO2 trong khí thở ra.

Trao đổi khí ở phổi

Chuyển động của oxy và cacbonic vào và ra mao mạch của phổi và mô ngoại vi lệ thuộc vào khuếch tán khí. Khuếch tán khí bị ảnh hưởng bởi 3 yếu tố chính sau:

Chênh lệch áp lực riêng phần của mỗi khí

Hệ số khuyếch tán của mỗi khí

Đặc tính vật lý của các mô ở vị trí trao đổi (diện tích bề mặt, khoảng cách khuyếch tán).

Phổi phù hợp cho khuyếch tán khí với diện tích bề mặt phế nang lớn, một lớp rất mỏng của dịch và mô ngăn cách khí phế nang khỏi dòng máu phổi

Tỷ lệ thông khí - tưới máu

Trao đổi khí bình thường yêu cầu phế nang được thông khí và tưới máu đầy đủ. Mối quan hệ này được định lượng bởi tỷ lệ thông khí tưới máu (V/Q)

V/Q = tỷ lệ thông khí phế nang/dòng máu phổi

Khi tỷ lệ này bất thường, xảy ra mất tương xứng thông khí tưới máu. Nếu khu vực phổi không được thông khí đầy đủ nhưng được tưới máu đầy đủ, V/Q sẽ giảm. Máu đi qua khu vực này sẽ không được oxy hóa đầy đủ gây giảm áp lực riêng phần oxy trong hệ động mạch toàn thân: shunt sinh lý. Đây là một yếu tố chính góp phần bất thường khí máu được nhận thấy trong nhiều bệnh lý hô hấp.

Dòng máu phổi

Thực tế toàn bộ cung lượng tim qua phổi với áp lực động mạch khoảng 1/6 áp lực hệ thống. Thể tích dòng máu phổi khoảng 500 mL nhưng chỉ 80 mL là ở mao mạch. Áp lực mạch máu phổi chịu ảnh hưởng chính bởi trọng lực. Khi ở tư thế đứng thẳng dòng máu xấp xỉ 0 ở đỉnh và lớn nhất ở nền phổi. Sự biến đổi này nhiều hơn biến đổi thông khí, dẫn đến tỷ lệ thông khí tưới máu cao nhất ở đỉnh phổi.

Co mạch phổi do thiếu oxy mô

Co mạch phổi do thiếu oxy mô (HPV) tiếp tục thu hút sự quan tâm bởi vì vẫn còn những bí ẩn về cơ chế sinh hóa và chức năng sinh lý chính xác. Một công trình gần đây gợi ý vai trò quan trọng của kênh kali lệ thuộc điện thế nhạy cảm oxy của tế bào cơ trơn động mạch phổi. Việc ức chế kênh này bởi giảm PO2 ức chế dòng kali đi ra gây khử cực màng và canxi đi vào qua kênh canxi lệ thuộc điện thế. Các thực thể trung gian (mediator) co mạch và giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô điều hòa tính phản ứng của tế bào cơ trơn bên trong với việc thiếu oxy mô. Co mạch phổi do thiếu oxy mô dường như giảm theo tuổi và cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa các loài và giữa các cá thể. Mức độ HPV in vivo tỷ lệ nghịch với kích cỡ khoanh đoạn phổi. Yếu tố quyết định chính của HPV là áp lực riêng phần oxy phế nang nhưng oxy tĩnh mạch hòa trộn góp phần khoảng 1/5 của đáp ứng này.

Co mạch phổi do thiếu oxy mô

HPV bị ức chế bởi:

Các mediator như chất P, calcitonin, natriuretic peptide nhĩ.

Chất giãn mạch có nguồn gốc từ nội mô như prostacyclin, nitric oxide.

Chất phong bế α-adrenergic.

Chất kích thích ß-adrenergic.

Tăng áp lực nhĩ trái.

Tăng áp lực phế nang.

Kiềm hóa.

Kích thích thụ thể hóa học ngoại vi.

Các thuốc giãn mạch như chất ức chế kênh canxi, thuốc mê halogen.

HPV tăng lên bởi:

Toan hóa.

Chất phong bế ß-adrenergic.

Gây tê ngoài màng cứng.

Serotonin liều thấp.

Ức chế cyclo-oxygenase (aspirin, NSAID).

Ức chế NO synthase (L-arginine analog).

Kiểm soát hô hấp

Hô hấp được kiểm soát ở hệ thần kinh trung ương với hô hấp chủ động (voluntary breathing) được kiểm soát bởi vỏ não và hô hấp tự động (autonomic respiration) bởi các cấu trúc ở khu vực hành cầu não. Đầu ra ly tâm từ hai nguồn này được tích hợp bởi tủy sống. Kiểm soát hô hấp tự động (autonomic respiration) được điều khiển bởi các trung tâm ở cầu và hành não. Các trung tâm này điều hòa độ sâu và tần số thở vào. Mức oxy, cacbonic, pH thích hợp trong máu được duy trì thông qua điều chỉnh hô hấp qua trung tâm hành tủy khi nó đáp ứng với đầu vào hướng tâm từ các thụ thể. Trung tâm hành tủy cũng quan trọng trong việc duy trì nhịp hô hấp và phản xạ Hering-Breuer, phản xạ này ức chế hô hấp khi phổi bị căng giãn. Các đầu vào khác tới trung tâm hành tủy bao gồm:

Thần kinh cảm thụ bản thân (proprioceptor)– phối hợp hô hấp với hoạt động cơ.

Nhiệt độ cơ thể.

Các trung tâm của hệ thần kinh trung ương mức cao (vỏ não, hệ limbic, dưới đồi) ảnh hưởng đến hô hấp.

Các thụ thể áp lực cũng cung cấp trong khu vực ức chế tim mạch.

Ngừng hô hấp chủ động, ức chế hô hấp tự động cho đến khi đạt được điểm đổi hướng khi tăng PaCO2 và giảm PaO2 gạt bỏ ức chế chủ động. Điểm đổi hướng này có thể bị chậm trễ bởi tăng thông khí trước đó.

Ở các bệnh nhân bị ứ cacbonic mãn tính, trung tâm hành tủy trở nên không nhạy cảm với những thay đổi PaCO2 do đó PaO2 là vận hành hô hấp chính. Đây là nhóm bệnh nhân mà thở 100% oxy có thể hủy vận hành hô hấp, thậm chí gây hôn mê và tử vong. Điều này không phổ biến và không nên lấy đó là lý do để không cho bệnh nhân thở oxy.

Các chức năng không hô hấp

Một số các chức năng không hô hấp được liệt kê dưới đây:

Giường mao mạch phổi đóng vai trò như là một bầu lọc máu bằng việc loại bỏ các cục đông nhỏ, các tế bào tách rời và bóng khí trước khi chúng đi vào tuần hoàn chung.

Mạch máu phổi đóng vai trò như là một bình máu dự trữ.

Đường khí đạo loại bỏ các tiểu thể trong không khí bằng việc phối hợp thực bào và hoạt động của nhung mao cùng với ho.

Thông khí của đường khí đạo góp phần mất nhiệt và mất nước.

Phổi có một số chức năng chuyển hóa bao gồm:

Chuyển angiotensin I thành angiotensin II.

Tổng hợp và loại bỏ bradykinin và prostaglandin.

Lưu trữ và phóng thích serotonin và histamin.

Bất hoạt norepinephrin và epinephrin.

Tiết heparin bởi dưỡng bào và Ig ở niêm mạc phế quản.

Tổng hợp peptid bao gồm chất P và opiat.

NHỮNG ẢNH HƯỞNG CỦA GÂY MÊ TRÊN SINH LÝ HÔ HẤP

Khi gây mê toàn thể và nằm ngửa, FVC giảm xuống tới 1/5 ở người lớn. Người béo và nhiều nguyên nhân khác cũng có thể giảm tiếp FVC. Giảm nhiều FVC có thể gây thể tích cuối thì thở ra dưới thể tích đóng. Thể tích đóng là thể tích mà tại đó các đường khí đạo nhỏ bắt đầu đóng lại. Khi các đường khí đạo nhỏ bắt đầu đóng, phát triển khu vực mất tương xứng V/Q thấp.

Oxy hoá máu động mạch bị suy giảm ở phần lớn bệnh nhân trong khi gây mê với cả thông khí kiểm soát hay tự thở. Nói chung ở các bệnh nhân bình thường, tình trạng này chấp nhận được nhưng suy giảm oxy hoá máu động mạch trong khi gây mê trở nên nguy kịch hơn ở các bệnh nhân cao tuổi, béo phì, hút thuốc. Trong các nghiên cứu từ các bệnh nhân trẻ tuổi khoẻ mạnh đến trung niên dưới gây mê toàn thể thì người ta nhận thấy tỷ lệ máu tĩnh mạch hoà trộn (shunt) trung bình là 10% và sự phân tán của tỷ lệ thông khí-tưới máu là từ ít đến trung bình, trong khi ở các bệnh nhân với suy giảm đáng kể chức năng hô hấp trước mổ, gây mê toàn thể gây mở rộng đáng kể phân bố tỷ lệ thông khí-tưới máu và gia tăng lớn ở cả các vùng có tỷ lệ thông khí-tưới máu thấp và shunt. Trong quá trình gây mê, khi gây mê quá nông (dưới 1 MAC), sẽ xảy ra tình trạng tăng thông khí quá mức xen kẽ với nín thở. Khi độ sâu gây mê tương đương 1 MAC, nhịp thở trở nên đều hơn kết hợp với thể tích khí lưu thông cũng lớn hơn. Khi độ sâu gây mê ở mức vừa đủ, nhịp thở trở nên nhanh hơn nhưng nông hơn. Khi gây mê càng sâu, cơ liên sườn bị liệt, thở vào chỉ do cơ hoành đảm nhiệm nên bệnh nhân thở giật cục không đều.

Sinh lý của thông khí tự thở ở tư thế nằm nghiêng

Gây mê toàn thể sẽ giảm compliance của cả hai phổi. Điều này có thể được trở lại bình thường bởi việc sử dụng PEEP. Trọng lượng của trung thất và áp lực của các tạng trong ổ bụng tác động lên cơ hoành có thể giảm giãn nở phổi phía dưới và gây giảm FVC. Tuy nhiên độ cong lớn hơn của cơ hoành cũng sẽ dẫn đến co rút hiệu quả hơn, với giãn nở lớn hơn tương xứng với dòng máu gia tăng tới phổi lệ thuộc (dependent lung). Kết quả là vẫn duy trì được tương xứng V/Q .

Trong thông khí tự thở cơ hoành lệ thuộc (dependent diaphragm) sẽ hướng về đầu cuối thì thở ra, đẩy trung thất lên trên. Điều này khiến thông khí không bảo đảm. Hậu quả dịch chuyển trung thất cũng gây giảm tưới máu bởi vì giảm máu tĩnh mạch trở về thứ phát do hoạt hóa hệ giao cảm. Nếu thành ngực trên mở trong thông khí tự thở, sẽ xảy ra hô hấp nghịch thường. Trong thì hít vào, khí sẽ bị kéo ra khỏi phổi ở phía trên gây xẹp phổi. Trong thì thở ra, khí đi qua từ phổi bên dưới lên phổi phía trên khiến nó căng ra. Hô hấp nghịch thường này gây dịch chuyển trung thất.

Sinh lý của thông khí hai phổi ở tư thế nằm nghiêng

Thông khí áp lực dương dẫn đến phần lớn thông khí hướng về phổi phía trên hơn là phổi phía dưới. Vì tưới máu ở phổi phía dưới vẫn lớn hơn nên gia tăng sự mất tương xứng thông khí tưới máu. Hậu quả này ở bệnh nhân gây mê lồng ngực kín ở tư thế nằm nghiêng là phổi không lệ thuộc (non-dependent lung) bị tưới máu kém nhưng thông khí tốt và phổi lệ thuộc (dependent lung) được tưới máu tốt nhưng thông khí kém. Việc mở lồng ngực và khoang màng phổi không làm thay đổi phân bố tưới máu nhưng có lẽ có ảnh hưởng đáng kể đến thông khí. Với bệnh nhân gây mê giãn cơ thông khí, phổi không lệ thuộc không bị hạn chế khiến nó thông khí dễ hơn và hậu quả là thông khí quá mức và tưới máu kém khiến mất tương xứng V/Q xấu thêm.

Sinh lý thông khí một phổi ở tư thế nằm nghiêng

Chênh lệch dòng máu do bởi trọng lực ưa thích ở phổi lệ thuộc trong thông khí một phổi (OLV). Nếu phổi không lệ thuộc không được thông khí thì bất kỳ dòng máu nào qua đó đều trở thành shunt. Điều này sẽ dẫn đến khác biệt lớn hơn áp lực oxy phế nang - động mạch với PaO2 nhỏ hơn cho nồng độ oxy được sử dụng khi so sánh thông khí hai phổi nằm nghiêng. Trái lại OLV ít ảnh hưởng tới PaCO2 hơn PaO2. Dòng máu đi qua phế nang được thông khí không đầy đủ sẽ giữ cacbonic nhiều hơn và không tiếp nhận oxy. Vì đường cong phân ly cacbonic khá tuyến tính trong giới hạn sinh lý, điều này ưa thích loại bỏ CO2 và duy trì đẳng thán mặc dù OLV. Đường cong phân ly oxy khá bằng phẳng ở đầu tận trên của đường cong hình sigma và ít gia tăng khả năng tiếp nhận oxy. Do đó trong lúc phổi được thông khí có thể loại bỏ đầy đủ cacbonic để bồi hoàn cho phổi không được thông khí, nó không thể tiếp nhận đủ oxy để bồi hoàn theo cùng cách thức.

DƯỢC LÝ HÔ HẤP

Các yêu cầu song hành của hô hấp (thông khí và tưới máu) khiến phổi vừa bị phơi nhiễm môi trường bên ngoài và môi trường bên trong thông qua dòng máu. Phổi được sử dụng trong việc tiếp nhận, tích lũy và chuyển hóa của các vật thể lạ từ môi trường và từ dòng máu bao gồm các thuốc và các chất ô nhiễm môi trường. Tầm quan trọng của phổi đối với dược động học của nhiều thuốc thường bị lãng quên. Có một số con đường chuyển hóa đã được biết hiện diện ở nội mô: các men cytochrom P-450 monooxygenase dường như là đặc biệt quan trọng. Nhiều thuốc mà chúng ta sử dụng như là các thuốc mê được chuyển hóa ở phổi bao gồm các thuốc giống giao cảm, kháng histamin, opiat và thuốc tê.

Bảng các hợp chất được thanh lọc hoặc được chuyển hóa bởi phổi

Adenosin.

Amphetamin.

Angiotensin I (được chuyển đổi thành angiotensin II).

Peptid natriuretic nhĩ.

Bradykinin.

Bupivacain.

Chlorpromazin.

Fentanyl.

5-Hydroxytryptamin (serotonin).

Imipramin.

Isoprenalin.

Lidocain.

Metaramin.

Methadon.

Morphin.

Norephidrin.

Prostaglandin E1, E2 và F2a.

Steroid

Bảng các hợp chất được phóng thích từ phổi

Adenosin.

Heparin.

Histamin.

5-Hydroxytryptamin.

Leukotrien A4, B4, C4, D4 và E4.

NO.

Chất hoạt hóa plasminogen.

Prostaglandin I2, E và F.

Nhà gây mê lồng ngực cần phải quen với các thuốc mà bệnh nhân mắc bệnh hô hấp đang sử dụng cũng như khả năng sử dụng chúng để hỗ trợ gây mê và xử trí sau mổ. Việc nhận biết các tác dụng tiềm tàng của các thuốc mà chúng ta sử dụng trong gây mê trên hệ thống hô hấp cũng hữu ích.

Các thuốc có ảnh hưởng trên đường hô hấp

Các thuốc được sử dụng trong điều trị hen và co thắt phế quản

Hen biểu hiện lâm sàng bởi các đợt tái diễn ho, thở khò khè và khó thở. Hen được đặc trưng bởi tăng đáp ứng của khí quản và phế quản với các kích thích khác nhau và hẹp lan tỏa đường khí đạo. Bệnh học bao gồm co thắt cơ trơn đường khí đạo và dày niêm mạc bởi phù nề và thâm nhiễm tế bào. Co thắt phế quản do bởi phối hợp việc giải phóng các mediator và đáp ứng gia tăng quá mức với các ảnh hưởng này. Điều trị hướng vào giãn cơ trơn đường khí đạo, giảm đáp ứng phế quản và ngăn việc mất hạt của dưỡng bào.

Thuốc giãn phế quản

Giãn trực tiếp cơ trơn đường hô hấp – methylxanthin như theophyllin tác động bởi giảm phân chia cAMP qua việc ức chế phosphodiesterase. Methylxanthin được dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch và có thể có một số tác dụng phụ do bởi tăng nồng độ cAMP ở hệ thống khác gây bồn chồn, run, lợi niệu, tiết axit dạ dày và tăng co bóp tim và tăng nhịp tim. Các thuốc này có ranh giới điều trị khá hep. Chúng đã không còn được sử dụng như là liệu pháp điều trị đầu tiên.

Thuốc chủ vận chọn lọc beta 2 adrenergic như salbutamol, terbutalin. Thuốc chủ vận beta 2 tác động chủ yếu trên cơ trơn đường khí đạo và là hình thái hiệu quả nhất trong điều trị giãn phế quản.

Thuốc kháng cholinergic- các chất kháng chủ vận muscarinic ức chế ảnh hưởng acetylcholin được phóng thích bởi dây thần kinh X tại các thụ thể muscarinic ở đường khí đạo. Atropin là thuốc kháng chủ vận muscarinic cổ điển nhưng ảnh hưởng toàn thân không có tính chọn lọc gây hạn chế sự hữu ích của chúng. Ipratropium được phóng thích bởi ống xịt (inhaler) được hấp thu kém và có một số tác dụng phụ toàn thân. Mặc dù thời gian khởi phát tác dụng có lẽ chậm trễ (tới 45 phút) nhưng tác dụng kéo dài.

Thuốc ổn định dưỡng bào - chromon (sodium chromoglycat và sodium nedocromil) tác động chủ yếu bởi ổn định dưỡng bào.

Thuốc kháng chủ vận leukotrien

Cysteinyl leukotrien gây co thắt cơ trơn và tăng sinh và là các mediator quan trọng trong quá trình viêm. Montelukast và zafirlukast phong bế các ảnh hưởng của cysteinyl leukotrien ở đường khí đạo thông qua tác động kháng chủ vận ở các thụ thể leukotrien. Các thuốc này hiệu quả khi được sử dụng riêng hoặc phối hợp với với corticosteroid xịt sẽ có tác động cộng hưởng trong bệnh hen.

Magnesium sulphat

Sử dụng magnesium tĩnh mạch có tác dụng hỗ trợ ảnh hưởng giãn phế quản của các thuốc chủ vận beta2 xịt.

Liệu pháp điều trị glucocorticoid

Corticosteroid xịt nằm trong số các thuốc điều trị quan trọng nhất trong co thắt phế quản vì chúng tăng cả số lượng các thụ thể beta2-adrenergic và đáp ứng của chúng với kích thích. Chúng cũng giảm sản xuất chất nhầy, giảm tăng tiết và ức chế đáp ứng viêm. Điều trị glucocorticoid toàn thân có lẽ cũng cần thiết cả trong các cơn cấp nguy kịch co thắt phế quản và các đợt co thắt phế quản không đáp ứng với thuốc giãn phế quản xịt.

Thuốc điều trị ho

Điều trị ho chủ yếu bao gồm điều trị bệnh chính. Nói chung không nên ngăn ho có đờm vì có thể dẫn đến ứ đờm. Thuốc điều trị ho được chia thành thuốc chống ho và thuốc long đờm. Thuốc chống ho có thể có tác động trung ương hoặc ngoại vi. Thuốc có tác động trung ương bao gồm dextromethorphan và codein, hoạt động bằng việc ức chế trung tâm ho hành não hoặc các trung tâm cao hơn. Các thuốc tác động ngoại vi có lẽ tác động trên đường hướng tâm hoặc ly tâm của đường phản xạ và bao gồm thuốc chống viêm, thuốc tê, aerosol ẩm và nước bốc hơi. Nước bốc hơi bao gồm các chất bốc hơi như dầu khuynh diệp có lẽ qua hít vào chủ động của không khí ẩm ấm sẽ giảm bớt triệu chứng viêm phế quản.

Thuốc tiêu đờm

Thuốc tiêu đờm được kê đơn để làm thuận tiện long đờm bởi giảm độ quánh của đờm. Các thuốc này cho thấy lợi ích ở một số bệnh nhân với bệnh lý phổi tắc nghẽn mãn tính và ho mãn tính với giảm mức độ trầm trọng của bệnh. Việc điều trị có thể là uống như carbocistein và methyl cystein hydrochlorid hoặc khí dung ví dụ dornase alpha. Thuốc dornase alpha chủ yếu được khuyến cáo để sử dụng ở các bệnh nhân xo nang (cystic fibrosis).

Ảnh hưởng của các thuốc sử dụng trong gây mê đối với hệ thống hô hấp

Thuốc mê bốc hơi

Thuốc mê bốc hơi chủ yếu được sử dụng để duy trì mê trong phẫu thuật lồng ngực. Thuốc này gây giảm FRC thông qua giảm phản lực (recoil) thành ngực, giãn phế quản, ức chế HPV và giảm đáp ứng thông khí với thiếu oxy mô. Những ảnh hưởng này có ý nghĩa sau phẫu thuật đó là bất kỳ thuốc mê bốc hơi tồn dư có thể gây suy giảm đáng kể chức năng phổi.

Opiat

Các thuốc opiat thường cần thiết để điều trị đau kết hợp với phẫu thuật ngực. Toàn bộ các thuốc này sẽ gây ức chế hô hấp mặc dù mức độ ảnh hưởng là khác nhau tùy thuộc vào từng thuốc, thời gian sử dụng, đường sử dụng và các yếu tố của bệnh nhân như bệnh kết hợp.

Propofol

Propofol thường được dùng để khởi mê và duy trì mê trong phẫu thuật ngực. Thuốc khởi phát tác dụng và hết tác dụng nhanh và cho phép hồi phục nhanh. Thuốc ít có ảnh hưởng trên HPV và không gây ra sự khác biệt PaO2 trong phẫu thuật khi so sánh với thuốc mê bốc hơi trong duy trì mê. Các so sánh khác với thuốc mê bốc hơi đã cho thấy rằng propofol ít kết hợp với suy giảm chức năng phổi sau phẫu thuật.

Các thuốc khởi mê khác

Thiopenton vẫn là thuốc khởi mê phổ biến. Thuốc này được biết gây phóng thích histamin và kết hợp với co thắt phế quản ở bệnh nhân hen. Trái lại etomidat hiếm khi phóng thích histamin và được ủng hộ sử dụng ở các bệnh nhân nguy cơ co thắt phế quản. Tuy nhiên thuốc này kết hợp với ức chế tuyến thượng thận, đặc biệt sản xuất cortisol từ deoxycortisol- II. Ketamin nói chung không được sử dụng để khởi mê ở ngưới lớn nhưng do đặc tính giãn phế quản nên được sử dụng trong điều trị hen. Benzodiazepin như midazolam và diazepam sẽ gây giảm thể tích khí lưu thông mặc dù tăng tần số hô hấp. Cả hai thuốc này gây giảm vận hành hô hấp với thiếu oxy mô và chỉ được hóa giải một phần bởi thuốc đối kháng flumazenil.

Thuốc giãn cơ

Phần lớn các thuốc giãn cơ không ảnh hưởng trực tiếp trên phổi ngoài ảnh hưởng liệt cơ. Một số điều lưu ý là atracurium và mivacurium gây phóng thích histamin chủ yếu với hậu quả huyết động nhưng cũng ảnh hưởng trên trương lực vận động phế quản. Rocuronium, vecuronium và cisatracurium ít tác dụng phụ trên hô hấp và tim mạch. Lo ngại chủ yếu khi sử dụng thuốc giãn cơ là phải bảo đảm hóa giải đầy đủ thuốc giãn cơ, không có ảnh hưởng tồn dư. Bệnh nhân mắc bệnh lý hô hấp dường như đặc biệt nhạy cảm với giảm ít chức năng cơ hô hấp thứ phát do yếu cơ tồn dư. Hóa giải thuốc giãn cơ thường được hỗ trợ bởi sử dụng neostigmin phối hợp với thuốc cholinergic như atropin hoặc glycopyrrolat. Thậm chí với việc bổ sung thuốc kháng cholinergic vẫn có gia tăng đáng kể sức cản đường khí đạo thứ phát bởi ức chế acetylcholin nội sinh bởi neostigmin.

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP

youtube.com/bvntp