Sốt Rét - Bệnh Viện đa Khoa Tỉnh Quảng Nam

Bs Phạm Thị Thùy Nương - Khoa Y học nhiệt đới

Sốt rét là bệnh do Plasmodium, thuộc nhóm đơn bào gây ra, có véc - tơ truyền bệnh là muỗi anopheles. Sốt rét là bệnh do ký sinh trùng quan trọng nhất của loài người.

I. NGUYÊN NHÂN

- Có 5 loại đơn bào plasmodium gây bệnh sốt rét ở người: P. falciparum, P.vivax, P. ovale, P.malariae, P. knowlesi( vốn gây bệnh cho khỉ macca đuôi dài, nay gây bệnh cho người với tỷ lệ ngày càng nhiều).

- Đa số các trường hợp tử vong trong sốt rét thường do p.falciparum, gần đây, phát hiện một số trường hợp tử vong do sốt rét p. vivax đơn thuần.

- Chu trình sống của Plasmodium:

Thoa trùng( trong tuyến nước bọt muỗi anopheles) à máu à gan à chu trình sinh sản vô tính( chu trình tiền hồng cầu hay chu trình trong gan) à mảnh trùng( các tế bào gan vỡ ra giải phóng các mảnh trùng vào máu) àHồng cầu( thể tư dưỡng) à thể phân liệt àMảnh trùng( thể phân liệt vỡ ra) àHồng cầu

- Với P. vivax và P. ovale, một số mảnh trùng vẫn còn trong gan và không hoạt động nhiều tháng đến nhiều năm( thể ngủ) là nguyên nhân tái phát về sau.

- Sau một loạt chu trình vô tính, một số KST phát triển thành thể hữu tính, gọi là giao tử, có thể truyền sốt rét. Sau khi muỗi hút máu người có giao tử sốt rét, giao tử đực và cái phối hợp thành hợp tử trong ruột muỗi à hợp tửà thoa trùng.

Đặc điểm các loại KST sốt rét:

P.falciparum	P.vivax	P.ovale	P.malariae	P.knowlesi
Hồng cầu bị xâm chiếm	Tất cả mọi hồng cầu	Hồng cầu lưới	Hồng cầu lưới	Hồng cầu già	Tất cả mọi hồng cầu
Mật độ trong máu	Có thể rất cao	Thường < 2%	Thường < 2%	Thường rất thấp	Có thể cao
Khả năng phân liệt thành mảnh trùng	16 - 20	20 - 24	4 - 16	6 - 12	8 - 16

II. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Sau khi xâm nhập vào hồng cầu, mảnh trùng phát triển, tiêu thụ và làm thoái hóa dần các protein nội bào, đặc biệt là hemoglobin. Ký sinh trùng cũng biến đổi màng hồng cầu bằng cách thay đổi các đặc điểm vận chuyển, trình diện kháng nguyên bề mặt bí ẩn và đính thêm các protein của chúng. Hồng cầu trỏe nên bất thường hình dáng và thêm nhiều kháng nguyên,giảm khả năng biến dạng.

Trong nhiễm P.falciparum, màng hồng cầu nổi lên các chồi, chính là các protein có khả năng kết dính. Vì thế các hồng cầu bị nhiễm thường dính vào các mạch máu nhỏ. Cùng lúc các hồng cầu bị nhiễm P.falciparum cũng có thể kết với các hồng cầu chưa nhiễm tạo thành các cụm hình hoa hồng. Quá trình kết dính hồng cầu vào thành mạch và tạo cụm hoa hồng là cơ chế chính trong bệnh sinh sốt rét do P. falciparum. Chúng dẫn đến hiên tượng lắng đọng các hồng cầu có chứa KST trưởng thành ở các cơ quan quan trọng, nhất là não, cản trở vi tuần hoàn và chuyển hóa.

Với 4 loại còn lại không có hiện tượng lắng đọng hồng cầu, và tất cả các giai đoạn phát triển của KST đều có thể gặp ở máu ngoại vi. 3 loại P.vivax, P.ovale và P.malariae chỉ tấn công hoặc là hồng cầu già, hoặc là hồng cầu lưới, khiến mật độ hiếm khi quá 2% thì P.falciparum tấn công mọi loại hồng cầu khiến mật độ của chúng trong máu rất cao.

III. LÂM SÀNG

1. SR không biến chứng: nhìn chung tất cả các trường hợp nhiễm KSTcó biểu hiện lầm sàng, không rối loạn ý thức, có thể dùng thuốc uống được xếp vào nhóm này.

- Biểu hiện lâm sàng: xảy ra khi các mảnh trùng được gan phóng thích vào máu, bắt đầu chu kỳ trong hồng cầu.

- Thường gặp khi nhiễm P.vivax( giai đoạn đầu và được điều trị). P. ovale và P,malariae

- Cơn sốt rét điển hình với lạnh run, sốt, vã mồ hôi, xuất hiện hàng ngày, cách nhật hay 3 ngày một chỉ xảy ra sau 3 – 5 ngày sốt liên tục

2. Sốt rét nặng có biến chứng:

- Thường gặp khi mật độ KST SR cao( > 100.000 KST/uL máu) hay tỉ lệ hồng cầu nhiễm SR > 5% ở vùng dịch SR nhẹ và > 10% ở vùng dịch sốt rét nặng.

- Thường do nhiễm P.falciparum, hay gặp ở người mới nhiễm lần đầu tiên( mới vào vùng dịch tễ SR) hay những người tuy đã sống lâu trong vùng dịch SR lưu hành nhưng suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch, có thai, trẻ em 6 tháng đến 3 tuổi, thiếu máu và một số bệnh nền khác.

- P.vivax cũng gây SR nặng có biến chứng nhưng xảy ra muộn hơn và thường gặp ở những người không được điều trị.

- Cơ chế gây SR nặng của P.falciparum là do hồng cầu bị kết dính vào thành mạch máu nhỏ dẫn đến tắc nghẽn, tạo nên những ổ nhồi máu nhỏ, tăng tính thấm mao mạch gây rối loạn chức năng các cơ quan.

- Cơ chế gây SR nặng khi nhiễm P.vivax thường do thiếu máu nặng kéo dài gây suy chức năng các cơ quạn mất bù.

3. Các rối loạn chức năng cơ quan có thể gặp trong SR nặng là:

- Rối loạn tri giác có thể kèm co giật ( thể não)

- Rối loạn hô hấp và hội chứng ARDS( thể phổi)

- Trụy tim mạch( thể trụy mạch)

- Hạ đường máu/ toan chuyển hóa nặng( thể rối loạn chuyển hóa)

- Suy thận( thể nhồi máu thận)

- Tiểu ra Hb( thể tiểu Hb)

- Suy gan( thể gan mật)

- Bệnh lý về đông máu có kèm CIVD hay không

- Thiếu máu nặng hay tan máu nội mạch lượng lớn ( thể tiểu Hb)

IV. ĐIỀU TRỊ

1. SR không biến chứng:

1.1 SR lâm sàng: khi không tìm được KST SR nhưng các yếu tố lâm sàng cho phép chẩn đoán SR, điều trị như SR do P.falciparum.

1.2 SR có xét nghiệm máu xác định được KST:

1.2.1 Nếu có P.falciparum:

Phối hợp dihydroartemisinin với piperaquine, thường có sẵn viên nén với hàm lượng 40 mg dihydroartemisinin và 320 mg piperaquine.

Người trên 15 tuổi:

Ngày đầu 04 viên chia 2 lần, hai ngày tiếp theo, mỗi ngày 02 viên.

Từ 8 đến < 15 tuổi liều bằng 2/3, từ 3 đến 8 tuổi, liều giảm còn ½ và < 3 tuổi, liều dùng bằng ¼ người lớn.

Không dùng phác đồ này cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu hay dị ứng các thành phần của thuốc trên. Thay bằng quinin uống. Liều: 30 mg quinine sulfate/kg/24 giờ chia 3 lần. Điều trị 7 ngày.

Nếu bệnh nhân trở lại vùng SR lưu hành, dùng thêm primaquin diệt thể giao bào để bệnh nhân không trở thành nguồn bệnh cho người khác. Liều duy nhất vào ngày cuối cùng: 0.5 mg primaquin baz/kg( viên 13.2 mg có chứa 7.5 mg primaquine baz)

1.2.2 Nếu do các Plasmodium khác ngoài P.falciparum:

Chloroquine viên 250mg( chứa 150 mg chloroquine baz). Tổng liều là 25 mg chloroquine baz/kg chia 3 ngày, 2 ngày đầu tiên 10 mg/kg, ngày thứ 3: 5 mg/kg.

Nếu có P.vivax hay P.ovale, điều trị tiệt căn thể ngủ trong gan chống tái phát bằng 0.25mg primaquine baz/kg trong 14 ngày, dùng từ ngày đầu tiên.

Nếu do P.malariae hay P.knowlesi, điều trị diệt giao bào như với P.falciparum.

2. Điều trị SR nặng có biến chứng:

Ưu tiên dùng artesunate, liều 2.4 mg/kg TTM. Ngày 1: tiêm 2 lần cách nhau 12 giờ. Ngày 2 trở đi: tiêm 1 lần cho đến khi bệnh nhân uống được. Khi uống được chuyển sang phác đồ dihydroartemisinin và piperaquine như đã nêu trên.

Nếu CCĐ hay không có sẵn artesunate, có thể dùng Quinin liều 30 mg/kg chia 3 lần/ngày truyền tĩnh mạch( hòa với glucose 5% hay NaCl 0.9% hoặc TB. Liệu trình tối đa 7 ngày. Khi bệnh nhân uống được thì chuyển sang dạng uống, thường phối hợp với clindamycine liều 15 mg/kg/mỗi ngày.

V. PHÒNG BỆNH:

Tránh muỗi đốt đặc biệt giờ cao điểm muỗi đi kiếm ăn( bình minh hay chập choạng tối) bằng các thuốc ngăn côn trùng, mặc áo quần dài, màn tẩm hóa chất.

Hóa dự phòng: Ở nước ta, BYT không có chủ trương dùng thuốc để dự phòng SR vì hầu hết các SR nguy hiểm ở nước ta đều do P.falciparum đa kháng với chloroquine, pyrimethamine, sulfadoxine.

Với người chuẩn bị hay mới đến vùng dịch tễ SR, mang theo thuốc để dùng sớm khi mới bắt đầu mắc SR.

Tin mới hơn:

• 19/10/2018 08:59 - Hệ thống dữ liệu và mô tả kết quả hình ảnh tuyến v…
• 10/10/2018 16:09 - COPD và các bệnh đồng mắc
• 04/10/2018 18:46 - Vai trò của MRI trong hoại tử chỏm xương đùi
• 04/10/2018 09:11 - Viêm thực quản tăng bạch cầu ưa acid
• 04/10/2018 09:04 - Vai trò của xét nghiệm Double Test trong sàng lọc …

Tin cũ hơn:

• 27/09/2018 20:36 - Bệnh Nhiễm sán lá gan
• 27/09/2018 20:26 - Ô nhiễm không khí làm tăng nguy cơ ung thư phổi ở …
• 27/09/2018 19:59 - Ung thư buồng trứng(tt)
• 27/09/2018 19:42 - Phân tích nguyên nhân và tìm giải pháp cho các vấn…
• 26/09/2018 08:13 - Chẩn đoán và điều trị rắn lục đuôi đỏ cắn

>