Staphyloccocus Aureus (Tụ Cầu Vàng) - Thầy Thuốc Việt Nam

Những Nội Dung Cần Lưu Ý

1. Đặc điểm sinh học

Hình dạng và kích thước

Tụ cầu vàng là những cầu khuẩn, có đường kính từ 0,8 -1,0 micromet và đứng thành hình chùm nho, không có lông, không nha bào, thường không có vỏ, bắt màu Gram dương.

Hình ảnh minh họa tụ cầu vàng

Nuôi cấy

Tụ cầu vàng dễ nuôi cấy, thích hợp ở điều kiện kỵ khí hay hiếu khí.

Khả năng đề kháng

Có khả năng đề kháng với nhiệt độ và hóa chất cao hơn các vi khuẩn khác. Tụ cầu vàng cũng có khả năng gây bệnh sau một thời gian dài ở môi trường bên ngoài.

Sự kháng kháng sinh

Đa số các tụ cầu đều kháng penicillin G do chúng có khả năng tiết penicillinase. Một số còn kháng được methicillin. Hiện nay một số rất ít tụ cầu còn đề kháng được với cephalosporin các thế hệ. Kháng sinh được sử dụng trong trường hợp này là vancomycin.

Tính chất sinh vật hóa học

Tụ cầu có hệ thống enzyme phong phú, các enzyme được dùng trong chẩn đoán là Coagulase, desoxyribonuclease, phosphatase.

–  Coagulase có khả năng làm đông huyết tương người và động vật. Đây là tiêu chuẩn quan trọng để phân biệt tụ cầu vàng với các chủng tụ cầu khác.

– Catalase dương tính: có ở tất cả các tụ cầu mà không có ở liên cầu.

– Deoxyribonuclease (DNase) phân giải DNA

2. Phân loại

Kháng nguyên

Tụ cầu có nhiều loại kháng nguyên như protein, Polysaccharide, Acid teichoic của vách, yếu tố bám…

–   Acid teichoic: gắn vào polysaccharide vách của tụ cầu vàng, là thành phần đặc hiệu của kháng  nguyên O.

–  Protein A: là những phân tử bao quanh bề mặt vách tụ cầu vàng – tiêu chuẩn để xác định tụ cầu vàng.

–  Vỏ và biofilm: cấu tạo bởi polysaccharide có ít nhất 11 serotype. Gây bệnh cho người thường là tụ cầu vàng có vỏ mỏng và serotype 5 hoặc 8.

–  Yếu tố bám (kháng nguyên adherin): là các protein đặc hiệu có tác dụng bám vào receptor đặc hiệu tế bào.

Phân loại bằng phage

Các phương pháp phân loại tụ cầu dựa vào kháng nguyên là rất khó khăn vì vậy việc phân loại chủ yếu dựa vào phage.

3. Protein bề mặt và protein tiết ra môi trường

Các protein bề mặt và protein tiết ra môi trường: protein A (SPA), protein gắn fibronectin A và B, yếu tố kết tụ A và B, protein gắn collagen, protein gắn sialprotein xương, protein nhạy cảm plasmin, …

4. Độc tố và các yếu tố độc lực

Độc tố ruột:

Do một số chủng tụ cầu vàng tạo thành.  Đây là những loại protein tương đối chịu nhiệt không bị phân hủy bởi sự đun nấu. Về cơ chế gây bệnh, kích thích tạo ra một lượng lớn interleukin I và II.

Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc (TSST)

Thường gặp ở những phụ nữ có kinh dùng bông băng dày, bẩn hoặc những người nhiễm trùng vết thương. TSST kích thích giải phóng TNF (Tumor neerosis factor, yếu tố hoại tử u) và các interleukin I, II. Cơ chế gây sốc của nó giống như độc tố ruột.

Độc tố hoại tử da

Là một ngoại độc tố gây hội chứng phồng rộp và chốc lở da ở trẻ em. 85% các chủng S.aureus thuộc loại phage nhóm II tạo độc tố này.

Độc tố alpha

Bản chất là protein gây tan các bạch cầu đa nhân và tiểu cầu, từ đó gây ra ổ áp xe, hoại tử da và tan máu

Chất diệt bạch cầu

Là nhân tố giết chết bạch cầu của nhiều loại động vật, bản chất là protein. Chúng gây ra nhiễm trùng da và hoại tử.

Ngoại độc tố sinh mủ

Protein ngoại độc tố này có tác dụng sinh mủ và phân bào lymphocyte, đồng thời nó làm tăng nhạy cảm với nội độc tố như gây shock, hoại tử gan và cơ tim.

Dung huyết tố

Phá hồng cầu (tan máu) và gây chết các tế bào hạt cũng như đại thực bào.

Fibrinolysin

Là một enzyme đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở người trong các cục máu và gây vỡ các cục máu này tạo nên tắc mạch

Coagulase

Hyaluronidase

Men này có khả phá hủy chất cơ bản của tổ chức, giúp vi khuẩn có thể phát tán trong tổ chức

Beta lactamase

5. Khả năng gây bệnh

Nhiễm khuẩn ngoài da

Tụ cầu vàng có thể gây các nhiễm khuẩn ngoài da như mụn nhọt, đinh râu, các ổ áp xe, hậu bối… Mức độ phụ thuốc vào sức đề kháng của cơ thể là độc lực của vi khuẩn.

Nhiễm khuẩn huyết

Thường là nguyên nhân gây nhiễm khuẩn huyết nhất. Từ ổ nhiễm khuẩn huyết, tụ cầu vàng đi đến các cơ quan khác nhau và gây nên các ổ áp xe.

Viêm phổi

Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp

Bệnh rất cấp tính xảy ra sau khi ăn phải thức ăn nhiễm độc tố ruột tụ cầu vàng. Đây là một trong những nguyên nhân ngộ độc thức ăn do nhiễm trùng phổ biến nhất ở nước ta.

Nhiễm khuẩn bệnh viện

Rất thường gặp, nhất là đối với các vết mổ, vết bỏng… từ đó dẫn đến nhiễm khuẩn huyết.

Hội chứng da phồng rộp

Hội chứng shock nhiễm độc

6. Miễn dịch

Miễn dịch thu được từ tụ cầu vàng nói chung là thấp. Hàng rào tế bào tự nhiên trong đó thực bào đóng vai trò quan trọng nhất.

7. Chẩn đoán phòng thí nghiệm

Phân lập xác định tụ cầu là việc cần thực hiện và dễ thực hiện.

8. Nguyên tắc phòng và điều trị

Phòng bệnh

Chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo và thân thể. Đặc biệt là vệ sinh bệnh viện để tránh nhiễm khuẩn bệnh viện.

Điều trị

Kháng sinh trị liệu là biện pháp chủ yếu. Điều quan trọng là tỷ lệ kháng kháng sinh của tụ cầu vàng rất cao.

Vấn đề kháng kháng sinh của tụ cầu vàng

S.aureus kháng kháng sinh beta lactam

S. aureus kháng penicillin từ những năm 1940, sau đó sự kháng methicillin và các kháng sinh nhóm Beta lactam cũng bắt đầu xuất hiện. Sự kháng methicillin được chứng minh là do đa gen đề kháng. Cơ chế đề kháng là do vi khuẩn đã tổng hợp lên protein gắn penicillin giảm ái lực với methicillin.

S. aureus kháng kháng sinh vancomycin

Vancomycin là kháng sinh quan trọng trong điều trị nhiễm khuẩn S. aureus. Ba mức đề kháng vancomycin được CDC phân chia là: kháng trung gian (VISA), kháng hoàn toàn (VRSA) và kháng không đồng nhất (hVISA).

Cơ chế kháng kháng sinh khác của tụ cầu vàng

• Kháng macrolide, lincosamide, streptogramin do 23S -rARN methylase A-C
• Kháng tetracycline do bơm đẩy tetracycline
• Kháng aminoglycoside do enzyme làm thay đổi
• Kháng chloramphenicol do chloramphenicol acetyltransfersae (CAT)
• Kháng Fluoroquinolone do đột biến 2 gen tiểu phân DNA gyrase

Dưới đây là toàn văn ” Staphyloccocus aureus (Tụ cầu vàng)” – Vi sinh- Đại học Y Hà Nội

Lượt xem: 27.449