Suy Hô Hấp (Phần 2): Cơ Chế Gây Bệnh

Suy hô hấp phần 1 Blog đã cùng các bạn tìm hiểu về các kiến thức cơ bản: định nghĩa, nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, cách xử trí …

Xem lại: Suy hô hấp (Phần 1): Kiến thức cơ bản

Ở phần 2 chúng ta sẽ cùng tìm hiểu về cơ chế gây bệnh nào!

Các cơ chế gây giảm oxy máu trong Suy hô hấp

Giảm áp lực oxy thở vào

Ta có: PiO2 = FiO2x(Pbar – Phum).

Trong đó

• PiO2 là áp lực oxy thờ vào
• FiO2 là nồng độ oxy
• Pbar là áp suất khí quyển
• Phum là áp suất hơi nước (độ ẩm không khí).

Như vậy, những nguyên nhân làm giảm PiO2 bao gồm:

• giảm nồng độ oxy thờ vào (do ngạt)
• giảm áp suất khí quyển (theo độ cao)
• tăng độ ẩm không khí.

Suy giảm thông khí

Gây giảm oxy máu và tăng CO2 đồng thời, giống như trường hợp nín thở.

Không có sự bất tương hợp thông khí – tưới máu nên khuynh áp oxy giữa phế nang và mao mạch  D(A-a)O2  không tăng.

Trong trường hợp này, tăng PiO2 (thông qua tăng FiO2) sẽ điều chỉnh được PaO2 nhưng không ảnh hưởng đến PCO2.

Gồm hai nhóm nguyên nhân:

–         Nguyên nhân trung ương: tổn thương trung tâm hô hấp (chấn thương, tai biến, tăng áp lực nội sọ…), ức chế trung tâm hô hấp (do thuốc: midazolam, morphin…)

–         Nguyên nhân ngoại biên: bệnh lý thần kinh ngoại biên (Guilian – Barre, hội chứng trung gian trong ngộ độc phospho hữu cơ…), do thuốc (dãn cơ, amikacin…), bệnh lý về cơ (nhược cơ, hạ kali, phosphat, mỏi cơ do tăng công thở kéo dài….)

Bất tương hợp thông khí – tưới máu trong Suy hô hấp

– Tỉ lệ thông khí – tưới máu là tỉ lệ giữa thông khí phế nang (V) và lưu lượng máu đến vùng phế nang đó (Q), lý tưởng là V/Q = 1.

– Bất tương hợp thông khí – tưới máu là sự bất tương tương xứng giữa lưu lượng khí vào các phế nang và lưu lượng máu qua các phế nang đó.

– Có nghĩa là, vùng nhu mô phổi gọi là bất tương hợp thông khí – tưới máu nếu vùng đó có thông khí và có tưới máu nhưng tỉ lệ giữa thông khí và tưới máu không tương xứng.

– Bình thường, nếu tính chung cho toàn bộ hai lá phổi, thông khí  phế nang khoảng  4lít/phút, lưu lượng máu đến phổi khoảng 5 lít/p. Do đó, V/Q = 0.8.

– Bất tương hợp thông khí – tưới máu xảy ra khi 0 < V/Q < 1.

Shunt

Shunt là dòng máu đi từ tim phải sang tim trái mà không tham gia trao đổi khí.

Shunt giải phẫu: là shunt đi từ tim phải sang tim trái, không qua nhu mô phổi nên hoàn toàn không được trao đổi khí (VD: shunt P-T qua ống động mạch, shunt P-T trong thông liên thất, thông liên nhĩ).

Shunt thật: là shunt đi qua phế nang không được thông khí (xẹp phổi, viêm phổi) và qua nối tắt động – tĩnh mạch tại phế nang, tại đó, máu không được trao đổi khí.

Shunt giả: là shunt đi qua vùng có bất tương hợp thông khí – tưới máu, tại đó, máu không được trao đổi khí hoàn toàn.

Phân suất shunt là tỉ lệ lưu lượng dòng máu qua shunt (Qs) và cung lượng tim (Qt). Bình thường Qs/Qt < 10%.

Shunt tăng trong một số trường hợp:

• Tắt nghẽn phế quản nhỏ (hen)
• Phế nang bị lấp đầy dịch (phù phổi, viêm phổi)
• Phế nang bị xẹp (xẹp phổi)
• Tưới máu vượt mức (tại vùng phổi bình thường trong nhồi máu phổi).

Khi phân suất shunt chiếm từ 10 – 50%, sự tăng FIO2 tạo ra sự tăng nhẹ PO2.

Nhưng khi phân suất (PS) shunt >50% (ví dụ ARDS), thay đổi PO2 không phụ thuộc vào FIO2 nữa.

Nhận định này có giá trị giới hạn FIO2 < 60% khi PS shunt > 50% để tránh phổi ngộ độc oxy.

Suy giảm khuếch tán trong Suy hô hấp

Tốc độ khuếch tán khí tại phế nang vào mao mạch (Vx)

tỉ lệ thuận với khuynh áp khí giữa phế nang và mao mạch (ΔP), diện tích bề mặt trao đổi khí (A).

tỉ lệ nghịch với độ dày màng phế nang – mao mạch (Δx), được thể hiện qua phương trình Fick:

Vx=  (D×A×ΔP)/Δx

(D là hệ số khuếch tán)

Như vậy, suy giảm khuếch tán có thể do dày màng phế nang – mao mạch (như xơ phổi), giảm PAO2 hoặc giảm số lượng mao mạch phổi.

Giảm oxy máu tĩnh mạch trộn

Khi oxy cung cấp (O2 delivery, DO2) cho mô không đầy đủ, oxy máu tĩnh mạch sẽ giảm rất thấp.

Máu tĩnh mạch với PvO2 thấp sẽ trờ về phổi.

Tại phổi, máu đi theo 2 con đường qua tim trái.

Một là qua các mao mạch, tại đây máu được trao đổi khí đầy đủ.

Hai là qua các shunt, nơi không diễn ra trao đổi khí.

Oxy trong máu động mạch là kết quả của sự pha trộn hai dòng máu này.

Nếu máu tĩnh mạch trộn có nồng độ oxy thấp sẽ dẫn đến giảm oxy trong máu động mạch, đặc biệt trong trường hợp có bất tương hợp V/Q.

Cơ chế gây tăng CO2 máu trong Suy hô hấp

Ta có: PaCO2=K VCO2/VA=K VCO2/(VE-VD)

Trong đó:

• VCO2 là tốc độ sản xuất CO2
• VA là thông khí phế nang
• VE là thông khí phút
• VD là thông khí khoảng chết.

Vậy, nguyên nhân tăng PaCO2 gồm:

• Suy giảm thông khí (giảm VE)
• Tăng thông khí khoảng chết (tăng VD)
• Tăng sản xuất CO2 (tăng VCO2)

Tăng thông khí khoảng chết (tăng VD)

Khoảng chết là nơi có thông khí nhưng không có tưới máu.

Khoảng chết sinh lý là tổng hợp của khoảng chết giải phẫu và khoảng chết phế nang.  

Khoảng chết giải phẫu là khoảng chết của đường dẫn khí, chiếm 1/3 thể tích khí lưu thông.

Khoảng chết phế nang là khoảng chết ở những vùng phế nang có thông khí nhưng không có tưới máu.

Khoảng chết tăng gặp trong khí phế thủng, giảm cung lượng tim (sốc tim, sốc giảm thể tích), thuyên tắc động mạch phổi, căng giãn phế nang quá mức trong thông khí áp lực dương.

Tăng sản xuất CO2 (tăng VCO2)

Nguyên nhân có thể do tăng chuyển hóa, do truyền bicarbonate trong nhiễm toan hoặc do cho ăn quá nhiều.

Tuy nhiên, CO2 máu chỉ tăng khi có suy giảm đào thải CO2 kèm theo.

Xem thêm