Tắc động Mạch Vành Chính Trái (LMCA) (ST Chênh Lên ở AVR)

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Điện tâm đồ này cho thấy hình cổ điển của tắc động mạch vành chính trái (LMCA):

Đoạn ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất trong đạo trình I, II và V4 – 6.

ST chênh lên trong aVR ≥ 1mm.

ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

Tuy nhiên, ST chênh lên trong aVR là không hoàn toàn cụ thể để chỉ ra tắc LMCA. Nó cũng có thể được nhìn thấy:

Tắc đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD).

Bệnh ba thân động mạch vành nặng (3VD).

Cơ chế ST chênh lên (STE) trong AVR

Điện thế đạo trình aVR đối diện với chuyển đạo bên trái I, II, aVL và V4 - 6; Do đó ST chênh xuống trong những chuyển đạo này sẽ tạo ra ST chênh lên đối ứng trong aVR.

aVR còn trực tiếp ghi lại hoạt động điện từ phần trên bên phải của tim, trong đó bao gồm đường ra thất phải và phần cơ bản của vách ngăn; nhồi máu trong khu vực này về mặt lý thuyết có thể tạo ra ST chênh lên trong aVR.

ST chênh lên trong aVR được cho là kết quả của hai cơ chế có thể:

Thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc (tạo ra thay đổi đối ứng trong aVR).

Thiếu máu cục bộ xuyên thành / nhồi máu của vách ngăn (ví dụ như do tắc gần trong hệ thống vành trái).

Chú ý. Vách ngăn được cung cấp máu bởi các động mạch vách ngăn đầu tiên (một nhánh rất gần của LAD), do thiếu máu cục bộ / nhồi máu của vách ngăn sẽ bao hàm sự tham gia của LAD gần hoặc LMCA.

Giá trị tiên đoán của STE trong AVR

Trong bối cảnh ST chênh xuống phổ biến + triệu chứng của thiếu máu cơ tim:

STE trong aVR ≥ 1mm chỉ ra tắc gần LAD / LMCA hoặc 3VD nghiêm trọng.

STE trong aVR ≥ 1mm dự đoán cần phải phẫu thuật bắc cầu (CABG).

STE trong aVR ≥ V1 có sự khác biệt tắc LMCA với tắc LAD.

Không có ST chênh lên trong aVR gần như hoàn toàn loại trừ tổn thương đáng kể LMCA.

Trong bối cảnh STEMI thành trước:

STE trong aVR ≥ 1mm là rất cụ thể cho tắc gần LAD đến nhánh vách ngăn đầu tiên.

Ở những bệnh nhân trải qua thử nghiệm gắng sức:

STE ≥ 1mm ở aVR trong quá trình thử nghiệm gắng sức dự đoán hẹp LAD hoặc miệng của LMCA.

Tầm quan trọng của ST chênh lên trong aVR có tương quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính:

STE trong aVR ≥ 0.5mm đã được liên kết với sự gia tăng gấp 4 lần tỷ lệ tử vong.

STE trong aVR ≥ 1mm có liên quan với 6 - 7 lần tăng tỷ lệ tử vong.

STE trong aVR ≥ 1,5 mm có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong khoảng 20 - 75%.

Ví dụ ECG

Ví dụ 2 – tắc LMCA

Ví dụ điển hình của tác LMCA:

ST chênh xuống phổ biến, nổi bật nhất của các đường dẫn bên (V4 - 6, I, aVL).

ST chênh lên > 1mm trong aVR.

ST chênh lên trong aVR ≥ V1.

Ví dụ 3 – tắc LMCA

Điện tâm đồ cho thấy:

ST chênh lên trong aVR > V1.

ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V2 - 6, I, II, aVL, aVF), được che đậy bởi sự chậm trễ dẫn truyền trong thất không đặc trưng.

Ví dụ 4 - tắc LAD gần

Điện tâm đồ này cho thấy:

ST chênh lên trong aVR và V1 với độ lớn tương tự.

ST chênh xuống phổ biến (V3 - 6, I, II, III, aVF).

Ví dụ 5 - Bệnh động mạch vành nhiều thân

Điện tâm đồ này cho thấy:

ST chênh cao trong aVR và V1, độ lớn tương tự

ST chênh xuống trong nhiều chuyển đạo (V5 - 6, I, II, aVL, aVF).

Bằng chứng của STEMI trước vách - ST chênh lên với sự hình thành sóng Q trong V1 – 3.

Sẽ là hợp lý nếu nghi ngờ tắc LAD gần dựa trên điện tâm đồ này. Tuy nhiên, bệnh nhân này thực sự đã có bệnh động mạch vành đa thân. Chụp động mạch cho thấy có tắc mạn tính động mạch mũ, với hẹp quan trọng LAD gần, RCA và Ramus intermedius. Đáng ngạc nhiên, trong trường hợp này thủ phạm được cho là RCA, vốn đã được coi là tắc mãn tính nhánh động mạch mũ.

Tác động điều trị trong hội chứng động mạch vành cấp

Với khả năng STE trong aVR để dự đoán tổn thương động mạch vành quan trọng và tử vong, hình điện tâm đồ ngày càng được công nhận là "tương đương STEMI " đòi hỏi phải điều trị tái tưới máu khẩn cấp để ngăn chặn sốc tim và tử vong.

Hơn nữa, sự hiện diện hay vắng mặt của STE trong aVR có khả năng có thể thông báo quyết định cho chất ức chế tiểu cầu thienopyridine (ví dụ như clopidogrel, Prasugrel) trong hội chứng động mạch vành cấp:

Điều trị clopidogrel ≤ 7 ngày trước khi CABG có liên quan đến gia tăng chảy máu nặng, biến chứng liên quan đến xuất huyết, và nhu cầu truyền máu.

Prasugrel có liên quan đến chảy máu nhiều hơn hơn clopidogrel.

Nếu CABG khẩn cấp (trong vòng 7 ngày), có sự tranh luận về việc cho bỏ qua thienopyridines trong quản lý ban đầu của hội chứng mạch vành cấp (hoặc ít nhất là sử dụng clopidogrel thay vì Prasugrel).

Trong nghiên cứu gần đây của Kosuge et al. (2011)

STE trong aVR ≥ 1 mm là một yếu tố dự báo mạnh tắc LMCA nặng / 3VD yêu cầu CABG.

Ngược lại, bệnh nhân có ST chênh lên< 1mm trong aVR có nguy cơ không đáng kể tắc LMCA / 3VD để yêu cầu CABG.

Dựa trên dữ liệu này:

Bệnh nhân STE <1mm trong aVR có thể nhận được một cách an toàn clopidogrel / Prasugrel trong điều trị ban đầu của ACS khi không có khả năng tiến hành CABG khẩn cấp.

Bệnh nhân STE ≥ 1 mm trong aVR có thể có khả năng yêu cầu CABG sớm và do vậy những bệnh nhân này lý tưởng nên được thảo luận với các bác sĩ tim mạch can thiệp (± bác sĩ phẫu thuật tim) trước khi thienopyridines được đưa ra.