Thiếu Máu – Wikipedia Tiếng Việt
Có thể bạn quan tâm
| Thiếu máu | |
|---|---|
| Anaemia, erythrocytopenia | |
| Tiêu bản máu cho thấy hình ảnh thiếu máu thiếu sắt, với các hồng cầu nhỏ và nhạt màu | |
| Phát âm |
|
| Chuyên khoa | Huyết học |
| Triệu chứng | Mệt mỏi, da xanh xao, suy nhược, khó thở, choáng váng |
| Nguyên nhân | Mất máu, suy giảm sản xuất hồng cầu, tăng phá hủy hồng cầu |
| Phương pháp chẩn đoán | Đánh giá huyết sắc tố |
| Tần suất | 1,92 tỷ người / 24% (2021) |
Thiếu máu (tiếng Anh: anemia) là một rối loạn về máu, trong đó máu có khả năng vận chuyển oxy bị suy giảm. Tình trạng này có thể do số lượng hồng cầu thấp hơn mức bình thường, lượng huyết sắc tố (hemoglobin) có sẵn để vận chuyển oxy bị giảm hoặc do các bất thường của huyết sắc tố làm suy giảm chức năng của nó.[1][2] Tên gọi của bệnh bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp cổ đại ἀν- (một-) 'không', và αἷμα (haima) 'máu'.[3]
Khi tình trạng thiếu máu diễn ra từ từ, các triệu chứng thường không rõ ràng, chẳng hạn như mệt mỏi, suy nhược (weakness), khó thở, đau đầu và suy giảm khả năng vận động thể chất. Khi thiếu máu xảy ra cấp tính, các triệu chứng có thể bao gồm lú lẫn (confusion), choáng váng, ngất xỉu và tăng cảm giác khát (polydipsia). Tình trạng thiếu máu phải đáng kể thì người bệnh mới có biểu hiện da xanh xao (pallor) rõ rệt. Các triệu chứng bổ sung có thể xuất hiện tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Thiếu máu có thể là tạm thời hoặc kéo dài và mức độ có thể từ nhẹ đến nặng.[4]
Thiếu máu có thể là do mất máu, giảm sản xuất hồng cầu và tăng tốc độ phá hủy hồng cầu (hemolysis) gây nên. Nguyên nhân gây mất máu bao gồm chảy máu do viêm dạ dày hoặc ruột, chảy máu sau phẫu thuật, chấn thương nghiêm trọng hoặc hiến máu. Nguyên nhân gây giảm sản xuất hồng cầu bao gồm thiếu sắt, thiếu acid folic, thiếu vitamin B12, tan máu bẩm sinh và một số khối u tủy xương. Nguyên nhân gây tăng phá hủy hồng cầu bao gồm các rối loạn di truyền như bệnh hồng cầu hình liềm, các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và một số bệnh tự miễn như thiếu máu tán huyết tự miễn (autoimmune hemolytic anemia).
Thiếu máu cũng có thể được phân loại dựa trên kích thước hồng cầu và lượng huyết sắc tố trong mỗi tế bào. Nếu tế bào nhỏ, nó được gọi là thiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytic anemia); nếu chúng lớn thì được gọi là thiếu máu hồng cầu to (macrocytic anemia); và nếu có kích thước bình thường, được gọi là thiếu máu hồng cầu bình (mormocytic anemia). Chẩn đoán thiếu máu ở nam giới dựa trên mức huyết sắc tố dưới 130 đến 140 g/L (13 đến 14 g/dL), còn ở nữ giới là dưới 120 đến 130 g/L (12 đến 13 g/dL).[5] Sau đó các xét nghiệm bổ sung sẽ được chỉ định để xác định nguyên nhân.[6]
Việc điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân cụ thể. Một số nhóm đối tượng, chẳng hạn như phụ nữ mang thai, có thể được lợi từ việc sử dụng viên sắt để phòng ngừa.[7] Bổ sung dinh dưỡng mà không xác định rõ nguyên nhân là hành động không được khuyến nghị. Việc sử dụng truyền máu thường dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của người bệnh. Đối với những người không có triệu chứng, phương pháp này không được khuyến cáo trừ khi mức huyết sắc tố dưới 60 đến 80 g/L (6 đến 8 g/dL).[8] Những khuyến nghị này cũng có thể áp dụng cho một số trường hợp mất máu cấp tính. Các chất kích thích tạo hồng cầu chỉ được khuyến cáo cho những bệnh nhân thiếu máu nghiêm trọng.[8]
Thiếu máu là rối loạn máu phổ biến nhất toàn cầu, ảnh hưởng đến khoảng 1/5 đến 1/3 dân số thế giới.[9][10][11] Trong đó, thiếu máu do thiếu sắt là dạng phổ biến nhất, ảnh hưởng đến gần một tỷ người.[12] Số ca tử vong do nguyên nhân này đã giảm từ 213.000 ca (1990) xuống còn 183.000 ca (2013).[13] Tình trạng này đặc biệt phổ biến ở trẻ em[14][15] và có tỷ lệ mắc cao hơn mức trung bình ở người cao tuổi và phụ nữ trong độ tuổi sinh sản (đặc biệt là khi mang thai).[12] Thiếu máu là một trong sáu mục tiêu dinh dưỡng toàn cầu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) hướng tới năm 2025 và cũng là mục tiêu toàn cầu về chế độ ăn uống đã được Đại hội Y tế Thế giới thông qua vào các năm 2012 và 2013. Những nỗ lực đạt được các mục tiêu này góp phần trực tiếp vào việc hiện thực hóa các mục tiêu phát triển bền vững (SDG) của Liên Hợp Quốc,[16] trong đó, xóa bỏ tình trạng thiếu máu là một chỉ tiêu quan trọng thuộc SDG 2 nhằm chấm dứt nạn đói.[17]
Dấu hiệu và triệu chứng
[sửa | sửa mã nguồn]
Một người bị thiếu máu có thể không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào, tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản. Khi bệnh còn nhẹ, các dấu hiệu thường không rõ ràng và chỉ trở nên trầm trọng hơn khi tình trạng thiếu máu tiến triển nặng. Bệnh nhân có thể than phiền về cảm giác mệt mỏi, suy nhược, khả năng tập trung giảm sút và đôi khi khó thở khi gắng sức (exertion).[19] Tuy nhiên, các triệu chứng này đều không đặc hiệu. Xét riêng lẻ hay kết hợp, chúng cũng không có giá trị tiên đoán cao cho sự hiện diện của thiếu máu ở những đối tượng chưa được thăm khám lâm sàng.[20]
Triệu chứng thiếu máu có thể xuất hiện nhanh chóng hoặc từ từ.[21] Ở giai đoạn đầu, các biểu hiện có thể rất ít hoặc không có.[21] Nếu tình trạng thiếu máu diễn ra chậm (mãn tính), cơ thể có thể thích nghi và bù trừ cho sự thay đổi này. Trong trường hợp đó, các triệu chứng có thể không xuất hiện cho đến khi bệnh trở nên nghiêm trọng hơn.[18][22] Các triệu chứng khi biểu hiện có thể bao gồm cảm giác mệt mỏi, suy nhược, chóng mặt, đau đầu, suy giảm khả năng vận động thể chất, khó thở, khó tập trung, nhịp tim không đều hoặc nhanh bất thường, tay chân lạnh, sợ lạnh (cold intolerance), da xanh xao hoặc vàng, chán ăn, dễ bị bầm tính-chảy máu và yếu cơ.[21]
Ngược lại, thiếu máu khởi phát nhanh chóng thường đi kèm với các triệu chứng nghiêm trọng hơn, bao gồm cảm giác sắp ngất, đau thắt ngực, vã mồ hôi, khát nước nhiều và lú lẫn.[21][23][24][25] Ngoài ra, có thể xuất hiện các triệu chứng bổ sung khác tùy thuộc vào nguyên nhân gốc rễ gây bệnh.
Trong những trường hợp thiếu máu nghiêm trọng hơn, cơ thể có thể bù đắp cho khả năng vận chuyển oxy bị thiếu hụt của máu bằng cách tăng cung lượng tim (cardiac output). Người bệnh có thể xuất hiện các triệu chứng liên quan đến cơ chế bù trừ này, chẳng hạn như đánh trống ngực, đau thắt ngực (nếu có tiền sử bệnh tim), chân đau cách hồi (intermittent claudication) và các triệu chứng của suy tim.[26]
Khi thăm khám lâm sàng, các dấu hiệu có thể quan sát được bao gồm tình trạng xanh xao (da, niêm mạc, kết mạc mắt và màu móng nhợt nhạt), tuy nhiên đây không phải là một dấu hiệu đáng tin cậy.
Thiếu máu do thiếu sắt có thể biểu hiện các triệu chứng đặc trưng như móng tay hình thìa (koilonychia), hội chứng chân bồn chồn và chứng pica (ham muốn ăn những thứ không phải thực phẩm như nước đá, đất...).[27] Trong một số trường hợp, có thể quan sát thấy củng mạc mắt (sclera) có màu xanh.[28] Thiếu máu do thiếu vitamin B12 có thể dẫn đến suy giảm khả năng tư duy, mất trí nhớ, lú lẫn, thay đổi tính cách hoặc tâm trạng, trầm cảm, khó khăn khi đi lại, mờ mắt và tổn thương thần kinh không thể phục hồi.[29][30] Các nguyên nhân cụ thể khác của thiếu máu có thể có các dấu hiệu và/hoặc biến chứng đặc thù, chẳng hạn như: vàng da trong các bệnh thiếu máu tán huyết do hồng cầu bị phá vỡ nhanh chóng, dị dạng xương ở bệnh nhân tan máu bẩm sinh thể nặng hoặc loét chân thường thấy ở bệnh hồng cầu hình liềm.
Ở mức độ thiếu máu nặng, có thể xuất hiện các dấu hiệu của tình trạng tuần hoàn tăng động (hyperdynamic circulation): nhịp tim nhanh bất thường, mạch chìm (collapsing pulse), âm thổi chức năng (functional murmur) và phì đại tâm thất (tim to). Các dấu hiệu của suy tim cũng có thể xuất hiện. Hội chứng pica (ăn các vật thể không phải thực phẩm) có thể là một triệu chứng của thiếu sắt,[27] mặc dù nó cũng thường xảy ra ở những người có nồng độ huyết sắc tố bình thường. Thiếu máu mãn tính có thể dẫn đến các rối loạn hành vi ở trẻ em, dẫn tới hậu quả trực tiếp của sự phát triển thần kinh bị ảnh hưởng ở trẻ sơ sinh và giảm thành tích học tập ở trẻ trong độ tuổi đi học. Hội chứng chân bồn chồn cũng phổ biến hơn ở những người bị thiếu máu do thiếu sắt so với dân số chung.[31]
Nguyên nhân
[sửa | sửa mã nguồn]
Các nguyên nhân gây thiếu máu có thể được phân loại thành: suy giảm sản xuất hồng cầu, tăng phá hủy hồng cầu (thiếu máu tán huyết), mất máu và tăng thể tích dịch (tăng thể tích máu). Trên thực tế, nhiều cơ chế có thể cùng phối hợp để gây ra tình trạng thiếu máu. Nguyên nhân phổ biến nhất là mất máu, nhưng bản thân nó thường không gây ra các triệu chứng kéo dài trừ khi dẫn đến hệ quả là suy giảm sản xuất hồng cầu, mà thường gặp nhất là do thiếu sắt.[2]
Suy giảm sản xuất hồng cầu
[sửa | sửa mã nguồn]- Rối loạn quá trình sinh sôi và biệt hóa của tế bào gốc
- Bất sản hồng cầu đơn dòng (pure red cell aplasia)[33]
- Thiếu máu bất sản tủy:[33] ảnh hưởng đến toàn bộ các loại tế bào máu. Thiếu máu Fanconi là một rối loạn hoặc khiếm khuyết di truyền đặc trưng bởi thiếu máu bất sản tủy và nhiều bất thường khác.
- Thiếu máu do suy thận:[33] xảy ra do thận sản xuất không đủ hormone erythropoietin
- Thiếu máu trong bệnh lý nội tiết[34]
- Rối loạn quá trình sinh sôi và trưởng thành của nguyên hồng cầu (erythroblast)
- Thiếu máu do thiếu vitamin B12:[33] là một dạng của thiếu máu hồng cầu khổng lồ (megaloblastic anemia) do thiếu vitamin B12, phụ thuộc vào tình trạng hấp thu vitamin B12bị suy giảm. Thiếu vitamin B12 trong chế độ ăn gây nên thiếu máu hồng cầu khổng lồ không do yếu tố nội.
- Thiếu máu do thiếu acid folic:[33] giống như thiếu vitamin B12, gây thiếu máu hồng cầu khổng lồ
- Thiếu máu ở trẻ sinh non (anemia of prematurity): thường xảy ra ở trẻ sinh non từ 2 đến 6 tuần tuổi, do phản ứng erythropoietin giảm với tình trạng giảm hematocrit, kết hợp với mất máu do xét nghiệm.
- Thiếu máu do thiếu sắt: gây ra tổng hợp heme bị thiếu hụt.[33]
- Bệnh tan máu bẩm sinh: gây tổng hợp globin bị khiếm khuyết.[33]
- Thiếu máu bất sản hồng cầu bẩm sinh (congenital dyserythropoietic anemia): làm quá trình tạo hồng cầu không hiệu quả.
- Thiếu máu do suy thận:[33] cũng gây rối loạn chức năng tế bào gốc.
- Các cơ chế suy giảm sản xuất hồng cầu khác:
- Thiếu máu tủy xâm lấn (myelophthisic anemia):[33] là một dạng thiếu máu nặng do tủy xương bị thay thế bởi các vật chất khác, chẳng hạn như khối u ác tính, xơ hóa hoặc u hạt.
- Hội chứng loạn sinh tủy[33]
- Thiếu máu trong viêm mạn tính[33]
- Thiếu máu loại nguyên bào (leukoerythroblastic anemia): gây ra bởi các tổn thương chiếm chỗ trong tủy xương, ngăn cản quá trình sản xuất tế bào máu bình thường.[35]
Tăng phá hủy hồng cầu
[sửa | sửa mã nguồn] Xem thêm thông tin: Thiếu máu tán huyếtCác dạng thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu (hemolysis) thường được phân loại là thiếu máu tán huyết (hemolytic anemia). Nhóm bệnh này thường có đặc điểm chung là vàng da và nồng độ lactate dehydrogenase trong máu tăng cao.[36][37]
- Bất thường nội tại (bên trong hồng cầu):[33] dẫn đến phá hủy hồng cầu non. Hầu hết các trường hợp này (trừ đái huyết sắc tố kịch phát về đêm) đều là các rối loạn di truyền.[38]
- Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền (hereditary spherocytosis):[33] là một khiếm khuyết di truyền gây ra lỗi ở màng tế bào hồng cầu, khiến chúng bị lá lách giữ lại và phá hủy.
- Bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền (hereditary elliptocytosis):[33] là một dạng khiếm khuyết khác ở các protein khung màng.
- Bệnh abetalipoproteinemia:[33] gây ra các khiếm khuyết ở lipid màng.
- Thiếu hụt enzyme:
- Thiếu hụt pyruvate kinase và hexokinase:[33] gây rối loạn đường phân
- Thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase và glutathione synthetase:[33] làm tăng ứng kích oxy hóa
- Bệnh huyết sắc tố
- Bệnh hồng cầu hình liềm[33]
- Các bệnh huyết sắc tố khác làm hemoglobin không bền vững.[33]
- Đái huyết sắc tố kịch phát về đêm (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)[33]
- Bất thường ngoại lai (bên ngoài hồng cầu)
- Qua trung gian kháng thể
- Thiếu máu tán huyết tự miễn kháng thể ấm (warm antibody autoimmune hemolytic anemia): gây ra bởi một cuộc tấn công tự miễn chống lại hồng cầu, chủ yếu qua kháng thể IgG. Đây là dạng phổ biến nhất trong các bệnh tan máu tự miễn.[39] Nó có thể vô căn (không rõ nguyên nhân), liên quan đến thuốc, hoặc thứ phát sau một bệnh khác như lupus ban đỏ hệ thống hoặc một bệnh ác tính như bệnh lơ xe mi kinh dòng lympho.
- Thiếu máu tán huyết agglutinin lạnh (cold agglutinin anemia): chủ yếu được trung gian bởi kháng thể IgM. Nó có thể vô căn[40] hoặc là hệ quả của một tình trạng bệnh lý tiềm ẩn.
- Bệnh Rh:[33] một trong những nguyên nhân gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh
- Phản ứng truyền máu[33]
- Chấn thương cơ học lên hồng cầu
- Thiếu máu tán huyết vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia), bao gồm xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (thrombotic thrombocytopenic purpura) và đông máu rải rác nội mạch (disseminated intravascular coagulation).[33]
- Nhiễm trùng (chẳng hạn như sốt rét)[33]
- Phẫu thuật tim
- Thẩm phân máu
- Ký sinh
- Trypanosoma congolense làm thay đổi bề mặt hồng cầu của vật chủ và đây có thể là lời giải thích cho tình trạng thiếu máu do loại ký sinh trùng này gây ra.[41]
- Qua trung gian kháng thể
Mất máu
[sửa | sửa mã nguồn]- Thiếu máu ở trẻ sinh non (anemia of prematurity): do phải lấy máu xét nghiệm thường xuyên, cộng với việc sản xuất hồng cầu không đủ.
- Chấn thương[33] hoặc phẫu thuật: gây mất máu cấp tính.
- Tổn thương loét đường tiêu hóa:[33] có thể gây chảy máu cấp tính (ví dụ: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, viêm loét dạ dày tá tràng, trĩ)[42] hoặc mất máu mãn tính (ví dụ: tổn thương mạch máu -angiodysplasia).
- Rối loạn phụ khoa:[33] thường gây mất máu mãn tính, chẳng hạn do kinh nguyệt ra nhiều, chủ yếu ở phụ nữ trẻ hoặc phụ nữ lớn tuổi có u xơ tử cung.
- Nhiều loại ung thư (như ung thư đại trực tràng, ung thư bàng quang): có thể gây mất máu cấp tính hoặc mãn tính, đặc biệt ở giai đoạn muộn.
- Nhiễm giun tròn đường ruột hút máu, chẳng hạn như giun móc[43] và giun tóc Trichuris trichiura.[44]
- Thiếu máu do yếu tố y tế (latrogenic anemia): gây ra bởi tình trạng mất máu từ việc lấy máu xét nghiệm lặp đi lặp lại và các thủ thuật y tế khác.[45][46]
Về mặt từ nguyên, cả thiếu máu (anemia) và thiếu máu cục bộ (ischemia) đều đề cập đến ý tưởng chung về "sự thiếu hụt máu". Tuy nhiên, trong thuật ngữ y học hiện đại, đây là hai khái niệm khác biệt. Thiếu máu hàm ý các ảnh hưởng toàn thân do máu hoặc là quá ít (ví dụ: mất máu) hoặc mất chức năng cung cấp oxy (do các vấn đề về huyết sắc tố hoặc hồng cầu). Ngược lại, thiếu máu cục bộ chỉ đề cập cụ thể đến sự thiếu hụt lưu lượng máu (tưới máu kém) đến một vùng cơ thể. Do đó, tình trạng thiếu máu cục bộ tại một bộ phận có thể gây ra các hiệu ứng giống như thiếu máu cục bộ trong các mô đó.[47]
Tăng thể tích dịch
[sửa | sửa mã nguồn]Tình trạng tăng thể tích dịch (hypervolemia) có thể làm loãng nồng độ huyết sắc tố, dẫn đến thiếu máu giả tạo:[48]
- Nguyên nhân chung của tăng thể tích dịch bao gồm: dung nạp quá nhiều natri hoặc chất lỏng, cơ thể giữ natri/nước và sự dịch chuyển chất lỏng vào trong lòng mạch.[49]
- Trong thai kỳ: Từ tuần thứ sáu, những thay đổi nội tiết tố làm tăng thể tích máu của người mẹ, chủ yếu do tăng lượng huyết tương.[50]
Viêm đường ruột
[sửa | sửa mã nguồn]Một số bệnh lý đường tiêu hóa có thể là nguyên nhân gây thiếu máu. Cơ chế liên quan thường đa dạng, không chỉ đơn thuần là kém hấp thu, mà chủ yếu do tình trạng viêm ruột mãn tính. Tình trạng viêm này gây rối loạn điều hòa hormone hepcidin, dẫn đến giảm khả năng đưa sắt vào hệ tuần hoàn.[51][52][53]
- Nhiễm helicobacter pylori.[54]
- Rối loạn liên quan đến gluten: bao gồm bệnh celiac không được điều trị[53][54] và chứng nhạy cảm gluten không do bệnh celiac.[55] Đáng lưu ý, thiếu máu đôi khi có thể là triệu chứng duy nhất của bệnh celiac mà không hề có bất kỳ biểu hiện tiêu hóa hay triệu chứng nào khác.[56]
- Viêm ruột.[57][58]
Chẩn đoán
[sửa | sửa mã nguồn]

Định nghĩa
[sửa | sửa mã nguồn]Thiếu máu có một số định nghĩa khác nhau: các bài viết đánh giá đã so sánh và đối chiếu chúng.[59] Một định nghĩa chặt chẽ nhưng hàm ý rộng là sự suy giảm tuyệt đối khối lượng hồng cầu. Tuy nhiên, một định nghĩa bao quát hơn là suy giảm khả năng vận chuyển oxy của máu.[60] Theo định nghĩa lâm sàng, thiếu máu được định nghĩa là tình trạng giảm nồng độ huyết sắc tố toàn phần xuống thấp hơn 2 độ lệch chuẩn so với giá trị trung bình của khoảng tham chiếu phù hợp theo độ tuổi và giới tính.[61]
Do khó đo trực tiếp khối lượng hồng cầu,[62] các bác sĩ thường sử dụng hematocrit (dung tích hồng cầu) hoặc hemoglobin (Hb) trong máu để ước tính gián tiếp giá trị này.[63] Tuy nhiên, hematocrit phụ thuộc vào nồng độ nên không hoàn toàn chính xác. Ví dụ, trong thai kỳ, khối lượng hồng cầu của người phụ nữ vẫn bình thường, nhưng do thể tích máu tăng lên, hemoglobin và hematocrit bị pha loãng và do đó giảm xuống. Một ví dụ khác là khi mất máu, khối lượng hồng cầu sẽ giảm, nhưng nồng độ hemoglobin và hematocrit ban đầu vẫn duy trì ở mức bình thường cho đến khi các dịch từ các khu vực khác trong cơ thể chuyển dịch vào khoang mạch máu.
Về mức độ, thiếu máu ở người lớn được phân loại thành: nhẹ (110 g/L đến mức bình thường), trung bình (80 g/L đến 110 g/L) và nặng (dưới 80 g/L).[64] Các ngưỡng giá trị khác được áp dụng cho phụ nữ mang thai và trẻ em.[64]
Xét nghiệm
[sửa | sửa mã nguồn]Thiếu máu thường được chẩn đoán thông qua xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu. Ngoài việc cung cấp số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin, các máy đếm tự động còn đo kích thước hồng cầu bằng kỹ thuật flow cytometry – một công cụ quan trọng để giúp phân biệt các nguyên nhân gây thiếu máu. Đánh giá tiêu bản máu nhuộm dưới kính hiển vi cũng rất hữu ích và đôi khi là cần thiết ở những nơi trên thế giới mà việc phân tích tự động ít phổ biến hơn.
| Đối tượng theo độ tuổi hoặc giới tính | Ngưỡng Hb (g/dL) | Ngưỡng Hb (mmol/L) |
|---|---|---|
| Trẻ em (0,5–5 tuổi) | 11 | 6,8 |
| Trẻ em (5–12 tuổi) | 11,5 | 7,1 |
| Thanh thiếu niên (12–15 tuổi) | 12 | 7,4 |
| Phụ nữ (không mang thai, >15 tuổi) | 12 | 7,4 |
| Phụ nữ (đang mang thai) | 11 | 6,8 |
| Nam giới (>15 tuổi) | 13 | 8,1 |
Kết quả xét nghiệm máu sẽ cung cấp số lượng bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu. Nếu phát hiện thiếu máu, các xét nghiệm bổ sung có thể được chỉ định để xác định loại thiếu máu và liệu nó có nguyên nhân nghiêm trọng hay không, mặc dù cũng có thể tham khảo tiền sử gia đình và chẩn đoán lâm sàng.[66] Các xét nghiệm bổ sung này có thể bao gồm: ferritin huyết thanh, định lượng sắt, vitamin B12, xét nghiệm di truyền và lấy mẫu tủy xương (nếu cầu).[67][68]
Đếm hồng cầu lưới và phương pháp tiếp cận "động học" trong chẩn đoán thiếu máu ngày càng phổ biến hơn trước đây tại các trung tâm y tế lớn ở Hoa Kỳ và một số quốc gia giàu có khác, một phần do nhiều máy đếm tự động hiện đã bao gồm luôn cả đếm hồng cầu lưới. Số lượng hồng cầu lưới là thước đo định lượng cho khả năng sản xuất hồng cầu mới của tủy xương. Chỉ số sản xuất hồng cầu lưới là một phép tính tỷ lệ giữa mức độ thiếu máu và mức độ gia tăng của số lượng hồng cầu lưới để đáp ứng lại tình trạng đó. Nếu mức độ thiếu máu đáng kể, ngay cả một số lượng hồng cầu lưới "bình thường" cũng có thể phản ánh một sự đáp ứng không đầy đủ của tủy xương.
Nếu không có máy đếm tự động, có thể thực hiện đếm hồng cầu lưới thủ công sau khi nhuộm tiêu bản máu đặc biệt. Khi xem xét thủ công, hoạt động của tủy xương cũng có thể được đánh giá một cách định tính thông qua những thay đổi tinh tế về số lượng và hình thái của các hồng cầu non dưới kính hiển vi. Các hồng cầu mới được tạo ra thường lớn hơn một chút so với hồng cầu già và thể hiện tính đa sắc (polychromasia). Ngay cả khi nguồn mất máu đã rõ ràng, việc đánh giá quá trình tạo hồng cầu vẫn có thể giúp xác định xem liệu tủy xương có khả năng bù đắp cho sự mất mát đó hay không và với tốc độ như thế nào.
Khi nguyên nhân không rõ ràng, các bác sĩ lâm sàng sẽ sử dụng các xét nghiệm khác, chẳng hạn như: tốc độ máu lắng, sắt huyết thanh, transferrin, mức độ acid folic của hồng cầu, điện di hemoglobin, xét nghiệm chức năng thận (ví dụ: huyết thanh creatinine). Tuy nhiên, các xét nghiệm được chỉ định sẽ phụ thuộc vào giả thuyết lâm sàng đang được nghiên cứu.
Khi việc chẩn đoán vẫn còn khó khăn, thủ thuật chọc hút và sinh thiết tủy xương cho phép kiểm tra trực tiếp các tế bào tiền thân của hồng cầu. Dù vậy, phương pháp này hiếm khi được sử dụng vì gây đau đớn, xâm lấn và do đó thường được dành riêng cho những trường hợp cần xác định hoặc loại trừ các bệnh lý nghiêm trọng.
Kích thước hồng cầu
[sửa | sửa mã nguồn]Trong phương pháp phân loại theo hình thái, thiếu máu được phân loại dựa trên kích thước của hồng cầu; việc này có thể được thực hiện tự động bằng máy hoặc bằng cách quan sát tiêu bản máu ngoại vi dưới kính hiển vi. Kích thước hồng cầu được phản ánh qua chỉ số thể tích trung bình hồng cầu (MCV). Dựa trên chỉ số MCV, thiếu máu được phân thành: thiếu máu hồng cầu nhỏ - kích thước hồng cầu nhỏ hơn bình thường (MCV < 80 fl): thiếu máu hồng cầu bình - kích thước hồng cầu bình thường (MCV từ 80 – 100 fl); thiếu máu hồng cầu to - kích thước hồng cầu to hơn bình thường (MCV > 100 fl). Cách phân loại này nhanh chóng gợi ý một số nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu. Ví dụ, thiếu máu hồng cầu nhỏ thường là kết quả của tình trạng thiếu sắt.
Trong quy trình thăm khám lâm sàng, MCV là một trong những thông số có được đầu tiên. Do đó, ngay cả với những bác sĩ cho rằng cách tiếp cận "động học" có ý nghĩa triết lý hữu ích hơn thì phân loại hình thái học vẫn là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán và phân loại bệnh. Một hạn chế của MCV là trong những trường hợp nguyên nhân xuất phát từ sự kết hợp của nhiều yếu tố, chẳng hạn như vừa thiếu sắt (gây ra hồng cầu nhỏ) vừa thiếu vitamin B12 (gây ra hồng cầu to), thì kết quả MCV cuối cùng có thể vẫn nằm trong giới hạn bình thường.
Sản xuất với tăng phá hủy hồng cầu hoặc mất máu
[sửa | sửa mã nguồn]Cách tiếp cận "động học" để tìm hiểu bệnh thiếu máu được cho là tạo ra một hệ thống phân loại có tính ứng dụng lâm sàng cao nhất. Phân loại này phụ thuộc vào việc đánh giá một số thông số huyết học, đặc biệt là số lượng hồng cầu lưới (tế bào tiền thân của hồng cầu trưởng thành) trong máu. Từ đó, các bất thường được phân thành hai nhóm chính: do giảm sản xuất hồng cầu hoặc do tăng phá hủy/mất hồng cầu. Các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng mất máu hoặc phá hủy hồng cầu bao gồm: tiêu bản máu ngoại vi bất thường với các dấu hiệu tan máu; nồng độ LDH tăng cao, gợi ý sự phá hủy tế bào; các dấu hiệu lâm sàng của chảy máu, như phân dương tính với xét nghiệm guaiac, hình ảnh bất thường trên phim X-quang, hoặc chảy máu rõ rệt. Sơ đồ dưới đây minh họa một cách đơn giản cho phương pháp tiếp cận này:
| Thiếu máu | |||||||||||||||||
| Chỉ số sản xuất hồng cầu lưới cho thấy đáp ứng sản xuất không phù hợp với mức độ thiếu máu. | Chỉ số sản xuất hồng cầu lưới cho thấy đáp ứng phù hợp với tình trạng thiếu máu = đang có tan máu hoặc mất máu mà không có vấn đề về sản xuất hồng cầu. | ||||||||||||||||
| Không có dấu hiệu lâm sàng phù hợp với tan máu hoặc mất máu: rối loạn thuần túy do suy giảm sản xuất. | Có dấu hiệu lâm sàng và MCV bất thường: Tan máu/mất máu kết hợp với rối loạn sản xuất mãn tính*. | Có dấu hiệu lâm sàng và MCV bình thường: Tan máu hoặc mất máu cấp tính, chưa đủ thời gian để tủy xương sản xuất bù trừ**. | |||||||||||||||
| Thiếu máu hồng cầu to (MCV>100) | Thiếu máu hồng cầu bình (80<MCV<100) | Thiếu máu hồng cầu nhỏ (MCV<80) |
* Chẳng hạn như: bệnh hồng cầu hình liềm kèm theo tình trạng thiếu sắt; chảy máu dạ dày mãn tính dẫn đến thiếu hụt cả vitamin B12 và acid folic; cùng các trường hợp thiếu máu khác xuất phát từ nhiều hơn một nguyên nhân. ** Cần xác nhận bằng cách đếm lại số lượng hồng cầu lưới: Một sự kết hợp đồng thời giữa chỉ số sản xuất hồng cầu lưới thấp, MCV bình thường, cùng với các dấu hiệu tan máu hoặc mất máu, có thể gặp trong các bệnh lý như suy tủy xương hoặc thiếu máu do bệnh mạn tính, trên cơ sở có kèm theo hoặc liên quan đến tình trạng tan máu/mất máu khác.
Dưới đây là sơ đồ minh họa cách tiếp cận chẩn đoán thiếu máu với MCV là điểm khởi đầu:
| Thiếu máu | |||||||||||||||||
| Thiếu máu hồng cầu to (MCV>100) | Thiếu máu hồng cầu bình (MCV 80–100) | Thiếu máu hồng cầu nhỏ (MCV<80) | |||||||||||||||
| Số lượng hồng cầu lưới cao | Số lượng hồng cầu lưới thấp |
Trên tiêu bản máu ngoại vi, các đặc điểm khác cũng có thể cung cấp manh mối giá trị để chẩn đoán cụ thể hơn; chẳng hạn, sự hiện diện của các tế bào bạch cầu bất thường có thể gợi ý nguyên nhân xuất phát từ tủy xương.
Thiếu máu hồng cầu nhỏ
[sửa | sửa mã nguồn] Bài chi tiết: Thiếu máu hồng cầu nhỏThiếu máu hồng cầu nhỏ (microcytic anemia) chủ yếu là hậu quả của việc tổng hợp huyết sắc tố bị suy giảm hoặc không đầy đủ và có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra:
- Bất thường tổng hợp nhân heme
- Thiếu máu do thiếu sắt (mặc dù không phải lúc nào cũng xuất hiện hồng cầu nhỏ)
- Thiếu máu do bệnh mãn tính (thường biểu hiện dưới dạng thiếu máu hồng cầu bình phổ biến hơn)
- Bất thường tổng hợp chuỗi globin
- Bệnh tan máu bẩm sinh Alpha- và beta-
- Hội chứng hemoglobin HbE
- Hội chứng hemoglobin HbC
- Nhiều bệnh hemoglobin không ổn định khác
- Bất thường nguyên hồng cầu sắt
- Thiếu máu nguyên hồng cầu sắt di truyền
- Thiếu máu nguyên hồng cầu sắt mắc phải, bao gồm cả nhiễm độc chì[69]
- Thiếu máu nguyên hồng cầu sắt có thể hồi phục
Thiếu máu thiếu sắt là loại thiếu máu phổ biến nhất trên toàn thế giới và có nhiều nguyên nhân. Khi quan sát dưới kính hiển vi, hồng cầu trong tình trạng này thường có biểu hiện nhược sắc (nhạt màu hơn bình thường) và hồng cầu nhỏ (nhỏ hơn bình thường).
- Thiếu máu thiếu sắt xảy ra khi lượng sắt hấp thu từ chế độ ăn uống không đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Trẻ sơ sinh, trẻ mới biết đi và phụ nữ mang thai có nhu cầu sắt cao hơn mức trung bình. Việc tăng cường bổ sung sắt cũng cần thiết để bù lại lượng máu mất đi do các vấn đề về đường tiêu hóa, hiến máu thường xuyên hoặc kinh nguyệt ra nhiều.[70] Sắt là thành phần thiết yếu cấu tạo nên huyết sắc tố và tình trạng sắt thấp sẽ dẫn đến việc giảm tích hợp huyết sắc tố vào trong hồng cầu. Tại Hoa Kỳ, có 12% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ bị thiếu sắt, so với chỉ 2% ở nam giới trưởng thành. Tỷ lệ này lên đến 20% ở phụ nữ Mỹ gốc Phi và Mexico.[71] Tại Ấn Độ, tỷ lệ này thậm chí còn cao hơn 50%.[72] Các nghiên cứu đã chỉ ra mối liên hệ giữa tình trạng thiếu sắt (ngay cả khi chưa gây thiếu máu) với kết quả học tập kém và chỉ số IQ thấp hơn ở các bé gái vị thành niên, mặc dù điều này cũng có thể do các yếu tố kinh tế xã hội.[73][74] Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu hụt vi chất phổ biến nhất trên phạm vi toàn cầu. Đôi khi, nó còn là nguyên nhân gây ra các vảy bất thường ở khóe miệng (viêm môi bong vảy).
- Tại Hoa Kỳ, nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu sắt là chảy máu hoặc mất máu, thường là từ ống tiêu hóa. Do đó, cần thực hiện các xét nghiệm như xét nghiệm máu ẩn trong phân, nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng (sophagogastroduodenoscopy) và nội sôi đại tràng để xác định các tổn thương gây chảy máu. Ở nam giới và phụ nữ lớn tuổi, khả năng chảy máu từ ống tiêu hóa có thể do polyp đại tràng hoặc ung thư đại tràng là cao hơn.
- Trên toàn thế giới, nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu do thiếu sắt là nhiễm ký sinh trùng (giun móc, amip, sán máng và giun tóc).[75]
Chỉ số Mentzer (tỷ lệ giữa thể tích trung bình hồng cầu và số lượng hồng cầu) giúp dự đoán xem tình trạng thiếu máu hồng cầu nhỏ có phải do thiếu sắt hay do bệnh thalassemia gây ra, mặc dù kết quả vẫn cần được xác nhận thêm.[76]
Thiếu máu hồng cầu to
[sửa | sửa mã nguồn] Bài chi tiết: Thiếu máu hồng cầu to- Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ (megaloblastic anemia) nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu hồng cầu to, là do thiếu hụt vitamin B12, acid folic hoặc cả hai.[77] Thiếu hụt acid folic hoặc vitamin B12 có thể do lượng ăn vào không đủ hoặc do hấp thu kém (insufficient absorption). Điểm khác biệt là thiếu acid thường không gây ra các triệu chứng thần kinh, trong khi thiếu B12 thì có.
- Thiếu máu do vitamin B12 gây ra bởi tình trạng thiếu yếu tố nội tại (intrinsic factor) - một chất cần thiết để hấp thu vitamin B12 từ thức ăn. Sự thiếu hụt yếu tố nội tại có thể bắt nguồn từ một tình trạng tự miễn (atrophic gastritis) nhắm vào các tế bào viền (gây viêm teo niêm mạc dạ dày) - nơi sản xuất yếu tố nội tại, hoặc kháng thể tấn công chính yếu tố nội tại. Những điều này dẫn đến hấp thu vitamin B12 kém.
- Thiếu máu hồng cầu to cũng có thể xảy ra do phẫu thuật cắt bỏ phần chức năng của dạ dày, chẳng hạn như trong phẫu thuật nối tắt dạ dày giảm cân (gastric bypass), dẫn đến giảm hấp thu vitamin B12/acid folic. Do đó, cần luôn cảnh giác với tình trạng thiếu máu sau thủ thuật này.
- Suy giáp
- Nghiện rượu thường gây ra tình trạng hồng cầu to (macrocytosis), mặc dù không nhất thiết gây thiếu máu. Các bệnh gan khác cũng có thể gây ra hồng cầu.
- Một số loại thuốc như methotrexate, zidovudine, và các chất khác như kim loại nặng có thể ức chế quá trình nhân đôi DNA.
Thiếu máu hồng cầu to (macrocytic anemia) có thể được chia nhỏ thành "thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ" (megaloblastic anemia) hoặc "thiếu máu hồng cầu to nonmegaloblastic" (nonmegaloblastic macrocytic anemia). Nguyên nhân gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ chủ yếu là do suy giảm tổng hợp DNA khi mà quá trình tổng hợp RNA vẫn được bảo tồn, dẫn đến hạn chế quá trình phân bào tiền thân. Loại thiếu máu này thường biểu hiện kèm theo tình trạng tăng phân thùy bạch cầu trung tính (từ 6 đến 10 thùy). Thiếu máu hồng cầu to nonmegaloblastic có căn nguyên khác (ví dụ: quá trình tổng hợp DNA không bị ảnh hưởng), chẳng hạn như xảy ra ở những người nghiện rượu nặng.
Ngoài các triệu chứng không đặc hiệu của thiếu máu, các đặc điểm đặc trưng của tình trạng vitamin B12 còn bao gồm: viêm dây thần kinh ngoại biên và thoái hóa tủy sống kết hợp bán cấp (subacute combined degeneration of the cord) - dẫn đến các vấn đề về thăng bằng do tổn thương ở cột sau của tủy sống. Các đặc điểm khác có thể gặp là lưỡi láng, đỏ và viêm. Phương pháp điều trị thiếu máu do thiếu vitamin B12-lần đầu tiên được William Murphy phát hiện. Trong thí nghiệm của mình, ông đã làm những con chó mất máu để chúng bị thiếu máu, sau đó cho chúng ăn các loại chất khác nhau để xem thứ gì (nếu có) có thể giúp chúng khỏe mạnh trở lại. Ông phát hiện ra rằng việc ăn một lượng lớn gan dường như đã chữa khỏi bệnh. Sau đó, George Minot và George Whipple đã bắt tay vào việc cô lập chất chữa bệnh về mặt hóa học và cuối cùng đã có thể tách chiết được vitamin B12 từ gan. Cả ba nhà khoa học đã cùng nhau nhận giải Nobel Y học (1934).[78]
Thiếu máu hồng cầu bình
[sửa | sửa mã nguồn] Bài chi tiết: Thiếu máu hồng cầu bìnhThiếu máu hồng cầu bình là tình trạng nồng độ hemoglobin toàn phần giảm nhưng kích thước hồng cầu (thể tích trung bình hồng cầu) vẫn nằm trong giới hạn bình thường. Các nguyên nhân chính bao gồm:
- Mất máu cấp tính
- Thiếu máu trong bệnh mãn tính
- Thiếu máu bất sản (suy tủy xương)
- Thiếu máu tán huyết
Thiếu máu lưỡng hình
[sửa | sửa mã nguồn]Trên tiêu bản máu ngoại vi, hình ảnh lưỡng hình xuất hiện khi có đồng thời hai quần thể hồng cầu khác biệt, thường khác nhau về kích thước và hàm lượng huyết sắc tố (đặc điểm sau ảnh hưởng đến màu sắc của hồng cầu trên tiêu bản nhuộm). Ví dụ:
- Một bệnh nhân vừa được truyền máu do thiếu sắt sẽ có hai loại hồng cầu: các hồng cầu nhỏ, nhạt màu của chính họ và các hồng cầu kích thước và màu sắc bình thường của người hiến tặng.
- Tương tự, một bệnh nhân được truyền máu do thiếu acid folic hoặc vitamin B12 nghiêm trọng cũng sẽ có hai quần thể tế bào, nhưng trong trường hợp này, hồng cầu của bệnh nhân sẽ to hơn và nhạt màu hơn so với hồng cầu của người hiến.
Một bệnh nhân bị thiếu máu nguyên hồng cầu sắt (sideroblastic anemia) - một khiếm khuyết trong tổng hợp heme, thường do nghiện rượu, nhưng cũng có thể do thuốc/độc tố, thiếu hụt dinh dưỡng, một số bệnh mắc phải và hiếm gặp là bệnh bẩm sinh, có thể có tiêu bản máu lưỡng hình ngay cả khi chỉ mắc riêng bệnh này. Dấu hiệu cho thấy có nhiều nguyên nhân kết hợp xuất hiện khi dải phân bố kích thước hồng cầu (RDW) tăng cao, cho thấy phạm vi kích thước hồng cầu rộng hơn bình thường, điều này cũng thường thấy trong các bệnh thiếu máu dinh dưỡng thông thường.
Thiếu máu thể Heinz
[sửa | sửa mã nguồn]Thể Heinz hình thành trong bào tương của hồng cầu và xuất hiện dưới kính hiển vi như những chấm nhỏ, sẫm màu. Ở động vật, thiếu máu thể Heinz có nhiều nguyên nhân. Nó có thể do thuốc, ví dụ ở mèo và chó do acetaminophen (paracetamol),[79] hoặc có thể do ăn phải các loại thực vật hoặc chất khác nhau:
- Ở mèo và chó sau khi ăn thực vật sống hoặc đã nấu chín thuộc chi Allium, ví dụ như hành tây hoặc tỏi.[80]
- Ở chó sau khi ăn phải kẽm, ví dụ sau khi ăn đồng xu Mỹ được đúc sau năm 1982.[79]
- Ở ngựa sau khi ăn lá phong đỏ khô hoặc héo.[81]
Sưng huyết
[sửa | sửa mã nguồn]Sưng huyết (hyperanemia) là một dạng thiếu máu nghiêm trọng, khi đó hematocrit dưới 10%.[82]
Thiếu máu dai dẳng
[sửa | sửa mã nguồn]Thiếu máu dai dẳng (refractory anemia) là tình trạng thiếu máu không đáp ứng với các phương pháp điều trị thông thường,[83] thường được xem như một biến chứng thứ phát của hội chứng rối loạn sinh tủy.[84] Thiếu máu do thiếu sắt cũng có thể dai dẳng - là biểu hiện của các vấn đề tiêu hóa làm gián đoạn hấp thụ sắt hoặc gây chảy máu ẩn.[85]
Phụ thuộc vào truyền máu
[sửa | sửa mã nguồn]Thiếu máu phụ thuộc truyền máu là một dạng thiếu máu mà bệnh nhân cần phải được truyền máu định kỳ, liên tục để duy trì sự sống.[86] Hầu hết những người mắc hội chứng rối loạn sinh tủy sẽ phát triển tình trạng này tại một thời điểm nào đó.[87] Bệnh tan máu bẩm sinh beta cũng có thể dẫn đến phụ thuộc vào truyền máu.[88][89] Mối lo ngại từ việc truyền máu lặp đi lặp lại là tình trạng quá tải sắt.[87] Tình trạng quá tải sắt này có thể cần phải được điều trị bằng liệu pháp thải sắt.[90]
Điều trị
[sửa | sửa mã nguồn]Thị trường điều trị thiếu máu toàn cầu ước tính đạt hơn 23 tỷ USD mỗi năm và đang tăng trưởng nhanh chóng do tỷ lệ mắc và nhận thức về bệnh lý ngày càng gia tăng. Các loại thiếu máu được điều trị bằng thuốc bao gồm thiếu máu thiếu sắt, tan máu bẩm sinh, thiếu máu bất sản, thiếu máu tán huyết, thiếu máu hồng cầu hình liềm và thiếu máu ác tính. Trong đó, thiếu máu do thiếu hụt và thiếu máu hồng cầu hình liềm là quan trọng nhất, cùng chiếm 60% thị phần do tỷ lệ mắc cao nhất cũng như chi phí điều trị cao hơn so với các loại khác.[11] Việc điều trị thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. Các chế phẩm bổ sung vitamin (acid folic hoặc vitamin B12) dùng đường uống hoặc tiêm bắp (vitamin B12) sẽ thay thế các chất thiếu hụt cụ thể.
Ngoài ra, các dạng thuốc điều trị thiếu máu bao gồm: chế phẩm bổ sung sắt, kháng sinh, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc kích thích tủy xương, corticosteroid, liệu pháp gen và các thuốc thải sắt. Trong đó, thuốc ức chế miễn dịch và corticosteroid chiếm 58% thị phần. Xu hướng chuyển dịch sang liệu pháp gen và liệu pháp kháng thể đơn dòng đang được ghi nhận.[11]
Uống sắt
[sửa | sửa mã nguồn]Thiếu sắt dinh dưỡng phổ biến ở các nước đang phát triển. Ước tính khoảng hai phần ba trẻ em và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ ở hầu hết các quốc gia này bị thiếu sắt nhưng chưa gây thiếu máu và một phần ba trong số họ đã thiếu sắt kèm theo thiếu máu.[91] Thiếu sắt do lượng sắt ăn vào không đủ là hiếm gặp ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh. Việc chẩn đoán thiếu sắt đòi hỏi phải tìm kiếm các nguồn mất máu tiềm ẩn, chẳng hạn như chảy máu đường tiêu hóa do loét hoặc ung thư đại tràng.
Thiếu máu thiếu sắt nhẹ đến trung bình được điều trị bằng bổ sung sắt đường uống như sắt sulfat, sắt fumarat hoặc sắt gluconat. Việc bổ sung sắt hàng ngày có hiệu quả trong việc giảm thiếu máu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.[92] Khi uống bổ sung sắt, bệnh nhân thường gặp phải tình trạng khó chịu ở dạ dày hoặc phân sẫm màu. Có thể giảm bớt khó chịu dạ dày bằng cách uống sắt cùng với thức ăn, tuy nhiên điều này làm giảm lượng sắt được hấp thu. Vitamin C ỗ trợ khả năng hấp thu sắt của cơ thể, vì vậy uống viên sắt cùng với nước cam là có lợi.[93]
Trong thiếu máu do bệnh thận mạn, erythropoietin tái tổ hợp hoặc epoetin alfa được khuyến cáo để kích thích sản xuất hồng cầu. Nếu đồng thời có cả thiếu sắt và viêm, việc tiêm bổ sung sắt cũng được khuyến cáo.[94]
Tiêm sắt
[sửa | sửa mã nguồn]Trong những trường hợp uống sắt không phát huy tác dụng (ví dụ như trước phẫu thuật) hay cản trở sự hấp thụ (ví dụ như các trường hợp viêm), có thể chuẩn bị các chế phẩm sắt đường tiêm. Tiêm sắt có thể cải thiện dự trữ sắt một cách nhanh chóng và cũng hiệu quả trong điều trị cho những người bị băng huyết sau sinh, bệnh viêm ruột và suy tim mãn tính.[95] Cơ thể chỉ có thể hấp thu tối đa 6 mg sắt mỗi ngày từ đường tiêu hóa. Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân thiếu hụt hơn 1.000 mg sắt - sẽ khiến mất vài tháng để bù đắp. Sắt đường tiêm có thể được dùng đồng thời với erythropoietin để đảm bảo đủ sắt cho tăng tốc độ sản xuất hồng cầu.[96]
Truyền máu
[sửa | sửa mã nguồn]Không khuyến cáo truyền máu cho những bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi nồng độ huyết sắc tố xuống dưới 60 đến 80 g/L (6 to 8 g/dL). Ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành nhưng không đang chảy máu nặng, truyền máu chỉ được khuyến cáo khi huyết sắc tố dưới 70 đến 80g/L (7 đến 8 g/dL).[8] Truyền máu sớm hơn không cải thiện tỷ lệ sống sót.[97] Ngoài các trường hợp trên, truyền máu chỉ nên được thực hiện trong những trường hợp mất ổn định tuần hoàn máu.[98]
Một đánh giá năm 2012 kết luận rằng khi xem xét truyền máu cho tình trạng thiếu máu ở những người mắc ung thư giai đoạn cuối có biểu hiện mệt mỏi và khó thở (không liên quan đến điều trị ung thư hoặc xuất huyết), cần cân nhắc xem liệu có các chiến lược thay thế nào khác có thể thử trước khi quyết định truyền máu.[99]
Tiêm bắp vitamin B12
[sửa | sửa mã nguồn]Trong nhiều trường hợp, cần sử dụng tiêm bắp vitamin B12 cho những trường hợp nặng hoặc kém hấp thu vitamin B12. Thiếu máu ác tính do mất yếu tố nội tại (intrinsic factor) thì không thể phòng ngừa được.[100] Nếu có các nguyên nhân khác, có thể hồi phục gây ra tình trạng thiếu vitamin B12, thì nguyên nhân đó phải được điều trị.[101]
Thiếu máu do thiếu vitamin B12 thường dễ dàng điều trị được bằng cách cung cấp liệu pháp bổ sung vitamin B12 ở mức cần thiết.[102] Các mũi tiêm có tác dụng nhanh và các triệu chứng thường biến mất trong vòng một đến hai tuần.[102] Khi tình trạng được cải thiện, liều tiêm có thể được giảm xuống theo tuần và sau đó có thể tiêm hàng tháng. Liệu pháp tiêm bắp dẫn đến cải thiện nhanh hơn và nên được xem xét ở những bệnh nhân thiếu hụt nghiêm trọng hoặc có các triệu chứng thần kinh nặng.[102] Nên bắt đầu nhanh chóng điều trị đối với các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng, vì một số biến chứng có thể trở thành vĩnh viễn.[30]
Chất kích thích tạo hồng cầu
[sửa | sửa mã nguồn]Mục tiêu của việc sử dụng chất kích thích tạo hồng cầu (ESA) là duy trì nồng độ huyết sắc tố ở mức thấp nhất vừa giúp giảm thiểu nhu cầu truyền máu vừa đáp ứng được nhu cầu của người bệnh.[103] Chúng không nên được sử dụng cho tình trạng thiếu máu nhẹ hoặc trung bình.[97] Chúng không được khuyến cáo cho những người mắc bệnh thận mạn tính, trừ khi mức hemoglobin dưới 10 g/dL hoặc họ có các triệu chứng của thiếu máu. Việc sử dụng chúng nên đi kèm với tiêm sắt.[103][104] Một đánh giá của Cochrane năm 2020 về việc sử dụng erythropoietin (EPO) cộng với sắt so với các phương pháp điều trị đối chứng (bao gồm giả dược hoặc chỉ sắt) cho người lớn bị thiếu máu trước khi phẫu thuật không thuộc tim mạch,[105] đã chứng minh rằng những bệnh nhân được dùng EPO ít có khả năng phải truyền hồng cầu hơn rất nhiều, và ở những người được truyền máu, thể tích truyền máu không thay đổi. Nồng độ huyết sắc tố trước phẫu thuật tăng lên ở những người nhận EPO, nhưng không thấy ở nhóm 'liều thấp''.
Oxy cao áp
[sửa | sửa mã nguồn]Điều trị mất máu (thiếu máu) mức độ nghiêm trọng (anemia) được Hiệp hội y học dưới nước và cao áp (Undersea and Hyperbaric Medical Society - HBO) công nhận là một chỉ định cho liệu pháp oxy cao áp.[106][107] Việc sử dụng oxy cao áp được chỉ định khi quá trình cung cấp oxy đến mô không đủ ở những bệnh nhân không thể được truyền máu vì lý do y tế hoặc tôn giáo. HBO ao áp có thể được sử dụng vì lý do y tế khi có nguy cơ không tương thích chế phẩm máu hoặc lo ngại về bệnh lây truyền qua truyền máu.[106] Niềm tin của một số tôn giáo (ví dụ: Nhân chứng Jehovah) có thể yêu cầu họ sử dụng phương pháp oxy cao áp.[106] Một đánh giá năm 2005 về việc sử dụng oxy cao áp trong điều trị thiếu máu nặng cho thấy tất cả các ấn phẩm đều báo cáo kết quả tích cực.[108]
Thiếu máu trước phẫu thuật
[sửa | sửa mã nguồn]Ước tính khoảng 30% người trưởng thành cần phẫu thuật ngoại trừ tim mạch bị thiếu máu.[109] Để xác định phương pháp điều trị trước phẫu thuật phù hợp, người ta đề nghị nên xác định nguyên nhân gây thiếu máu trước tiên.[110] Bằng chứng y khoa ở mức độ trung bình giúp ủng hộ việc kết hợp bổ sung sắt và điều trị erythropoietin để giúp giảm nhu cầu truyền hồng cầu sau phẫu thuật ở những người bị thiếu máu trước phẫu thuật.[109]
Dịch tễ học
[sửa | sửa mã nguồn]Năm 2013, thiếu máu ảnh hưởng đến 27% dân số toàn cầu, trong đó thiếu máu thiếu sắt chiếm hơn 60% tổng số người mắc.[111] Tình trạng thiếu máu thiếu sắt mức độ trung bình ảnh hưởng đến khoảng 610 triệu người trên toàn thế giới, tương đương 8,8% dân số.[12] Tỷ lệ này ở nữ giới (9,9%) cao hơn một chút so với nam giới (7,8%).[12] Thiếu máu thiếu sắt mức độ nhẹ ảnh hưởng đến 375 triệu người khác.[12] Thiếu máu nặng có tỷ lệ mắc cao trên toàn cầu, đặc biệt là ở Châu Phi cận Sahara,[112] nơi nó có liên quan đến các bệnh nhiễm trùng bao gồm sốt rét và các nhiễm khuẩn xâm lấn.[113] Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ trong độ tuổi từ 15 đến 49 đã tăng từ 28,5% vào năm 2012 lên 29,9% vào năm 2019 và dự kiến sẽ đạt 32,3% vào năm 2030. Xu hướng này cho thấy Mục tiêu phát triển bền vững về giảm 50% tỷ lệ thiếu máu vào năm 2030 có khả năng không đạt được.[114]
Nguồn
[sửa | sửa mã nguồn]
Bài viết này có chứa văn bản từ một tác phẩm có nội dung tự do. Dưới giấy phép CC BY 4.0. Văn bản lấy từ The State of Food Security and Nutrition in the World 2024, FAO, IFAD, UNICEF, WFP and WHO, FAO.
Chú thích
[sửa | sửa mã nguồn]- ^ "Anemia: Background, Pathophysiology, Etiology". Medscape (bằng tiếng Anh). ngày 4 tháng 6 năm 2025. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ a b "Anemia" [Thiếu máu] (bằng tiếng Anh). Viện Máu, Tim và Phổi Quốc gia Hoa Kỳ. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ "anaemia" [Thiếu máu]. Dictionary.com (bằng tiếng Anh). Lưu trữ bản gốc ngày 14 tháng 7 năm 2014. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ "Anemia – Symptoms and causes". Mayo Clinic (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 1 tháng 4 năm 2022.
- ^ Smith RE (tháng 3 năm 2010). "The clinical and economic burden of anemia". The American Journal of Managed Care. 16 Suppl Issues: S59–66. PMID 20297873.
- ^ Rhodes, Carl E.; Denault, Deanna; Varacallo, Matthew (2024). "Physiology, Oxygen Transport". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30855920.
- ^ Bhutta ZA, Das JK, Rizvi A, Gaffey MF, Walker N, Horton S, Webb P, Lartey A, Black RE (tháng 8 năm 2013). "Evidence-based interventions for improvement of maternal and child nutrition: what can be done and at what cost?". Lancet. 382 (9890): 452–477. doi:10.1016/S0140-6736(13)60996-4. PMID 23746776. S2CID 11748341.
- ^ a b c Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, Starkey M, Shekelle P (tháng 12 năm 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 159 (11): 770–779. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009. PMID 24297193. S2CID 4712203.
- ^ Vos, Theo; và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ Peyrin-Biroulet, Laurent; Williet, Nicolas; Cacoub, Patrice (ngày 1 tháng 12 năm 2015). "Guidelines on the diagnosis and treatment of iron deficiency across indications: a systematic review". The American Journal of Clinical Nutrition. 102 (6): 1585–1594. doi:10.3945/ajcn.114.103366. PMID 26561626.
- ^ a b c "Anemia Treatment Drugs: 2019 Global Market Study; Analyzed by Type of Anemia, Type of Drug, and Geography" (Thông cáo báo chí). ngày 26 tháng 4 năm 2019. Truy cập ngày 2 tháng 8 năm 2023.
- ^ a b c d e Vos T, và đồng nghiệp (tháng 12 năm 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
- ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (tháng 1 năm 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ "WHO Global Anaemia estimates, 2021 Edition". World Health Organization. Truy cập ngày 27 tháng 2 năm 2022.
- ^ Islam, Md Azmir Ibne (ngày 6 tháng 12 năm 2021). "Modeling the impact of campaign program on the prevalence of anemia in children under five: Anemia model". Journal of Mathematical Analysis and Modeling (bằng tiếng Anh). 2 (3): 29–40. doi:10.48185/jmam.v2i3.362. ISSN 2709-5924.
- ^ "Interventions by global target" (bằng tiếng Anh). Tổ chức Y tế Thế giới. Bản gốc lưu trữ ngày 14 tháng 8 năm 2016. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ "The case for action on anemia — leave no one behind". Devex (bằng tiếng Anh). ngày 14 tháng 6 năm 2016. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ a b Nabili, Saimak T. "Anemia" [Thiếu máu]. E Medicine Health. Lưu trữ bản gốc ngày 17 tháng 4 năm 2009. Truy cập ngày 22 tháng 11 năm 2025.
- ^ "Exercising With Anemia: Prescription for Health". Medscape (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 8 tháng 1 năm 2022.
- ^ Weckmann, Gesine; Kiel, Simone; Chenot, Jean-François; Angelow, Aniela (ngày 24 tháng 1 năm 2023). "Association of Anemia with Clinical Symptoms Commonly Attributed to Anemia – Analysis of Two Population-Based Cohorts". Journal of Clinical Medicine (bằng tiếng English). 12 (3): 921. doi:10.3390/jcm12030921. PMC 9918126. PMID 36769569.{{Chú thích tập san học thuật}}: Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)
- ^ a b c d "What Are Symptoms of Anemia?" (bằng tiếng Anh). Viện Máu, Tim và Phổi Quốc gia Hoa Kỳ. ngày 24 tháng 3 năm 2022. Truy cập ngày 26 tháng 6 năm 2022.
- ^ "Anemia". www.hematology.org (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 8 tháng 1 năm 2022.
- ^ Stevens, Gretchen A; Finucane, Mariel M; De-Regil, Luz Maria; Paciorek, Christopher J; Flaxman, Seth R; Branca, Francesco; Peña-Rosas, Juan Pablo; Bhutta, Zulfiqar A; Ezzati, Majid (tháng 7 năm 2013). "Global, regional, and national trends in haemoglobin concentration and prevalence of total and severe anaemia in children and pregnant and non-pregnant women for 1995–2011: a systematic analysis of population-representative data". The Lancet Global Health. 1 (1): e16 – e25. doi:10.1016/s2214-109x(13)70001-9. PMC 4547326. PMID 25103581.
- ^ Balarajan, Yarlini; Ramakrishnan, Usha; Özaltin, Emre; Shankar, Anuraj H; Subramanian, Sv (tháng 12 năm 2011). "Anaemia in low-income and middle-income countries". The Lancet. 378 (9809): 2123–2135. doi:10.1016/s0140-6736(10)62304-5. PMID 21813172.
- ^ Haas, Jere D.; Brownlie, Thomas (ngày 1 tháng 2 năm 2001). "Iron Deficiency and Reduced Work Capacity: A Critical Review of the Research to Determine a Causal Relationship". The Journal of Nutrition. 131 (2): 676S – 690S. doi:10.1093/jn/131.2.676s. PMID 11160598.
- ^ De Franceschi, Lucia; Iolascon, Achille; Taher, Ali; Cappellini, Maria Domenica (tháng 7 năm 2017). "Clinical management of iron deficiency anemia in adults: Systemic review on advances in diagnosis and treatment". European Journal of Internal Medicine. 42: 16–23. doi:10.1016/j.ejim.2017.04.018. PMID 28528999.
- ^ a b "Mental Health and Pica". WebMD (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 26 tháng 4 năm 2022.
- ^ Weksler, Babette (2017). Wintrobe's Atlas of Clinical Hematology (bằng tiếng Anh). Lippincott Williams & Wilkins. tr. PT105. ISBN 978-1-4511-5454-2.
- ^ Hector, M.; Burton, J. R. (tháng 12 năm 1988). "What are the psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency?". Journal of the American Geriatrics Society. 36 (12): 1105–1112. doi:10.1111/j.1532-5415.1988.tb04397.x. ISSN 0002-8614. PMID 3057051.
- ^ a b "Pernicious Anemia Clinical Presentation: History, Physical Examination". ngày 14 tháng 9 năm 2017. Bản gốc lưu trữ ngày 14 tháng 9 năm 2017. Truy cập ngày 4 tháng 8 năm 2022.
- ^ Allen, Richard P.; Auerbach, Sarah; Bahrain, Huzefa; Auerbach, Michael; Earley, Christopher J. (tháng 4 năm 2013). "The prevalence and impact of restless legs syndrome on patients with iron deficiency anemia". American Journal of Hematology. 88 (4): 261–264. doi:10.1002/ajh.23397. PMID 23494945. S2CID 35587006.
- ^ "Sickle Cell Disease". National Heart, Lung, and Blood Institute. ngày 22 tháng 7 năm 2022.
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Table 12-1 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology (ấn bản thứ 8). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Gregg, XT; Prchal, JT (2007). "Anemia of Endocrine Disorders". Williams Hermatology. McGraw-Hill.
- ^ "the definition of leukoerythroblastosis". www.dictionary.com (bằng tiếng Anh). Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 12 năm 2018. Truy cập ngày 2 tháng 12 năm 2018.
- ^ Despotovic, J; Mahoney, D; Armsby, C (2021). "Overview of hemolytic anemias in children". The Lecturio Medical Concept Library. UpToDate. Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2021.
- ^ Capriotti, Theresa (2016). Pathophysiology: introductory concepts and clinical perspectives. Frizzell, Joan Parker. Philadelphia. ISBN 978-0-8036-1571-7. OCLC 900626405.{{Chú thích sách}}: Quản lý CS1: địa điểm thiếu nhà xuất bản (liên kết)
- ^ Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Robbins Basic Pathology (ấn bản thứ 8). Philadelphia: Saunders. tr. 432. ISBN 978-1-4160-2973-1.
- ^ Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. (2005). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. tr. 637. ISBN 978-0-7216-0187-8.
- ^ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (tháng 10 năm 2007). "Primary chronic cold agglutinin disease: an update on pathogenesis, clinical features and therapy". Hematology. 12 (5): 361–370. doi:10.1080/10245330701445392. PMC 2409172. PMID 17891600.
- ^ Stijlemans, Benoît; Guilliams, Martin; Raes, Geert; Beschin, Alain; Magez, Stefan; De Baetselier, Patrick (tháng 8 năm 2007). "African trypanosomosis: From immune escape and immunopathology to immune intervention". Veterinary Parasitology. 148 (1): 3–13. doi:10.1016/j.vetpar.2007.05.005. PMID 17560035.
- ^ "Do Hemorrhoids Cause Iron Deficiency Anemia?". ngày 26 tháng 6 năm 2018.
- ^ Brooker S, Hotez PJ, Bundy DA (tháng 9 năm 2008). "Hookworm-related anaemia among pregnant women: a systematic review". PLOS Neglected Tropical Diseases. 2 (9) e291. doi:10.1371/journal.pntd.0000291. PMC 2553481. PMID 18820740.
- ^ Gyorkos TW, Gilbert NL, Larocque R, Casapía M (tháng 4 năm 2011). "Trichuris and hookworm infections associated with anaemia during pregnancy". Tropical Medicine & International Health. 16 (4): 531–537. doi:10.1111/j.1365-3156.2011.02727.x. PMID 21281406. S2CID 205391965.
- ^ Whitehead, Nedra S.; Williams, Laurina O.; Meleth, Sreelatha; Kennedy, Sara M.; Ubaka-Blackmoore, Nneka; Geaghan, Sharon M.; Nichols, James H.; Carroll, Patrick; McEvoy, Michael T.; Gayken, Julie; Ernst, Dennis J.; Litwin, Christine; Epner, Paul; Taylor, Jennifer; Graber, Mark L. (tháng 12 năm 2019). "Interventions to prevent iatrogenic anemia: a Laboratory Medicine Best Practices systematic review". Critical Care. 23 (1): 278. doi:10.1186/s13054-019-2511-9. PMC 6688222. PMID 31399052.
- ^ Martin, Niels D.; Scantling, Dane (tháng 9 năm 2015). "Hospital-Acquired Anemia: A Contemporary Review of Etiologies and Prevention Strategies". Journal of Infusion Nursing. 38 (5): 330–338. doi:10.1097/NAN.0000000000000121. PMID 26339939. S2CID 30859103.
- ^ Bellotto, Fabio; Cati, Arianna (tháng 3 năm 2006). "Anemia ed ischemia miocardica: relazioni ed interferenze" [Anemia and myocardial ischemia: relationships and interferences]. Recenti Progressi in Medicina (bằng tiếng Ý). 97 (3): 153–164. doi:10.1701/121.1312. PMID 16700423.
- ^ Hung, Szu-Chun; Kuo, Ko-Lin; Peng, Ching-Hsiu; Wu, Che-Hsiung; Wang, Yi-Chun; Tarng, Der-Cherng (2015). "Association of Fluid Retention With Anemia and Clinical Outcomes Among Patients With Chronic Kidney Disease". Journal of the American Heart Association. 4 (1) e001480. doi:10.1161/JAHA.114.001480. PMC 4330071. PMID 25559015.
- ^ "Fluid imbalances". Portable Fluids and Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. tr. 62. ISBN 978-1-58255-678-9.
- ^ "ISBT: 8. Obstetric anaemia". www.isbtweb.org (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 22 tháng 5 năm 2018.
- ^ Verma S, Cherayil BJ (tháng 2 năm 2017). "Iron and inflammation – the gut reaction". Metallomics (Review). 9 (2): 101–111. doi:10.1039/c6mt00282j. PMC 5321802. PMID 28067386.
- ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (tháng 4 năm 2014). "Anemia in inflammatory bowel disease: a neglected issue with relevant effects". World Journal of Gastroenterology (Review). 20 (13): 3542–3551. doi:10.3748/wjg.v20.i13.3542. PMC 3974521. PMID 24707137.
- ^ a b Leffler, Daniel A.; Green, Peter H. R.; Fasano, Alessio (tháng 10 năm 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 12 (10): 561–571. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366. S2CID 15561525.
- ^ a b Stein J, Connor S, Virgin G, Ong DE, Pereyra L (tháng 9 năm 2016). "Anemia and iron deficiency in gastrointestinal and liver conditions". World Journal of Gastroenterology (Review). 22 (35): 7908–7925. doi:10.3748/wjg.v22.i35.7908. PMC 5028806. PMID 27672287.
- ^ Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (tháng 9 năm 2013). "Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders". Nutrients (Review). 5 (10): 3839–3853. doi:10.3390/nu5103839. PMC 3820047. PMID 24077239.
- ^ James, Stephen P. (tháng 4 năm 2005). "National Institutes of Health Consensus Development Conference statement on Celiac Disease, June 28–30, 2004". Gastroenterology. 128 (4): S1 – S9. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.007. PMID 15825115.
- ^ Lomer MC (tháng 8 năm 2011). "Dietary and nutritional considerations for inflammatory bowel disease". The Proceedings of the Nutrition Society (Review). 70 (3): 329–335. doi:10.1017/S0029665111000097. PMID 21450124.
- ^ Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (tháng 8 năm 2011). "The aetiology and impact of malnutrition in paediatric inflammatory bowel disease". Journal of Human Nutrition and Dietetics (Review). 24 (4): 313–326. doi:10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x. PMID 21564345.
- ^ Beutler E, Waalen J (tháng 3 năm 2006). "The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration?". Blood. 107 (5): 1747–1750. doi:10.1182/blood-2005-07-3046. PMC 1895695. PMID 16189263.
- ^ Rodak, Bernadette F. (2007). Hematology: Clinical Principles and Applications (ấn bản thứ 3). Philadelphia: Saunders. tr. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5. Lưu trữ bản gốc ngày 25 tháng 4 năm 2016.
- ^ Pomeranz, Albert J.; Sabnis, Svapna; Busey, Sharon; Kliegman, Robert M. (2016). Pediatric Decision-Making Strategies (ấn bản thứ 2). Elsevier. ISBN 978-0-323-29854-4.
- ^ Polin, Richard A.; Abman, Steven H.; Rowitch, David; Benitz, William E. (2016). Fetal and Neonatal Physiology (ấn bản thứ 5). Elsevier Health Sciences. tr. 1085. ISBN 978-0-323-35232-1. Lưu trữ bản gốc ngày 31 tháng 10 năm 2016.
- ^ Uthman, Ed (2009). Understanding Anemia. Univ. Press of Mississippi. tr. 23. ISBN 978-1-60473-701-1. Lưu trữ bản gốc ngày 31 tháng 10 năm 2016.
- ^ a b Organization, World Health (2011). Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. World Health Organization. hdl:10665/85839.
- ^ Tổ chức Y tế Thế giới (2008). Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 (PDF). Geneva: World Health Organization. ISBN 978-92-4-159665-7. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 12 tháng 3 năm 2009. Truy cập ngày 25 tháng 3 năm 2009.
- ^ "Anemia". Radiologyinfo.org (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 11 tháng 10 năm 2021.
- ^ "How Anemia Is Diagnosed and Treated". WebMD (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 11 tháng 10 năm 2021.
- ^ "Anemia Types, Treatment, Symptoms, Signs, Causes & Iron Deficiency". eMedicineHealth (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 11 tháng 10 năm 2021.
- ^ Caito S, Lopes AC, Paoliello MM, Aschner M (2017). "Toxicology of Lead and Its Damage to Mammalian Organs". Lead – Its Effects on Environment and Health. Metal Ions in Life Sciences. Quyển 17. tr. 501–534. doi:10.1515/9783110434330-016. ISBN 978-3-11-043433-0. PMID 28731309.
- ^ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States Lưu trữ ngày 20 tháng 4 năm 2007 tại Wayback Machine MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5
- ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC) (ngày 11 tháng 10 năm 2002). "Iron Deficiency – United States, 1999–2000". MMWR. 51 (40): 897–899. PMID 12418542. Lưu trữ bản gốc ngày 5 tháng 5 năm 2012. Truy cập ngày 21 tháng 4 năm 2012.
- ^ "Global Iron-Deficiency Anemia Therapy Market – Industry Trends and Forecast to 2027 –". Data Bridge Market Research. Truy cập ngày 2 tháng 8 năm 2023.
- ^ Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG (tháng 6 năm 2001). "Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States". Pediatrics. 107 (6): 1381–1386. doi:10.1542/peds.107.6.1381. PMID 11389261. S2CID 33404386.
- ^ Grantham-McGregor S, Ani C (tháng 2 năm 2001). "A review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children". The Journal of Nutrition. 131 (2S–2): 649S – 666S, discussion 666S–668S. doi:10.1093/jn/131.2.649S. PMID 11160596.
- ^ "Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and Control: A guide for programme managers" (PDF). Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 16 tháng 5 năm 2011. Truy cập ngày 24 tháng 8 năm 2010.
- ^ Mentzer WC (tháng 4 năm 1973). "Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait". Lancet. 1 (7808): 882. doi:10.1016/s0140-6736(73)91446-3. PMID 4123424.
- ^ Long, Brit; Koyfman, Alex (tháng 8 năm 2018). "Emergency Medicine Evaluation and Management of Anemia". Emergency Medicine Clinics of North America. 36 (3): 609–630. doi:10.1016/j.emc.2018.04.009. PMID 30037447.
- ^ "Physiology or Medicine 1934 – Presentation Speech". Nobelprize.org. ngày 10 tháng 12 năm 1934. Lưu trữ bản gốc ngày 28 tháng 8 năm 2010. Truy cập ngày 24 tháng 8 năm 2010.
- ^ a b Harvey, John W. (2012). Veterinary hematology: a diagnostic guide and color atlas. St. Louis, MO: Elsevier/Saunders. tr. 104. ISBN 978-1-4377-0173-9.
- ^ Hovda, L; Brutlag, A; Poppenga, RH; Peterson, K, biên tập (2016). "Chapter 69: Onions and garlic". Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Toxicology (ấn bản thứ 2). John Wiley & Sons. tr. 515–520. ISBN 978-1-119-03652-4.
- ^ Peek SF (2015). "Hemolytic Disorders". Robinson's Current Therapy in Equine Medicine. tr. 492–495. doi:10.1016/B978-1-4557-4555-5.00117-5. ISBN 978-1-4557-4555-5.
- ^ Wallerstein RO (tháng 4 năm 1987). "Laboratory evaluation of anemia". The Western Journal of Medicine. 146 (4): 443–451. PMC 1307333. PMID 3577135.
- ^ "MedTerms Definition: Refractory Anemia". Medterms.com. ngày 27 tháng 4 năm 2011. Lưu trữ bản gốc ngày 8 tháng 12 năm 2011. Truy cập ngày 31 tháng 10 năm 2011.
- ^ "Good Source for later". Atlasgeneticsoncology.org. Lưu trữ bản gốc ngày 3 tháng 11 năm 2011. Truy cập ngày 31 tháng 10 năm 2011.
- ^ Mody RJ, Brown PI, Wechsler DS (tháng 2 năm 2003). "Refractory iron deficiency anemia as the primary clinical manifestation of celiac disease". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 25 (2): 169–172. doi:10.1097/00043426-200302000-00018. PMID 12571473. S2CID 38832868.
- ^ Gale RP, Barosi G, Barbui T, Cervantes F, Dohner K, Dupriez B, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2011). "What are RBC-transfusion-dependence and -independence?". Leukemia Research. 35 (1): 8–11. doi:10.1016/j.leukres.2010.07.015. PMC 8215731. PMID 20692036.
- ^ a b Melchert M, List AF (2007). "Management of RBC-transfusion dependence". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2007: 398–404. doi:10.1182/asheducation-2007.1.398. PMID 18024657.
- ^ Hillyer, Christopher D.; Silberstein, Leslie E.; Ness, Paul M.; Anderson, Kenneth C.; Roback, John D. (2006). Blood Banking and Transfusion Medicine: Basic Principles and Practice. Elsevier Health Sciences. tr. 534. ISBN 978-0-7020-3625-5.
- ^ Mandel, Jess; Taichman, Darren (2006). Pulmonary Vascular Disease (bằng tiếng Anh). Elsevier Health Sciences. tr. 170. ISBN 978-1-4160-2246-6.
- ^ Ferri, Fred F. (2015). BOPOD – Ferri's Clinical Advisor 2016 (bằng tiếng Anh). Elsevier Health Sciences. tr. 1131.e2. ISBN 978-0-323-37822-2.
- ^ West CE (tháng 11 năm 1996). "Strategies to control nutritional anemia". The American Journal of Clinical Nutrition. 64 (5): 789–790. doi:10.1093/ajcn/64.5.789. PMID 8901803.
- ^ Low, MS; Speedy, J; Styles, CE; De-Regil, LM; Pasricha, SR (ngày 18 tháng 4 năm 2016). "Daily iron supplementation for improving anaemia, iron status and health in menstruating women". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (4) CD009747. doi:10.1002/14651858.CD009747.pub2. PMC 10182438. PMID 27087396.
- ^ Sezer S, Ozdemir FN, Yakupoglu U, Arat Z, Turan M, Haberal M (tháng 4 năm 2002). "Intravenous ascorbic acid administration for erythropoietin-hyporesponsive anemia in iron loaded hemodialysis patients". Artificial Organs. 26 (4): 366–370. doi:10.1046/j.1525-1594.2002.06888.x. PMID 11952508.
- ^ "Anaemia management in people with chronic kidney disease | Guidance and guidelines | NICE". ngày 9 tháng 2 năm 2011. Lưu trữ bản gốc ngày 24 tháng 6 năm 2013. Truy cập ngày 9 tháng 8 năm 2013.
- ^ Ng, Oliver; Keeler, Barrie D; Mishra, Amitabh; Simpson, J A; Neal, Keith; Al-Hassi, Hafid Omar; Brookes, Matthew J; Acheson, Austin G (ngày 7 tháng 12 năm 2019). "Iron therapy for preoperative anaemia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (12) CD011588. doi:10.1002/14651858.CD011588.pub3. PMC 6899074. PMID 31811820.
- ^ Auerbach M, Ballard H (2010). "Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety". Hematology. American Society of Hematology. Education Program. 2010: 338–347. doi:10.1182/asheducation-2010.1.338. PMID 21239816.
- ^ a b Kansagara D, Dyer E, Englander H, Fu R, Freeman M, Kagen D (tháng 12 năm 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a systematic review". Annals of Internal Medicine. 159 (11): 746–757. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00007. PMID 24297191. S2CID 27062899.
- ^ Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (tháng 10 năm 2011). "Guidelines for the management of iron deficiency anaemia". Gut. 60 (10). British Society of Gastroenterology: 1309–1316. doi:10.1136/gut.2010.228874. PMID 21561874.
- ^ Preston, Nancy J; Hurlow, Adam; Brine, Jennifer; Bennett, Michael I (ngày 15 tháng 2 năm 2012). "Blood transfusions for anaemia in patients with advanced cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (2) CD009007. doi:10.1002/14651858.CD009007.pub2. PMC 7388847. PMID 22336857.
- ^ "Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 4 tháng 8 năm 2022.
- ^ Hankey, Graeme J. (2008). Clinical neurology. Joanna M. Wardlaw. London: Manson. ISBN 978-1-84076-518-2. OCLC 503441695.
- ^ a b c Langan, Robert C.; Goodbred, Andrew J. (ngày 15 tháng 9 năm 2017). "Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management". American Family Physician (bằng tiếng Anh). 96 (6): 384–389. PMID 28925645.
- ^ a b Aapro MS, Link H (2008). "September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents". The Oncologist. 13 Suppl 3 (Supplement 3): 33–36. doi:10.1634/theoncologist.13-S3-33. PMID 18458123.
- ^ American Society of Nephrology, "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF), Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Society of Nephrology, lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 16 tháng 4 năm 2012, truy cập ngày 17 tháng 8 năm 2012
- ^ Kaufner L, Heymann C (2020). "Erythropoietin plus iron versus control treatment including placebo or iron for preoperative anaemic adults undergoing non-cardiac surgery". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8) CD012451. doi:10.1002/14651858.CD012451.pub2. PMC 8095002. PMID 32790892.
- ^ a b c "Exceptional Blood Loss – Anemia". Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 7 năm 2008. Truy cập ngày 19 tháng 5 năm 2008.
- ^ Hart GB, Lennon PA, Strauss MB (1987). "Hyperbaric oxygen in exceptional acute blood-loss anemia". J. Hyperbaric Med. 2 (4): 205–210. Bản gốc lưu trữ ngày 16 tháng 1 năm 2009. Truy cập ngày 19 tháng 5 năm 2008.
- ^ Van Meter KW (2005). "A systematic review of the application of hyperbaric oxygen in the treatment of severe anemia: an evidence-based approach". Undersea & Hyperbaric Medicine. 32 (1): 61–83. PMID 15796315. Bản gốc lưu trữ ngày 16 tháng 1 năm 2009.
- ^ a b Kaufner, Lutz; von Heymann, Christian; Henkelmann, Anne; Pace, Nathan L; Weibel, Stephanie; Kranke, Peter; Meerpohl, Joerg J; Gill, Ravi (ngày 13 tháng 8 năm 2020). "Erythropoietin plus iron versus control treatment including placebo or iron for preoperative anaemic adults undergoing non-cardiac surgery". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8) CD012451. doi:10.1002/14651858.CD012451.pub2. PMC 8095002. PMID 32790892.
- ^ Kotzé, Alwyn; Harris, Andrea; Baker, Charles; Iqbal, Tariq; Lavies, Nick; Richards, Toby; Ryan, Kate; Taylor, Craig; Thomas, Dafydd (tháng 11 năm 2015). "British Committee for Standards in Haematology Guidelines on the Identification and Management of Pre-Operative Anaemia". British Journal of Haematology. 171 (3): 322–331. doi:10.1111/bjh.13623. PMID 26343392. S2CID 37709527.
- ^ Kassebaum, Nicholas J.; GBD 2013 Anemia Collaborators (2016). "The Global Burden of Anemia". Hematology/Oncology Clinics of North America. 30 (2): 247–308. doi:10.1016/j.hoc.2015.11.002. PMID 27040955.
- ^ van Hensbroek, MB; Jonker, F; Bates, I (tháng 9 năm 2011). "Severe acquired anaemia in Africa: new concepts". British Journal of Haematology. 154 (6): 690–5. doi:10.1111/j.1365-2141.2011.08761.x. PMID 21707575. S2CID 205268648.
- ^ Abuga, KM; Muriuki, JM; Williams, TN; Atkinson, SH (ngày 22 tháng 9 năm 2020). "How Severe Anaemia Might Influence the Risk of Invasive Bacterial Infections in African Children". International Journal of Molecular Sciences. 21 (18): 6976. doi:10.3390/ijms21186976. PMC 7555399. PMID 32972031.
- ^ FAO; IFAD; UNICEF; WFP; WHO (2024). The State of Food Security and Nutrition in the World 2024 (bằng tiếng English). FAO; IFAD; UNICEF; WFP; WHO. doi:10.4060/cd1254en. ISBN 978-92-5-138882-2.{{Chú thích sách}}: Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)
Liên kết ngoài
[sửa | sửa mã nguồn]- WHO fact sheet on anaemia
- Anemia, U.S. National Library of Medicine
| Phân loại | D
|
|---|---|
| Liên kết ngoài |
|
| |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Các chuyên khoa và chuyên khoa sâu |
| ||||||||||
| Đào tạo y khoa |
| ||||||||||
| Các chủ đề liên quan |
| ||||||||||
| |||||||||||
| Cơ sở dữ liệu tiêu đề chuẩn | |
|---|---|
| Quốc tế |
|
| Quốc gia |
|
| Khác |
|
Từ khóa » Thiếu Máu Có Là Gì
-
Thiếu Máu: Nguyên Nhân, Triệu Chứng Lâm Sàng Và Cách điều Trị
-
Định Nghĩa Và Phân độ Thiếu Máu | Vinmec
-
Thiếu Máu: Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Chẩn đoán Và điều Trị | Vinmec
-
Thiếu Máu: Nguyên Nhân, Dấu Hiệu Và Cách Phòng Ngừa
-
Nguyên Nhân Gây Ra Thiếu Máu Là Gì Và Dấu Hiệu Nhận Biết | Medlatec
-
Đánh Giá Thiếu Máu - Huyết Học Và Ung Thư Học - MSD Manuals
-
THIẾU MÁU - Bệnh Viện Truyền Máu – Huyết Học
-
THIẾU MÁU THIẾU SẮT - Bệnh Viện Truyền Máu – Huyết Học
-
Thiếu Máu: Nguyên Nhân, Biểu Hiện, Cách điều Trị Và Phòng Ngừa
-
Hội Chứng Thiếu Máu Và Cách Nhận Biết
-
Thiếu Máu Là Bệnh Gì? Nguyên Nhân, Dấu Hiêu & Cách Phòng Ngừa
-
Thiếu Máu Là Bệnh Gì?
-
Ý Nghĩa Một Số Chỉ Số Dòng Hồng Cầu Trong Xét Nghiệm Tổng Phân ...
-
Thiếu Máu | BvNTP - Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương