Trụ Niệu Và Tổn Thương Thận Cấp Do Sắc Tố - Tài Liệu Text - 123doc

Tải bản đầy đủ (.pdf) (9 trang)

1. Trang chủ
>>
2. Thể loại khác
>>
3. Tài liệu khác

Trụ niệu và tổn thương thận cấp do sắc tố

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (532.58 KB, 9 trang )

Tổng QuanY Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3* 2019TRỤ NIỆU VÀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP DO SẮC TỐBùi Thị Ngọc Yến*, Trần Thị Bích Hương*TÓM TẮTTrụ niệu được hình thành tại ống thận xa với chất nền là protein Tamm-Horsfal và tên trụ dựa vào cácthành phần hiện diện trên trụ. Sự hiện diện của trụ niệu bất thường là bằng chứng của bệnh lý tại thận. Tổngquan nhằm trình bày (1) các loại trụ niệu: chẩn đoán và ý nghĩa lâm sàng; (2) tổn thương thận cấp do sắc tố baogồm myoglobin, hemoglobin và bilirubin mà việc khảo sát trụ niệu giữ vai trò quan trọng trong chẩn đoán.Từ khóa: trụ niệu, tổn thương thận cấp do sắc tốABSTRACTPIGMENT- INDUCED ACUTE KIDNEY DISEASEUrinary casts were formed in distal tubules with the Tamm-Horsfal protein matrix and the names of castsbased on the components presented in the cast. The finding of aBNormal casts were the indirectly evidence ofkidney disease. This review described (1) Urinary casts: diagnosis and clinical significance; (2) Pigmented acutekidney disease secondary to myoglobin, hemoglobin and bilirubin which the cast examination played theimportant role in diagnosis.Keywords: urinary cast, pigment-induced acute kidney diseaseHorsfal (là protein có kích thước rất nhỏ, đườngMỞ ĐẦUkính chỉ khoảng 14-15 nm) được tế bào biểu môTrụ niệu (urinary cast) là khuôn đúc của ốngống thận bài tiết với lượng nhỏ < 150mg trong 24thận. Sự hiện diện trụ niệu với số lượng tăng bấtgiờ. Trong điều kiện bệnh lý với một số thay đổithường hoặc xuất hiện các trụ bệnh lý là bằngnhư giảm áp lực dòng nước tiểu, tăng áp lựcchứng bệnh lý tại thận.thẩm thấu nước tiểu, tăng nồng độ albumin,Mục tiêu của tổng quan này nhằm trình bày:protein trong nước tiểu, các protein này kết dính(1) các loại trụ niệu: chẩn đoán và ý nghĩa lâmnhau ở ống thận với khuôn đúc là ống lượn xasàng, (2) Bệnh thận gây ra do sắc tố bao gồm cácvà ống góp tạo thành trụ niệu.sắc tố nội sinh như hemoglobin, myoglobin vàCác thành phần khácmuối mật, mà việc khảo sát trụ niệu giữ vai tròNhư thành phần thoái hóa, mảnh vỡ tế bào,quan trọng trong chẩn đoán.tế bào nguyên vẹn hoặc tinh thể… Dựa vào hìnhTRỤ NIỆU: KỸ THUẬT KHẢO SÁT VÀ Ýdạng, kích thước, chất nền và các thành phầnNGHĨA LÂM SÀNGkhác của trụ niệu để định danh, phân loại trụ.Quá trình hình thành trụ niệuKỹ thuật khảo sát trụ niệuTrụ có 2 thành phần chính: protein nền vàcác thành phần trong trụ.Quy trình khảo sát cặn lắng: Lấy 10ml nướctiểu tươi (khảo sát trong vòng 1h sau đi tiểu),quay li tâm, bỏ 9,5 ml, lấy 0,5ml cặn, lắc đều, trảitrên lame, quan sát dưới kính hiển vi quang học.Quan sát ở quang trường (QT) 10 để xác định (a)có hay không có trụ niệu, (b) số lượng trụ trungProtein nềnchủ yếu là protein Tamm-Horsfall, và một sốloại protein khác như albumin, globulin, …Trong điều kiện bình thường, protein Tamm-*Phân môn Thận, Bộ Môn Nội, Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí MinhTác giả liên lạc: BS. Bùi Thị Ngọc YếnĐT: 0938052189Email: 16Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận HọcY Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019bình đếm trên ít nhất 20 QT 10. Quan sát ở QT 40để xác định bản chất của trụ. Riêng trụ hồng cầudo dễ vỡ khi quay li tâm, nên có thể dùngphương pháp cô đặc nước tiểu bằng giấy lọc đểlấy cặn lắng giúp làm tăng tỷ lệ phát hiện trụhồng cầu lên gấp 6 lần (từ 8,4% lên đến 52,6%trong nghiên cứu 249 bệnh nhântiểu máu)(3).Các loại trụ niệuTổng Quan- Trụ tế bào gồm trụ hồng cầu, trụ bạch cầu,trụ tế bào biểu mô và trụ vi khuẩn.Ngoài ra còn trụ hỗn hợp là sự kết hợp củacác loại trụ hoặc kết hợp có trụ và tinh thể.Người bình thường có thể có trụ hyaline, trụ hạtvới số lượng ít, 1-2/QT 10. Các trụ này trở thànhtrụ bệnh lý khi gia tăng số lượng. Ngược lại, sựxuất hiện của các loại trụ khác như trụ mỡ, trụTrụ niệu được phân thành 2 nhóm chính:- Trụ không tế bào gồm: trụ hyalin, trụ hạt,trụ sáp, trụ mỡ, trụ rộng, trụ sắc tố.hồng cầu ... dù chỉ 1 trụ cũng mang ý nghĩa bệnhlý (Bảng 1, Hình 1).Bảng 1: Đặc điểm các loại trụ niệu(17)Tên trụThành phần trụ *Đặc điểm nhận diệnÝ nghĩa lâm sàngA- TRỤ KHÔNG TẾ BÀOTrụ trong(Hyalin cast)(Hình 1A)Trụ hạt(Granular cast)(Hình 1B)Chủ yếu Protein Tamm – Hai cạnh song song, bờ rõ, đầu tù, bề mặt Bình thường, 1-2 trụ hyaline/QT 10.Horsfall và các loạinhăn, cấu trúc mịn, mức phản xạ ánhBệnh lý: >3 trụ/QT10 BN tiểu protein.protein khácsáng gần bằng xung quanh, dễ bỏ sótCác hạt có nguồn gốc từ Trụ có các hạt có cấu trúc từ mịn đến thô. Bình thường: 1-2 trụ hạt/QT 10.các lysozyme tế bào biểu Hình dạng xì gà, có độ phản xạ ánh sáng Bệnh lý: > 3 trụ/QT10mô ống thận, của bạch cao hơn trụ hyaline nên dễ quan sát hơn.Hoại tử ống thận, viêm, nhiễm trùngcầu.tại thận.Trụ hạt nâu bùn Các hạt từ các tế bào ống Trụ hạt thô, màu nâu sậm.(Muddy brown cast) thận hoại tử hàng loạt.Trụ mỡ(Fatty cast)Các giọt lipid trên chấtnền của trụ.(Hình 1-C)Trụ sáp(Waxy cast)(Hình 1-D)Trụ rộng(Broad cast)Trụ sắc tố(Pigment cast)Hạt mỡ trong trụ, có phản xạ ánh sángcao, kèm thể bầu dục (oval body) lànhững tế bào biểu mô ống thận chứanhững giọt mỡ.Bệnh lý: hoại tử ống thận cấp.Bệnh lý: hội chứng thận hư.Giai đoạn cuối cùng của Khúc xạ cao hơn trụ hyalin, gồm nhữngsự thoái hóa của trụ tếmảnh với các đầu hình răng cưa và cácbào.rãnh xung quanh.Liên quan bệnh lý tại thận, nhưngkhông đặc trưng bệnh lý cụ thể.Xuất hiện dưới dạng trụ Đường kính lớn hơn trụ thông thường,hạt và dạng sáp.trên 2 lần đường kính neutrophil.Dãn rộng các ống thận do tăng hoạtđộng bù trừ của nephron còn lại.Sắc tố mật, heme,melanin trên chất nền.Bệnh tắc mật, ly giải cơ vân, tánhuyết.Trụ hyaline, trụ hạt hoặc trụ sáp, nhuộmmàu sắc tố đặc trưng.B- TRỤ TẾ BÀOTrụ hồng cầu(Hình 1-E)Trụ bạch cầuHồng cầu biến dạng trên Trụ hồng cầu có thể ở dạng những mảnh Xác nhận tiểu máu từ cầu thận.protein nền.vỡ, (cần phân biệt với cụm của hồng cầu).Đại đa số trụ bạch cầuchứa neutrophil.Trụ tế bào biểu mô Các tế bào biểu mô kết(Hình 1-F)dính trên bề mặt hoặcbên trong chất nền.Trụ có chứa bạch cầu.Viêm nhiễm trùng hoặc không nhiễmtrùng.Trụ chứa tế bào biểu mô, trụ hạt nâu bùn Tổn thương tế bào biểu mô ốnglà trụ hạt dơ, màu nâu.thận, hoại tử ống thận.* thành phần trụ ngoài chất nền protein Tamm- HorsfallChuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học17Tổng QuanY Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3* 2019ABCDEFGHIHình 1: Một số loại trụ niệu(17). (A) Trụ hyaline, (B) Trụ hạt mịn; (C) Trụ mỡ; (D) Trụ sáp; (E) Trụ hồng cầu,(F) Trụ tế bào biểu mô; (G) Trụ bilirubin; (H) Trụ hemoglobin; (I) Trụ myoglobinnăng lượng. Bình thường, myoglobin được lọcTỔN THƯƠNG THẬN CẤP DOqua màng đáy cầu thận, được tái hấp thu tại ốngMYOGLOBINthận gần và lượng nhỏ bài tiết ra nước tiểuĐịnh nghĩa(20µg/L nước tiểu). Myoglobin gây tổn thươngLy giải cơ vân (rhabdomyolysis) là hội chứngthận cấp qua ba cơ chế như co mạch thận, tạothành trụ bít lòng ống thận và tác dụng độc trựclâm sàng gây ra khi cơ vân bị tổn thương (sautiếp của myoglobin lên các tế bào ống thận(11,15).chấn thương hoặc không do chấn thương) vàTính trạng co mạch thận, giảm lưu lượng máuphóng thích các thành phần của cơ vào tuầnthận do giảm thể tích và pH nước tiểu thấp thúchoàn. Trong đó, tổn thương thận cấp (AKI) làđẩy gắng kết giữa protein Tamm-Horsfall vàbiến chứng nặng nhất của hội chứng này và gặpmyoglolin để tạo thành trụ xảy ra mạnh vàtrong 15-33% BN ly giải cơ vân. AKI do ly giải cơnhanh hơn(13,20).chiếm 7-10% các trường hợp AKI(19).Nguyên nhânCơ chế bệnh sinhNgoại trừ sau chấn thương dập nát cơMyoglobin là thành phần chính được phóngnhiều, ly giải cơ vân không do chấn thươngthích trong hội chứng ly giải cơ vân. Myoglobinthường xảy ra ở người lớn (do mắc phải) hơnlà 1 protein gắn kết oxy và sắt với trọng lượngtrẻ em (do di truyền liên quan đến thiếu hụtphân tử 17500 Dalton, trong mô cơ, có ái lực caoenzyme chuyển hóa)(18).với oxy hơn hemoglobin và hỗ trợ các tế bào cần18Chuyên Đề Tiết Niệu – Thận HọcY Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019Ly giải cơ vân mắc phảiVận động thể lực gắng sức, sốc nhiệt, hộichứng chèn ép và chấn thương.Tổng QuanXét nghiệm que nhúng nước tiểu"Máu" dương tính giả với cả Hb và myoglobin.Định lượng myoglobin niệuDo là 1 monomer không liên kết protein cóthời gian bán hủy chỉ 2-3 giờ, nên myoglobinmáu có thể về bình thường sau 6-8 giờ.Myoglobin bắt đầu hiện diện trong nước tiểu khimyoglobin huyết tương >1,6 mg/dL, nhưng chỉphát hiện được khi myoglobin niệu >100300mg/dL. Que nhúng (orthotolidine) nước tiểucó thể phát hiện myoglobin niệu ở ngưỡng 0,5đến 1 mg/dL. Tiểu myoglobin do ly giải cơ có thểbị bỏ sót nếu lượng myoglobin không đủ,chuyển hóa nhanh và có độ thanh thải lớn.Myoglobin niệu ít nhạy để chẩn đoán ly giải cơ,25- 50% BN ly giải cơ vân có myoglobin niệu âmtính (Bảng 2).Các rối loạn chuyển hóa muối, nước, bệnh lýnội tiết, thiếu máu.Nhiễm trùng, sốt cao ác tính.Độc chất, thuốc, điện giật.Ly giải cơ vân do di truyềnBệnh cơ chuyển hóa do các rối loạn oxy hóamỡ, chuyển hóa ty thể, tân tạo đường/hủyđường, purine nucleotide cycle, con đườngphosphate pentose.Biểu hiện lâm sàngChẩn đoán lâm sàng của ly giải cơ vân dựavào tam chứng điển hình bao gồm (1) đau cơ, (2)yếu cơ và (3) nước tiểu sậm màu(6,9). Tuy nhiêntam chứng này chỉ gặp trong 50% BN ly giải cơ vân nhưngkhông đau cơ. Tổn thương thận cấp là biếnchứng do ly giải cơ vân nặng và liên quan đếntiên lượng xấu. Nước tiểu màu nâu đỏ domyoglobin là một dấu hiệu đặc trưng, nhưngdo chỉ biểu hiện trong 1/2 trường hợp, nên khikhông có dấu hiệu này không giúp loại trừchẩn đoán ly giải cơ vân(4,13).Bảng 2. Các đặc điểm nước tiểu và huyết tương trongcác bệnh lý gây nước tiểu màu đỏĐặc điểmLy giải Tán Tiểucơ huyết máuHuyết tương màu đỏ+Que nhúng benzidine dương tính+++Hiện diện hồng cầu/vi thể nước tiểu+Tăng nồng độ creatine kinase trong máu+-Mô bệnh học thậnTrụ myoglobin có màu sáng, đục, khúc xạhoặc hồng, đỏ sậm, nâu sáng trên nhuộm HE.Khi nhuộm Trichrome Masson, trụ myoglobin cóhình chuỗi đỏ đậm fussin. Tế bào biểu mô ốnglượn xa và ống góp cũng dương tính với cácphẩm nhuộm. Khoảng 10% mẫu sinh thiết thậncó kèm lắng đọng calcium oxalate hoặcphosphate(1,10) (Hình 2).Cận lâm sàngCreatinine kinaseTăng ít nhất 5 lần bình thường, bắt đầu tăngtrong 2 đến 12 giờ sau khi bắt đầu tổn thương cơvà đạt đến tối đa trong 24 đến 72 giờ, giảm sau 3đến 5 ngày.ABHình 2: Trụ myoglobin trên mẫu mô sinh thiết thận. A: Nhuộm Hematoxylin Eosin, B: Nhuộm miễn dịch myoglobinChuyên Đề Tiết Niệu – Thận Học19Tổng QuanY Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3* 2019Điều trịNgay khi chẩn đoán, quan trọng nhất làphòng ngừa các yếu tố nguy cơ gây AKI nhưgiảm thể tích, tắc nghẽn ống thận, acid nước tiểuvà phóng thích gốc tự do(18). Một khi BN đã vàohoại tử ống thận cấp, điều trị chỉ còn chạy thậnnhân tạo và phòng ngừa tăng kali máu.Các bước trong phòng ngừa và điều trị AKI doly giải cơ(2,18)Bù dịchBù dịch khẩn cấp bằng nước muối sinh lý vớitốc độ khoảng 400ml/giờ(2), điều chỉnh tốc độ200-1000ml/giờ tùy theo lâm sàng, áp lực tĩnhmạch trung tâm, nước tiểu sao cho nước tiểu đạtkhoảng 3ml/kg/giờ. Tránh dung dịch chứalactate hoặc kali, nếu pH nước tiểu