Xơ Vữa động Mạch - Bệnh Viện Nhân Dân 115

Siêu âm động mạch cảnh đánh giá bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung, từ đó khảo sát xơ vữa động mạch cảnh. Chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay giúp tầm soát tình trạng xơ vữa động mạch chi dưới. Chụp mạch vành cũng giúp khảo sát tình trạng xơ vữa động mạch vành. Ba biện pháp này hỗ trợ lẫn nhau giúp khảo sát tình trạng xơ vữa.

Có nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa ba bệnh động mạch chi, động mạch cảnh và bệnh động mạch vành. Hơn nữa mối liên quan giữa bệnh động mạch ngoại biên với các biến cố tim mạch nguy cơ cao và tử vong cũng đã được chứng minh [31]. Tuy nhiên hầu hết bệnh nhân bị bệnh động mạch ngoại biên không được chẩn đoán vì không có biểu hiện lâm sàng [17].

Trong khuyến cáo của hiệp hội tim mạch Châu Âu 2016 trong phòng ngừa bệnh tim mạch trên thực hành lâm sàng cho rằng với biện pháp không xâm lấn khảo sát xơ vữa động mạch cảnh và xơ vữa động mạch chi giúp đánh giá những thay đổi dưới lâm sàng của thành động mạch, từ đó dự đoán các biến cố tim mạch trong tương lai cũng như giúp chúng ta tiên đoán được khả năng xơ vữa động mạch vành, từ đó có hướng điều trị tích cực và có kế hoạch cho các bước thăm dò tiếp theo [8][28][5][41][4][7][19][24].

Trong xu hướng chung hiện nay, lĩnh vực tim mạch dự phòng ngày càng được quan tâm sâu sắc và ngày càng phát triển. Do đó, tầm soát xơ vữa mạch máu sớm có vai trò quan trọng, từ đó có biện pháp phòng ngừa tích cực hơn cho các bệnh tim mạch do xơ vữa.

1. Bệnh xơ vữa động mạch

Xơ vữa động mạch là hiện tượng xơ hóa thành động mạch bao gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng mỡ và các màng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch gọi là mảng xơ vữa.

Mảng xơ vữa động mạch xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã được biết rõ hơn.

Giai đoạn đầu, do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi cấu trúc bình thường của lớp trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có hạt tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt nội mạc.

Giai đoạn hai, mảng xơ vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng xơ vữa dày, ở giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần.

Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng xơ vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu sẽ chảy vào qua vị trí loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ vị trí loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây bít tắc động mạch [1].

1.1 Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch

Tăng lipid máu: tăng cholesterol máu là nguy cơ chính của xơ vữa động mạch và là nguyên nhân bệnh tim mạch thiếu máu. Tuy nhiên, nguy cơ phụ thuộc vào loại lipoprotein chuyên chở cholesterol. LDL Cholesterol có vai trò quan trọng đối với bệnh sinh xơ vữa động mạch. Có thể nói rằng bất kỳ sự gia tăng LDL cholesterol mức độ nào trong máu đều có nguy cơ gây xơ vữa động mạch. Lipoprotein (a) cũng là yếu tố nguy cơ cao khi vượt quá 0,3 g/l.

Các yếu tố nguy cơ khác:

·Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ rất cao, nhất là đối với các mạch máu não. Huyết áp cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn làm dày trung mạc động mạch và làm gia tăng chất elastin, chất keo và glycosaminoglycans. Áp lực do huyết ápcao tạo ra cũng làm dễ vỡ mảng xơ vữa cũng như làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol.

·Hút thuốc: cũng là yếu tố nguy cơ chính, nguy cơ mạch vành tăng gấp đôi ở người hút thuốc, nhất là những người hút 40 điếu/ ngày.

·Đái tháo đường: là nguyên nhân gây rối loạn lipid, nên dễ gây xơ vữa động mạch.

·Béo phì, ít hoạt động.

·Stress.

·Các thuốc ngừa thai.

1.2 Ảnh hưởng của mảng xơ vữa lên các hệ thống mạch máu

Xơ vữa động mạch thường không có dấu hiệu hoặc triệu chứng cho đến khi lòng động mạch bị hẹp nặng hoặc tắc nghẽn hoàn toàn. Nhiều bệnh nhân không biết bệnh cho đến khi có tình trạng phải cấp cứu như nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ [1, 27].

Một số bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng tùy thuộc vào động mạch bị tổn thương. Mảng xơ vữa thường xuất hiện tại 3 vị trí chính là độngmạch vành, động mạch cảnh và động mạch ngoại biên.

Hệ thống động mạch vành. Động mạch vành cung cấp máu giàu oxy nuôi cơ tim. Nếu mảng xơ vữa làm hẹp hoặc tắc nghẽn lòng động mạch (thường gọi là bệnh mạch vành), triệu chứng thường gặp là cơn đau thắt ngực. Mảng xơ vữa ổn định ở động mạch vành gây ra cơn đau thắt ngực ổn định, mảng xơ vữa bị bong đột ngột kèm cục máu đông gây ra cơn nhồi máu cơ tim hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định.

Hệ thống động mạch cảnh. Động mạch cảnh cung cấp máu giàu oxy nuôi não. Mảng xơ vữa gây hẹp hoặc tắc động mạch này (được gọi là bệnh động mạch cảnh) gây ra bệnh cảnh đột quỵ và có khả năng gây tổn thương não vĩnh viễn. Trường hợp chỉ tắc nghẽn tạm thời gây ra cơn thiếu máu não thoáng qua, cũng là dấu hiệu cảnh báo tình trạng đột quỵ.

Hệ thống động mạch ngoại biên. Mảng xơ vữa cũng có thể gây hẹp hoặc tắc lòng động mạch cung cấp máu giàu oxy nuôi các cơ quan như tay chân và vùng chậu (được gọi là bệnh động mạch ngoại biên), gây nên tình trạng giảm tuần hoàn chi dẫn đến triệu chứng đau cách hồi và trường hợp nặng có thể bị đoạn chi.

Xơ vữa động mạch vành

Hình 1: Xơ vữa động mạch vành (Nguồn: ionwater.com.vn)

Mảngxơ vữa do tích tụ cholesterol trong động mạch vành làm ảnh hưởng dòng máu đến nuôi cơ tim gọi là bệnh động mạch vành.

Các phương pháp khảo sát xơ vữa động mạch vành

Có nhiềuphương pháp khảo sát xơ vữa động mạch vành: nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim gắng sức, xạ hình cơ tim gắng sức), thăm dò chẩn đoán hình ảnh (chụp cắt lớp điện toán đa lát cắt, chụp cộng hưởng từ tim, chụp xạ hình tưới máu cơ tim). Thông tim chụp động mạch vành là phương pháp xâm lấn khảo sát xơ vữa cũng là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán bệnh động mạch vành [37]. Chọn lựa phương pháp nào là tùy vào chỉ định của Bác sĩ.

Xơ vữa động mạch cảnh

Ðộng mạch cảnh gồm động mạch cảnh chung, động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài. Động mạch cảnh trong là động mạch cấp máu cho các cơ quan trong hộp sọ, ổ mắt và da đầu vùng trán. Ðộng mạch cảnh ngoài là động mạch cấp máu chủ yếu cho các cơ quan ở đầu mặt cổ bên ngoài hộp sọ.

Sự hình thành các mảng xơ vữa do tích tụ cholesterol trong thành động mạch cảnh thường tiến triển trong thời gian dài, có thể tới hàng chục năm. Nó xảy ra ở mọi độ tuổi, song phổ biến nhất là ở những người ngoài 45. Nhóm có nguy cơ cao là những người hút thuốc lá, bị tăng huyết áp, tăng cholesterol máu,đái tháo đườnghoặc trong gia đình có tiền sử bệnh tim mạch. Tuổi càng cao, các mảng xơ vữa động mạch càng nhiều, độ hẹp càng tăng và rất dễ mắc nhiều biến chứng.

Điều đáng lo ngại là trên bề mặt của những mảng xơ vữa hay hình thành những cục máu đông, gọi là huyết khối thành mạch. Chúng có thể vỡ ra thành nhiều mảng, di chuyển từ cổ lên não hoặc đọng lại, lớn dần lên gây thiểu năng tuần hoàn não, tắc mạch,tai biến mạch máu nãotạm thời hoặc nhồi máu não.

Người ta nhận thấy khoảng 20-30% số trường hợp nhồi máu não là do xơ vữa động mạch cảnh, và ngược lại, khoảng 1/3 bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh từ 80% trở lên đều mắc tai biến mạch máu não. Trong khi đó, tỷ lệ này ở người hẹp động mạch cảnh dưới 80% là không đến 1%.

Hình 2: Xơ vữa động mạch cảnh (Nguồn: slideshare.net)

Hẹp hoặc tắc các động mạch cảnh dẫn máu đi nuôi não có thể gây thiểu năng tuần hoàn não thể đặc biệt, biểu hiện thông thường nhất dưới dạng tai biến mạch máu não với các triệu chứng như: mù tạm thời, rối loạn vận động (đang cầm đồ vật đột ngột để rơi), rối loạn cảm giác nửa người (cảm giác tê cóng, tê chân tay, da dày cứng lên, kiến bò nhấp nháy trong da), rối loạn ngôn ngữ (nói thiếu từ, nhầm tiếng, rối loạn phát ngôn) hoặc liệt nhẹ nửa người. Sau khi đã bị nhồi máu não, các mảng xơ vữa ở động mạch cảnh vẫn là nguyên nhân gây tiến triển bệnh.

Các phương pháp khảo sát xơ vữa động mạch cảnh

Có nhiều phương pháp để khảo sát xơ vữa động mạch cảnh như: siêu âm động mạch cảnh khảo sát bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh và xơ vữa động mạch cảnh, chụp mạch máu cắt lớp điện toán đa lớp cắt, chụp mạch máu cộng hưởng từ khảo sát mảng xơ vữa. Ngoài ra còn có chụp động mạch xóa nền, đây là phương pháp xâm lấn dùng cả trong chẩn đoán và can thiệp điều trị bệnh động mạch cảnh.

Xơ vữa động mạch ngoại biên

Bệnh động mạch ngoại biên là bệnh thường gặp làm tăng nguy cơ bệnh tật và tử vong. Nguyên nhân là do lắng đọng chất mỡ tại thành mạch gây hẹp và tắc nghẽn các động mạch chính ở chi dưới [30].

Bệnh động mạch ngoại biên chiếm tỷ lệ 10% ở nhóm tuổi dưới 70. 15-20% ở nhóm tuổi trên 70. Bệnh động mạch ngoại biên không triệu chứng chiếm tỷ lệ lên đến 70% và chỉ 10% trường hợp có triệu chứng đau cách hồi điển hình. Bệnh động mạch ngoại biên gây hạn chế hoạt động chức năng của nhiều bệnh nhân và hầu hết các trường hợp nặng đều có nguy cơ bị đoạn chi .

Hình 3: Xơ vữa động mạch chi dưới (Nguồn: slideshare.net)

Các phương pháp khảo sát xơ vữa động mạch chi

Các phương pháp khảo sát xơ vữa động mạch chi như: chỉ số huyết áp cổ chân – cánh tay, chỉ số huyết áp ngón chân - cánh tay, ABI gắng sức, siêu âm doppler động mạch chi, cộng hưởng từ động mạch, chụp cắt lớp điện toán đa lớp cắt, chụp động mạch số hóa xóa nền.

2. Mối liên quan của xơ vữa động mạch vành, động mạch cảnh và động mạch chi

Xơ vữa động mạch là một bệnh hệ thống gây tổn thương các động mạch ở nhiều cơ quan khác nhau. Người có bệnh động mạch chi dưới cũng thường có xơ vữa động mạch ở động mạch vành và động mạch não. Nếu không điều trị thật tích cực bệnh lý xơ vữa động mạch, người bệnh có thể chết vì các biến chứng ở tim (nhồi máu cơ tim, đột tử) hoặc ở não (tai biến mạch máu não). Trong số những người bệnh động mạch chi dưới tử vong có 55 % chết do biến chứng ở tim và 10% chết do tai biến mạch máu não [26].

Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng tình trạng bệnh tật, tử vong tim mạch (đột quỵ, nhồi máu cơ tim) trên bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới có triệu chứng hay không triệu chứng, ngay cả sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ truyền thống [10].

Theo khuyến cáo của hiệp hội tim mạch châu Âu năm 2017 về chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch ngoại biên thì ABI≤ 0,9 có nguy cơ làm tăng hơn gấp 2 lần tỷ lệ biến cố mạch vành trong 10 năm, tử vong tim mạch và tử vong chung. Sau 5 năm bệnh nhân đau cách hồi sẽ bị nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ và tỷ lệ tử vong là 10-15 % [2].

BS. CK2 Ngô Nguyễn Kim Hường

Khoa khám và điều trị theo yêu cầu - Bệnh viện Nhân dân 115

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.PhạmNguyễnVinh, Xơ vữa động mạch bệnh sinh và chăm sóc. Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch. 2012: NXB y học.

2.2017 Guidelines on the diagnosis and treatment of peripherla arterial disease, Eropean heart J, 2017: p. 8.

3.Alahdab, F., A systematic review for the screening for peripheral arterial disease in asymptomatic patients. J VascSurg, 2015. 61: p. 42S-53S.

4.Alexander, W., The value of noncoronary atherosclerosis for identifying coronary artery disease: results of the Leipzig LIFE Heart Study. Clinical research in Cardiology, 2016. 105(2): p. 172–181.

5.Babu, E., Comparison of diagnostic utilities of ankle–brachial index and Carotid intima-media thickness as surrogate markers of significant coronary atherosclerosis in Indians. Indian Heart J, 2013. 65 (2): p. 137-141.

6.Boudi, F.B., Coronary Artery Atherosclerosis. The Heart Org Medscape, 2016.

7.Bryniarski, K., Intima-media thickness and ankle-brachial index are correlated with the extent of coronary artery disease measured by the SYNTAX score. Cardiol interventJ, 2018. 14(1): p. 52-58.

8.Chen, Q., Association of ankle-brachial index, carotid artery intima-media thickness with coronary heart disease. Cardiology, 2009. 137: p. S8.

9.Costanzo, P., Does carotid intima-media thickness regression predict reduction of cardiovascular events? A meta-analysis of 41 randomized trials. J Am Coll Cardiol, 2010 Dec 7: p. 2006.

10.Criqui, M., Epidemiology of peripheral artery disease. CircRes, 2015. 116: p. 1505-1526.

11.European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, . Eropean heart J, 2016.

12.Fowkes, F., Aspirine for prevention of cardiovascular events in a general population screened for a low ankle brachial index: a randomized cotrolled trial. JAMA, 2010. 303: p. 841-848.

13.Fumiaki, I., SYNTAX Score and Long-Term Outcomes. JACC, 2017. 69(4).

14.Gustavo, G., The Importance of the SYNTAX Score. Interv Cardiol, 2012. 4(6): p. 653-660.

15.Hajibandeh, S., Pronostic significance of ankle- brachial pressure index : Asystematic review andmeta-analysis. Vascular, 2017. 25(2): p. 208-224.

16.Heuvel, M.V.d., Peripheral arterial tonometry cannot detect patients at low risk of coronary artery disease. Neth Heart J, 2015 Sep. 23(10): p. 468-74.

17.Hirsch, A., Peripheralarterial disease detection, awereness, and treatment inprimary care. JAMA, 2001. 286(11): p. 1317-24.

18.Jadhav, U., Non- invasive early prediction of atheroclerosis by Carotid intima-media thickness. Asian J Clin Cardio, 2001. 4: p. 24-28.

19.Kamal, Y., Diagnostic utity of ankle-brachial index and carotid titima-media thickness asnon- invasive predictors of the siverity of coronary atherosclerosis. J Cardiol Curr Ress, 2018. 11(1): p. 375.

20.Lee, J.Y., Prevalence and clinical implications of newly revealed, asymtomatic abnormal ankle- brachial index inpatients with significant coronary artery disease. JACC cardiovasc Interv, 2013. 6(12): p. 1314-5.

21.Lloyd-Jones, D., Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2010. 121: p.:948-54.

22.Lorenz, M., Carotid intima-media thickness: a suitable alternative for cardiovascular risk as outcome? . Am Heart J., 2010. 159 (5): p. 730-736.

23.Marius, R., The Role of Ankle-Brachial Index for Predicting Peripheral Arterial Disease. ESC guidelines 2016, 2014. 9(3): p. 295-302.

24.Massimo, F.P., 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts).Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). European Heart Journal, 2016. 37(29): p. 2315–2381.

25.Mayoclinic staff, Arteriosclerosis-atherosclerosis/diagnosis-treatment. Mayoclinic.org, 2016.

26.Mohler, E., Cardiology Patient Page. Screening for peripheral artery disease. Circulation, 2012. 126: p. 111-112.

27.National Insitute of Health, Atherosclerosis. 2018.

28.Nobutaka, I., Impact of carotid artery ultrasound and ABI on prediction of severity of SYNTAX score. Circ J 2013. 77: p. 712-716.

29.Qu, B., Systematic review of association between low ankle- brachial index and all cause cardiovascular, or non-cardiovascular mortality. CellBiochem Biophys, 2015.

30.Roever, L., Screening for Peripheral Arterial Disease: An Update. Journal of Vascular Medicine & Surgery, April 17 2015.

31.Roig, C., Atheroclerotic plaque destabilization mechanism, models, and therapeutic strategies. CircRes, 2014. 114(214-26).

32.Roy, R., Risk Stratification for Cardiovascular Disease in Women in the Primary Care Setting. J Am Soc Echocardiog, 2015 Oct;. 28(10): p. 1232-9.

33.Serruys, P.W., Assessment of the SYNTAX score in the Syntax study. EuroIntervention, 2009. 1(2): p. 219-227.

34.Shaheer, K., Indications of Coronary Angiography. Circulation-Copyright © 2011 American Heart Association, 2014: p. 1.

35.Stein, J., Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate vascular disease risks. J Am Soc Echocardiology, 2008. 21: p. 93-111.

36.Stuart, J., The SYNTAX score and its clinical implications. BMJ, 2012. 100(2).

37.Uday, M., Non-invasive assessment of atherosclerosis. J Preventive Cardiology, February 2013. l2(3).

38.Victor, A., Guidlines on the diagnosis and treatment of periperal artery disease. Eropean heart J, 2017: p. 7.

39.Writing Group Membersand D. Mozaffarian, Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics--2016 Update: A Report From the American Heart Association Circulation, 2016.

40.Wykrzykowska, J., Value of the SYNTAX score for risk assessment in the all-comers population of the randomized multicenter LEADERS (Limus Eluted from A Durable versus ERodable Stent coating trial. J Am Coll Cardiol 2010. 56: p. 272-7.

41.Zuo, G., Correlation between brachial-ankle pulse wave velocity, carotid artery intima-media thickness, ankle-brachial index, and the severity of coronary lesions. Cell Biochem Biophys, 2014. 70(2): p. 1205-11.