Chẩn đoán Hình ảnh Cắt Lớp Vi Tính Và Cộng Hưởng Từ K Vòm

MRI and CT of Nasopharyngeal Carcinoma

Ahmed Abdel Khalek Abdel Razek Ann King

AJR:198, January 2012

———————————————————————

MRI và CT của ung thư biểu mô hầu-mũi

 

Ung thư biểu mô hầu-mũi (nasopharyngeal carcinoma, NPC, tên thông thường  là K vòm) là một bệnh đáng chú ý có biểu hiện lâm sàng, dịch tễ học, và mô bệnh học khác với các ung thư biểu mô tế bào vảy (squamous cell carcinomas) của đầu và cổ. Ung thư biểu mô hầu – mũi chiếm 0.25% các bệnh ác tính ở Mỹ, 15- 18% các bệnh ác tính ở miền Nam Trung Quốc. U này cũng chiếm 10 – 20% bệnh ác của trẻ em Châu Phi. Tỉ lệ nam/nữ là 3 : 1. U rất phổ biến ở các bệnh nhân 40 – 60 tuổi, và có hai đỉnh ở thập niên thứ hai và thứ sáu của đời sống [1 – 5]. Ung thư biểu mô hầu mũi sinh ra do tương tác của tính nhạy di truyền, các yếu tố môi trường (thí dụ, phơi nhiễm với các hoá chất gây ung thư), và nhiễm vi rút Epstein-Barr. Các độ chuẩn kháng thể cao với các kháng nguyên vi rút Epstein-Barr là các dấu mốc chẩn đoán hữu ích, và có nhiều xét nghiệm để phát hiện cả hai độ chuẩn IgG và IgA. Ở trung Quốc, các chế độ ăn uống có thể gây ung thư viểm mô hầu-mũi bao gồm thức ăn muối giàu nitrosamine [2 – 5]. Các bệnh nhân thường có các triệu chứng tại chỗ, như chảy máu mũi và nghẹt mũi, nhưng cũng có thể biểu hiện mất thính lực, đau tai, đau đầu, hoặc liên quan đến dây thần kinh sọ. Tuy nhiên về lâm sàng, mũi hầu là vùng tương đối im lặng; do đó, biểu hiện đầu tiên có thể là bất thường hạch cổ hoặc di căn xa [1 – 6].

 

1. Bệnh học

Theo phân loại của WHO, ung thư biểu mô hầu- mũi được chia làm 3 loại mô học. Ung thư biểu mô vảy sừng hoá (keratinizing squamous cell carcinoma, loại 1) thường được phát hiện ở các vùng  không đặc thù dịch tễ và nó có tiên lượng xấu nhất. Nó tương tự với ung thư tế bào vảy ở các vị trí khác của hầu và liên quan tới hút thuốc lá và uống rượu. Ung thư biểu mô vảy không sừng hoá (loại 2) có biểu hiện tương tự loại 3. Cả hai loại nhạy với bức xạ và có tiên lượng tốt hơn loại 1. Ung thư biểu mô không biệt hoá (undifferentiated carcinoma, loại 3) trước đây gọi là B lymphoepithelioma (u biểu bì lympho B) bởi vì có cả lympho bào T không ác tính và biểu bì không biệt hoá. Ở Bắc Mỹ, khoảng 25% bệnh nhân bị ung thư biểu mô hầu – mũi là loại 1, 12% là loại 2, và 63% là loại 3. Phân bố mô học (loại 1, 2, 3)  ở miền Nam Trung Quốc lần lượt là 2%, 3%, và 95% [2 – 6].

2. Kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh

MRI

Protocol thường dùng chụp cộng hưởng từ khối hầu – mũi gồm có các ảnh T1W để phát hiện xâm lấn nền sọ và các lớp mỡ (ít nhất là một mặt phẳng ngang hoặc đứng ngang). Chuỗi xung T2W (fast sin-echo) cắt theo mặt phẳng ngang dùng để đánh giá thêm sự lan tràn sớm của khối u, xâm lấn các xoang cạnh mũi, tràn dịch tai giữa, và phát hiện hạch bạch huyết ở cổ. Các ảnh T1W tiêm thuốc đối quang (không và có xoá mỡ) cắt ngang và đứng ngang dùng để phát hiện sự lan rộng của u, đánh giá lan truyền quanh bao thần kinh sọ và lan rộng u vào trong sọ. Độ dày lớp cắt 3 – 5 mm [3 – 7].

Các chuỗi xung MRI khác có thể sử dụng để đánh giá NPC nhưng hiện nay giá trị lâm sàng được chứng minh còn hạn chế, cho dù cộng hưởng từ toàn thân (whole-body MRI) để phát hiện các ổ di căn của NPC có nhiều hứa hẹn [8]. Các kỹ thuật MRI đã được báo cáo, gồm có cộng hưởng từ khuếch tán (diffusion-weighted imaging) giúp phân biệt NPC với u bạch huyết (lymphoma) và đặc trưng hạch bạch huyết cổ [9], cộng hưởng từ phổ (MRI spectroscopy) giúp phát hiện tỉ lệ choline/creatine của NPC và nốt di căn là cao so với tỉ lệ các chất đó trong cơ cổ bình thường [10].

CT

CT từ lâu đã được dùng để đánh giá giai đoạn NPC, đặc biệt là dùng để phát hiện khối u liên quan với nền sọ do tổn thương gây tiêu xương hoặc đặc xương [6,7], nhưng hiện nay ở phần lớn mọi nơi MRI đã thay thế CT để đánh giá giai đoạn và hạch. Tuy vậy, CT vẫn được dùng để lập kế hoạch xạ trị, và ở một số trung tâm nó được kết hợp với PET sử dụng 18F-DG. PET/CT đã chứng minh giá trị của nó trong đánh giá giai đoạn NPC, thuận lợi chính của nó là phát hiện di căn xa [8]. PET/CT cũng được sử dụng để phát kiểm soát bệnh nhân sau điều trị và phát hiện tái phát NPC.

3. Phát hiện NPC

MRI là một phương pháp chẩn đoán chính xác NPC. MRI phát hiện các trường hợp ung thư cận lâm sàng (ung thư sớm) bị bỏ qua khi nội soi và sinh thiết nội soi, xác định những bệnh nhân không có NPC và do đó những người này không cần phải sinh thiết xâm lấn để lấy mẫu bệnh phẩm [11]. Các NPC thường xuất hiện với cường độ tín hiệu trung gian, cao hơn tín hiệu của cơ trên các ảnh T2W, cường độ tín hiệu thấp trên các ảnh T1W, mức độ ngấm thuốc thấp hơn niêm mạc bình thường. 82% NPC xuất phát từ rãnh sau bên của thành hầu (hố Rosenmüller), 12% phát sinh từ đường giữa. Trong 6 -10% các bệnh nhân NPC, niêm mạc hầu – mũi xuất hiện bình thường khi nội soi [3 – 5].

4. Xác định giai đoạn NPC

Xếp giai đoạn NPC theo hệ thống TNM ấn bản lần thứ bảy [12] của American Joint Committee on Cancer dựa trên đánh giá khối u nguyên phát (phân loại T), các nhóm hạch dẫn lưu (phân loại N), và bằng chứng hoặc không có di căn (phân loại M).

 

Bảng Xếp giai đoạn TNM của ung thư biểu mô hầu – mũi [12]

Thứ hạng	Mô tả
TT1T2 T3 T4	U nguyên phátU ở hầu – mũiU lan vào khoang bên hầu U xâm lấn các cấu trúc xương nền sọ hoặc xoang cạnh mũi U lan vào trong sọ hoặc liên quan đến các dây thần kinh sọ, khoang nhai, ổ  mắt, hạ hầu
NN1N2 N3 N4	Hạch bạch huyết vùngHạch bạch huyết sau hầu, một bên hoặc cả hai bênDi căn hạch một bên, kích thước lớn nhất  6cm, ở trên hố thượng đòn Di căn hạch hai bên, kích thước lớn nhất  6cm, ở trên hố thượng đòn Hạch di căn kích thước > 6 cm hoặc ở hố thượng đòn
MM0M1	Di căn xaKhông có di căn xaDi căn xa

Phân loại T

Phân loại T được xác định bởi liên quan giữa u nguyên phát và các cấu trúc lân cận [12] (Bảng). Sự lan tràn theo niêm mạc của khối u loại này có xu hướng lan lên trên tới nền sọ, hơn là lan xuống dưới tới hầu – miệng [13]. U thường lan tràn dưới niêm mạc, qua các chỗ yếu của mạc nền-hầu (pharyngobasilar fascia) và vào các khoang sâu của cổ.

T1 của NPC – U khu trú ở hầu-miệng và chỉ phát hiện được ở 1/5 các bệnh nhân [1] (Hình 1). Sự lan tràn theo niêm mạc của NPC có xu hướng liên quan với phần vòm của hầu-mũi. U thâm nhiễm sâu có thể được phát hiện ngay khi thành phần ở hầu-mũi còn nhỏ [1,14].

Khoang mũi thường liên quan với NPC. Các khối u thường xâm lấn tối thiểu tới bờ của lỗ mũi sau, trong khi u lớn hơn lan vào phần chính của hang thì ít gặp. NPC ở vòm có thể lan tràn vào trung tâm dọc theo vách mũi [3,14].

Sự lan tràn ở bề mặt xuống dưới tới niêm mạc của hầu – miệng là không phổ biến. Xâm lấn hầu – miệng hiếm khi xảy ra như là một sự kiện riêng lẻ, và do đó nó thường không phải là một dấu hiệu sớm của u [1,14].

Hình 1. Bệnh nhân nữ 49 tuổi bị NPC khu trú ở hầu – mũi (T1). Ảnh T1W tiêm đối quang, cắt ngang cho thấy NPC nhỏ (các mũi tên ngắn) có trung tâm ở hố Rosenmüller trái (mũi tên dài), hố này la vị trí phổ biến nhất đối với NPC. U liên quan đến thành sau hầu. Khối u bị hạn chế ở hầu – mũi, có hạch di căn nhỏ ở bên trái khoang sau hầu (mũi tên cong).

T2 của NPC – Sự lan tràn tới khoang bên hầu (parapharyngeal space) xảy ra khi khối u lan ra phía sau ngoài và nó xuyên thủng ra ngoài qua cơ nâng màn khẩu cái và mạc nền-hầu lan đến cơ căng khẩu cái và mỡ khoang bên hầu (Hình 2). Sự xâm lấn khoang bên hầu liên quan tới nguy cơ di căn xa tăng lên và tái phát u. U có thể chèn ép vòi tai gây tràn dịch xoang chũm và hòm tai. Sự lan tràn ra phía sau ngoài có thể tiến tới khoang cảnh và bao quanh động mạch cảnh  [15].

Sự lan tràn ra sau hầu xảy ra khi u lan ra phía sau tới các cơ dài đầu (longus capitis muscles) và khoang trước cột sống (Hình 3). Vùng này chứa đám rối tĩnh mạch và bạch mạch, vì vậy xâm lấn khoang trước cột sống liên quan tới nguy cơ di căn xa tăng lên. Ở một số bệnh nhân, xu hướng u lan tràn ra phía sau trội hơn, nên phần lớn u tiếp tục lan xuống dưới tới lỗ chẩm và cột sống cổ phía trên [16].

Hình 2. Bệnh nhân nam 50 tuổi có NPC lan rộng (T2). Ảnh T1W tiêm đối quang, cắt ngang cho thấy NPC (mũi tên trắng) lan rộng vào khoang bên hầu trái và liên quan đến mỡ khoang bên hầu. Lưu ý cơ nâng khẩu cái (mũi tên đỏ), cơ căng khẩu cái (mũi tên xanh), mạc nền-hầu (mũi tên đen), và mỡ bình thường (mũi tên vàng) đối bên.

Hình 3. Bệnh nhân nam 58 tuổi bị NPC lan vào trước cột sống (T2). ). Ảnh T1W tiêm đối quang, cắt ngang cho thấy NPC (mũi tên thẳng) có sự lan tràn mạnh mẽ ra phía sau xân lấn vào các cơ dài (đẫu mũi tên) và dốc nền (Mũi tên cong).

T3 của NPC – NPC có xu hướng xâm lấn nền sọ [khi chẩn đoán thường đã xâm lấn]. Dốc nền (clivus) lỗ chẩm, các xương chân bướm, thân xương bướm, và các đỉnh xương thái dương là những vị trí phổ biến bị xâm lấn. Ảnh T1W cho phép đánh giá tốt tổng thể mức độ xâm lấn nền sọ [1,3]. CT phát hiện bào mòn và thâm nhiễm xương nền sọ hoặc sự lan tràn theo đường các lỗ nền sọ. Xơ hoá mỏm chân bướm biểu hiện bằng tăng tỷ trọng của tuỷ xương hoặc dày vỏ xương cũng có thể phát hiện bằng CT [17] (Hình 4). Khối u thường xâm lấn các lỗ nền sọ (lỗ tròn, bầu dục, lỗ rách, ống chân bướm-vidian canal) và các khe (khe chân bướm-hàm, petroclival tức khe đá-dốc nền). Khối u lan vào hố chân bướm – khẩu cái tạo nên đường lan tràn tới ổ mắt, hố dưới thái dương, ổ mũi, và hố sọ giữa (Hình 5). U ít khi xâm lấn vào ống dây thần kinh hạ thiệt và lỗ tĩnh mạch cảnh [1,18].

Liên quan đến xoang cạnh mũi là kết quả của u xâm lấn trực tiếp. Liên quan đến xoang hàm xảy ra sau khi u bào mòn thành xương hàm dưới thái dương hoặc mũi (6%). Sự lan rộng đến xoang bướm là phổ biến bởi vì xoang này nằm trên trần của hầu-mũi. Xoang sàng và xoang bướm ít liên quan (xoang bướm ít liên quan là mâu thuẫn với câu trước, tác giả nhầm?!). Sự liên quan đến xoang được nhận ra do thấy các thành xoang mất liên tục. Sự lan rộng của u vào xoang có thể thấy được. Khối u có thể phân biệt được với dày niêm mạc phản ứng bằng MRI, trong đó dày niêm mạc do viêm có tín hiệu T2W đồng nhất hơn tín hiệu của u, và mức độ ngấm thuốc đối quang cũng mạnh hơn u [1,10].

Hình 4. Bệnh nhân NPC xâm lấn nền sọ và gây xơ cứng mảnh chân bướm (T3). CT mở cửa sổ xương, cắt ngang cho thấy NPC lấp kín hầu-mũi và ổ mũi, phá huỷ xương bướm (đáy của mảnh chân bướm phải bị xơ cứng, mũi tên). Tràn dịch tai giữa phải.

Hình 5. Bệnh nhân nam 68 tuổi bị NPC xâm lấn lỗ nền sọ.

A, T1W tiêm thuốc đối quang, cắt đứng ngang cho thấy NPC (mũi tên thẳng) xâm lấn nền sọ qua lỗ bầu dục (đầu mũi tên) vào xoang hang (mũi tên cong).

Hình 5. Bệnh nhân nam 68 tuổi bị NPC xâm lấn lỗ nền sọ.

B, T1W tiêm thuốc đối quang, cắt đứng ngang cho thấy sự xâm lấn của NPC (mũi tên thẳng) vào lỗ rách (đầu mũi tên), nó bao bọc động mạch cảnh và kéo dài vào xoang hàng (mũi tên cong).

Hình 5. Bệnh nhân nam 68 tuổi bị NPC xâm lấn lỗ nền sọ

C, T1W tiêm thuốc đối quang, cắt ngang cho thấy NPC xâm lấn hố chân bướm-khẩu cái (vòng tròn), khe chân bướm-hàm (mũi tên), và ống chân bướm (đầu mũi tên).

T4 của NPC – Liên quan màng não biểu hiện ngấm thuốc đối quang dạng nốt, thường dọc theo sàn hố sọ giữa hoặc ra phía sau tới dốc nền (clivus). U xâm lấn trực tiếp vào não thì hiếm. U xâm lấn xoang hang có thể gây liệt nhiều dây thần kinh sọ. NPC có thể lan vào xoang hang theo các bao quanh đoạn nằm ngang của động mạch cảnh trong, lỗ bầu dục, khe ổ mắt, hoặc trực tiếp qua nền sọ [1,6,10].

Tần số liệt dây thần kinh sọ được chẩn đoán trong các trường hợp NPC chiếm từ 8.0% tới 12.4%, trong đó các dấu hiệu lâm sàng và MRI không phải luôn luôn phù hợp với nhau. Các dây thần kinh có khả năng kháng cự với u, và sự lan tràn u quanh bao thần kinh thường là một quá trình âm ỉ và không có triệu chứng. NPC có thể xâm lấn lên trên hoặc xuống dưới qua nền sọ tới xoang hang và hố sọ giữa, và xâm lấn dây thần kinh sọ số II tới VI (liệt dây thần kinh sọ cao). U cũng có thể liên quan đến khoang cảnh (carotid space), nó có thể chèn ép hoặc xâm lấn dây sọ XII khi chui qua ống hạ thiệt, dây thần kinh sọ IX đến XI khi chúng đi ra từ lỗ tĩnh mạch cảnh (liệt dây thần kinh sọ thấp), và các dây thần kinh giao cảm cổ.

Trên MRI, liên quan dây thần kinh sọ biểu hiện hoặc là ngấm thuốc đối quang của u mô mềm dọc theo đường đi của dây thần kinh liên đới cùng bên, thay đổi các cấu trúc bình thường dây thần kinh sọ trên các ảnh T1W tiêm thuốc đối quang từ; hoặc lan tràn quanh bao thần kinh, với biểu hiện to lên và ngấm thuốc đối quang từ bất thường của dây thần kinh đó, xoá các lớp mỡ quanh rễ thần kinh sát lỗ thần kinh-mạch máu, hoặc làm lỗ thần kinh rộng ra. Sự liên quan của dây thần kinh hàm dưới và hàm trên được nhìn thấy rõ trên ảnh T1W tiêm thuốc, xoá mỡ, cắt đứng ngang. Sự liên quan với dây thần kinh hạ thiệt cũng có thể xảy ra [13,19] (Hình 5).

Xâm lấn ổ mắt là một dấu hiệu của u lan rộng. Xâm lấn trực tiếp ổ mắt là hiếm, nhưng khi xảy ra thì u có thể xâm lấn qua khe ổ mắt dưới (từ phần u ở hố chân bướm-khẩu cái), ống thị giác, và khe ổ mắt trên.

Sự liên quan giải phẫu khoang nhai (masticator space) tác động đến khoảng thời gian sống sót chung và sống sót chưa/không tái phát của các bệnh nhân NPC. Tần số liên quan của khoang nhai trong NPC là 19.7%. Thâm nhiễm các cơ chân bướm trong và ngoài, mỡ dưới thái dương, cơ thái dương được phát hiện khi u lan rộng ra phía ngoài từ khoang bên hầu, đáy của [mỏm] chân bướm, hoặc khe chân bướm-hàm [4,20]. Hạ hầu (hầu thanh quản) là vị trí thấp nhất u NPC xâm lấn được tính đến trong phân giai đoạn, nhưng rất hiếm khi xảy ra tại thời điểm chẩn đoán [1-3].

Phân loại N

NPC có khuynh hướng lan tràn di căn tới hạch (Hình 6), và trong khoảng 75 – 90% các trường hợp hạch cổ lan tràn di căn được phát hiện ở cả hai bên [21]. Các di căn hạch được chẩn đoán khi đường kính ngang nhỏ nhất của hạch đạt 5 mm hoặc hơn ở phía bên ngoài của vùng sau hầu, 11mm ở vùng cảnh-cơ nhị thân, hoặc 10mm ở các vùng khác (ngoài vùng sau hầu); nếu có một nhóm ít nhất có 3 hạch kích thước mới gần tới ngưỡng; hoặc nếu các hạch biểu hiện hoại tử hoặc lan tràn ra ngoài vỏ. Lan tràn ngoài vỏ hạch cũng đã được chứng minh là một yếu tố tiên lượng độc lập [8,22].

Hình 6. Bệnh nhân có di căn hạch cổ (N2). T1W tiêm thuốc đối quang, cắt ngang cho thấy hạch di căn (mũi tên) ở phía sau đoạn trên của  tĩnh mạch cảnh trong, đây la vị trí phổ biến cho di căn hạch dù có hoặc không liên quan đến hạch sau hầu.

Các hạch bạch huyết sau hầu

Chẩn đoán hạch bạch huyết sau hầu ở các bệnh nhân NPC chỉ có thể thực hiện bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh, và MRI có thuận lợi hơn CT về khả năng phân biệt các hạch sau hầu phía ngoài với khối u nguyên phát ở phía sau ngoài của hầu – mũi. Các hạch sau hầu phía ngoài là những hạch ở vị trí phổ biến nhất NPC lan tràn tới và được coi là vị trí thứ nhất của lan tràn di căn [21] (Hình 7). Tuy nhiên, lan tràn tới hạch có thể qua những hạch đó và đến những hạch khác ở vùng cổ cao hơn. Di căn các hạch sau hầu phía ngoài có thể được phát hiện từ nền sọ đến mức C3. Liên quan của hạch sau hầu hiện nay được xếp loại là N1, dù ở một hoặc cả hai bên [1,23]. PET/CT phát hiện tăng tập trung FDG trong các hạch bạch huyết cổ bị di căn, nhưng MRI có vẻ tốt hơn PET/CT trong đánh giá di căn hạch sau hầu bởi vì nó có khả năng phân biệt tốt hơn giữa hạch với u nguyên phát nằm kề cận [24].

Hình 7. Bệnh nhân có hạch sau hầu bị di căn (N1). T1W tiêm thuốc đối quang, cắt ngang cho thấy hạch di căn (mũi tên) ở vùng bên trái khoang sau hầu, đây là chặng đầu tiên của di căn hạch.

Các hạch bạch huyết cổ khác

Các hạch di căn tới sau tĩnh mạch cảnh trong ở vùng cổ trên là những vị trí phổ biến nhất đối với các hạch không nằm sau hầu và được gọi là các hạch cảnh trong đoạn cao, mặc dù ở vị trí này là chỗ hội tụ của các chuỗi hạch gai phụ và chuỗi hạch cảnh. Rồi các hạch thường lan tràn di căn theo thứ tự xuống vùng cổ thấp. Các hạch ở vùng dưới hàm và tuyến mang tai hoặc quanh tuyến mang tai ít thấy lúc chẩn đoán. Di căn hạch ở hố thượng đòn làm tăng tỉ lệ phát sinh các di căn xa [1].

Phân loại M

NPC có tần số cao các di căn xa (5 – 41%). Các vị trí phổ biến nhất của di căn là xương (20%), phổi (13%) và gan (9%). Các bệnh nhân có di căn hạch thượng đòn hoặc u lan rộng vào khoang bên hầu và sau hầu có nguy cơ bị di căn xa cao hơn. PET/CT nhạy để phát hiện ổ di căn xương và mô mềm [8]. MRI toàn thân (Whole-body MRI) có khả năng tương đươngg PET/CT sử dụng FDG trong đánh giá tình trạng di căn xa ở những bệnh nhân NPC không được điều trị; trong một nghiên cứu được báo cáo, việc đọc kết hợp MRI toàn thân và FDG PET/CT không có lợi hơn so với đọc riêng từng kỹ thuật [24].

5. Thể tích u

Thể tích u là một yếu tố tiên lượng quan trọng trong điều trị các khối u ác tính. Tuy nhiên, hiện nay nó không được dùng để xếp giai đoạn do kỹ thuật đo thể tích u trong thực hành lâm sàng còn hạn chế và không có phương pháp chuẩn hoá để đo thể tích. Đo thể tích u là công việc tẻ nhạt và thường phải vẽ đường bao của khối u. Các kết quả thương bị ảnh hưởng bởi độ chính xác giữa các người đo và của một đo. Để khắc phục vấn đề này, một số nhà nghiên cứu đã phát triển các hệ thống đo bán tự động để làm giảm biến đổi giữa các người đo và của một người đo. Các sai sót do kỹ thuật dựa trên vi tính được phân loại là sai sót hệ thống và không phải do kinh nghiệm người thực hiện. Phương pháp đo thể tích u bán tự động hiện nay có thể áp dụng cho NPC [25,26].

6. NPC ở trẻ em

NPC hiếm khi xảy ra ở trẻ em và thường biệt hoá kém. U có xu hướng xảy ra ở thanh thiếu niên. Không may, nhưng khối u đó có xu hướng đã phát triển muộn tại chỗ vào lúc chẩn đoán, nguyên nhân chủ yếu do biểu hiện lâm sàng không đặc hiệu. Xâm lấn đại thể khoang bên hầu là phổ biến, và u cũng có thể kéo dài tới hố chân bướm-khẩu cái. Di căn tới gan và lách trong NPC thường biểu hiện là một hoặc nhiều khối đặc. Tăng sản bạch huyết thường xảy ra ở trẻ nhỏ hơn có thể phân biệt với NPC bằng hình dạng cân xứng và biểu hiện các vạch trên ảnh T2W và ngấm thuốc đối quang. Tương tự, rhabdomyosarcoma có thể phân biệt với NPC do tỉ lệ phát sinh có đỉnh thấp hơn (3 – 10 tuổi) và ngấm thuốc đối quang không đồng nhất do các ổ hoại tử trong u [27].

7. Sau điều trị

Điều trị chính cho NPC là xạ trị, nhưng đôi khi hoá trị khởi đầu bằng 5-fluorouracil cisplatin kết hợp với xạ trị. NPC được điều trị chủ yếu bằng liều bức xạ cao (> 60Gy), và xạ trị thông thường (2D), hầu mũi và vùng lân cận được chiếu từ bên phải và bên trái, đôi khi từ đằng trước. Hạch bạch huyết cổ thường được chiếu xạ riêng từ phía trước. Xạ trị điều biên liều (intensity-modulated radiotherapy) tạo cơ hội tăng liều tới khối u mà không tăng liều với các tạng khác. Phương pháp này đòi hỏi xác định chính xác tổng thể tích u [3,28].

Tái phát u

Chụp lại sau điều trị 3 – 6 tháng có lợi là cung cấp một đánh giá cơ bản để đối chiếu với các lần chụp sau. Theo dõi đều đặn bằng hình ảnh cũng rất được mong đợi, nhưng giá trị của nó chưa được chứng minh, đặc biệt đối với các bệnh nhân có u giai đoạn sớm là những người có tỷ lệ cao đáp ứng xạ trị. Tuy nhiên theo dõi bằng hình ảnh thường được hướng dẫn bằng các yếu tố lâm sàng, như là những trường hợp nghi tái phát u hoặc biến chứng do bức xạ. Bất cứ khối mô mềm sau điều trị to lên hoặc tổn thương mới ở sâu hoặc ngấm thuốc nội sọ đều khả nghi bệnh tái phát [1,3].

Phân biệt xơ hoá với tái phát u bằng CT thường qui là khó. PET/CT là phương pháp dễ dàng hơn để phân biệt tái phát u với xơ hoá. Điển hình, các khối u tái phát có tập trung chất đánh dấu radiocuclide, xơ hoá thì không. MRI có thể phân biệt mô sẹo trưởng thành (không còn phát triển nữa) biểu hiện co kéo, tín hiệu T2W thấp, và không ngấm thuốc đối quang từ, với u có biểu hiện đẩy xung quanh, tín hiệu T2W trung gian và ngấm thuốc đối quang từ trên các ảnh xoá mỡ (Hình 8). Tuy nhiên, có thể có sự chồng chéo giữa u đã được điều trị một phần và mô sẹo chưa trưởng thành. MRI có độ chính xác cao hơn trong phát hiện bệnh tái phát ở vị trí gốc hơn PET/CT, còn PET/CT có độ chính xác cao hơn trong phát hiện hạch bệnh liên quan [28-30].

Hình 8. Bệnh nhân có NPC tái phát.

A, Ảnh chụp trước điều trị cho thấy NPC liên quan đến niêm mạc hầu-mũi, trung tâm ở hố Rosenmüller phải (mũi tên thẳng) với sự lan rộng sâu ra phía sau đến các cơ dài (mũi tên cong).

Hình 8. Bệnh nhân có NPC tái phát.

B, Chụp lại sau điều trị 3 tháng cho thấy thành phần niêm mạc của khối u đã tiêu đi (mũi tên thẳng) để lại dấu tích dày nhẹ niêm mạc. Thành phần sâu của NPC trở thành khối tồn dư nhỏ (mũi tên cong), nó không đặc hiệu và có thể là mô sẹo giai đoạn sớm hoặc ung thư sót lại.

Khối u không ác tính của hầu

Các khối không ác tính của hầu bắt gặp dưới 1% các khảo sát MRI thực hiện sau xạ trị 2 – 14 năm (trung bình 8 năm). Nó xuất hiện dưới 2 dạng. Thứ nhất là polyp hầu-mũi (1- 5 cm) biểu hiện cường độ tín hiệu T2W hỗn hợp và ngấm mạnh thuốc đối quang từ (Hình 9), các polyp lớn hơn xung quanh có các vùng hình sao (stellate) giảm ngấm thuốc đối quang. Thứ hai là khối xoang bướm, nó gồm có một khối không ngấm thuốc đối quang từ lấp đầy nhưng không làm phồng xoang và một khối ngấm thuốc đối quang không đồng nhất làm phồng xoang hoặc các sỏi trong xoang bướm (rhinolith). Khối ngấm thuốc không đồng nhất này và các polyp lớn có hình sao có thể giống với sarcoma do xạ trị [31].

Hình 9. Bệnh nhân nam 54 tuổi có khối u không ác tính ở hầu. T1W tiêm thuốc đối quang, cắt ngang cho thấy polyp viêm (mũi tên) mọc từ thành sau hầu-mũi, kích thước nhỏ, ngấm mạnh thuốc đối quang.

Cứng khí hàm  do bất thường khoang nhai

Cứng khít hàm (trismus) thường do bất thường của các cơ nhai bị ảnh hưởng xạ trí, hiếm khi do tôn thương dây tình kinh hàm. Cứng khít hàm cũng có thể do hoại tử xương ngành lên xương hàm và khớp thái dương-hàm hoặc bất thường mô quanh cơ nhai do xơ hoá sau xạ trị, hoặc viêm cơ do viêm xoang lan tới. Một nửa các bệnh nhân cứng khít hàm không có bất thường đánh kể nào trên MRI [4,32] (Hình 10).

Hình 10. Bệnh nhân có thay đổi cơ chân bướm sau xạ trị. T2W cắt ngang cho thấy cơ các chân bướm tăng tín hiệu (mũi tên), chủ yếu ở bên trái.

Tổn thương thuỳ thái dương

Tổn thương (bức xạ) thuỳ thái dương xảy ra ở 3% bệnh nhân NPC với gian đoạn tiềm ẩn từ 1.5 – 13 năm sau xạ trị. Tùy thuộc vào trường xạ trị, nó có thể ở hai bên hoặc một bên. Nó có thể liên quan đồng thời với chất trắng và chất xám hoặc chỉ riêng chất xám; tuy nhiên, chỉ tổn thương chất trắng thì hiếm. Tổn thương thuỳ thái dương do bức xạ không phải luôn luôn không phục hồi và tiến triển dần dần, mà là một loại tổn thương có thể thoái triển hoặc tiêu đi khi đánh giá bằng MRI. Trong thiến triển của tổn thương bức xạ, các tổn thương chất trắng được nhìn thấy đầu tiên và tiếp theo là các tổn thương ngấm thuốc đối quang, các tổn thương có xu hướng tăng lên để rồi trở thành hoại tử khi tăng kích thước. Các nang là biểu hiệu ít thấy nhất và thấy ở giai đoạn muộn (Hình 11). MRI spectroscopy (CHT phổ) trong giai sớm sau xạ trị (ít nhất 2-6 tháng), tổn thương biểu hiện mức N-acetyl aspartate và creatine giảm và mức choline tăng do huỷ myelin. Ở giai đoạn muộn của tổn thương bức xạ thì các mức N-acetyl aspartate, choline, và  creatine giảm đi [33].

Hình 11. Bệnh nhân nam 50 tuổi bị tổn thương do xạ trị ở thuỳ thái dương. T2W cắt đứng ngang cho thấy tổn thương do xạ trị ở chất trắng thuỳ thái dương cả hai bên (các mũi tên).

Hoại tử xương chiếu xạ (Osteoradionecrosis)

Hoại tử xương có thể xảy ra 1 năm sau chiếu xạ. Người ta cho rằng hoại tử xương do phá huỷ nguyên bào tạo xương xảy ra sau tổn hại mạch máu. Nền sọ, cột sống cổ, và xương hàm dưới bị ảnh hưởng nhất. Các dấu hiệu hình ảnh gồm có các vùng tiêu xương và xơ cứng hỗn hợp (Hình 12) trong phạm vi cửa chiếu xạ. Các xương vỡ và tróc do hoại tử. Có khối mô mềm viêm bao quanh có thể giả tái phát u hoặc cốt tuỷ viêm [34].

Hình 12. Bệnh nhân nam 61 tuổi bị hoại tử xương do chiếu xạ.

A, CT mở cửa sổ xương, cắt ngang bộc lộ hoại tử xương do xạ trị ở nền sọ gồm xơ cứng và tiêu xương.

Hình 12. Bệnh nhân nam 61 tuổi bị hoại tử xương do chiếu xạ.

B, CT mở cửa sổ xương, cắt đứng dọc cho thấy hoại tử xương do xạ trị ở cung trước của C1 (mũi tên dài) và đỉnh của mỏm nha (mũi tên ngắn).

Các khối u do bức xạ kích thích

Các khối u này phát triển sau chiếu xạ NPC 5 – 10 năm ở 0.4 – 0.7% các trường hợp. Ung thư biểu mô tế bào vảy hoặc sarcoma sinh ra ở vùng chiếu liều cao và liên quan đến các vị trí quanh xương hàm trên, như khẩu cái, xoang hàm, mỏm huyệt răng (alveolar process), và ổ mũi. Ung thư biểu mô tế bào vảy cũng phát triển ở trường chiếu liều thấp, có thể nhiều năm sau xạ trị, và có thể liên quan đến các vị trí ngoại vi như xương thái dương. Xuất hiện một khối u không đồng nhất hoặc khối lớn phá huỷ mạnh có cường độ tín hiệu khác NPC nên gợi ý đến khả năng của sarcom do xạ trị. Sự hiện diện của vôi hoá hoặc các điểm cốt hoá gợi ý nhiều đến chẩn đoán sarcoma do xạ trị [2,35].

8. Phân biệt NPC với các tổn thương khác

U lympho bào (Lymphoma)

Hầu mũi là một trong các vị trí phổ biến nhất của non-Hodgkin lymphoma ngoài hạch ở vùng đầu và cổ. Nó thường xảy ra ở thập niên thứ sáu của cuộc đời và kết hợp với lymphoma dạ dày ruột lên đến 10% bệnh nhân ở thời điểm chẩn đoán hoặc tái phát. Khác NPC nằm ở phía bên, lymphoma thường nằm ở đường giữa. Xâm lấn xương ít xảy ra ngay cả khu u lớn, giống với NPC, các hạch thương liên đới nhưng lymphoma liên quan đến những vị trí dưới hàm và hạch mang tai, đây là những vị trí ít xảy ra với NPC. Lymphoma có giá trị hệ số khuếch tán biểu kiến (apparent diffusion coefficient) thấp hơn giá trị của NPC do mật độ tế bào của lymphoma cao hơn [6-8].

Ung thư biểu mô tuyến thể nang (Adenoid Cystic Carcinoma)

Ung thư biểu mô tuyến thể nang thường xảy ra ở những bệnh nhân tuổi trung niên và không thấy sự trội về giới được báo cáo. Khác các bệnh nhân NPC, các bệnh nhân bị adenoid cystic carcinoma hiếm khi có hạch cổ bệnh lý. Khối u này có xu hướng lớn hơn NPC về sự lan tràn quanh bao thần kinh. Khối u loại này biểu hiện giá trị hệ số khuếch tán biểu kiến (apparent diffusion coefficient) cao hơn trên cộng hưởng từ khuếch tán bởi vì thành phần dạng nang của nó [6,7].

U tương bào ngoài tuỷ (extramedullary plasmacytoma)

U tương bào ngoài tuỷ là một loại u mô mềm ác tính hiếm, nhưng 80% các khối u đó xảy ra ở đầu và cổ, hầu-mũi là một vị trí phổ biến. u thương xảy ra ở thập niên thứ sáu và thứ bảy, và có tính trội với 80% là nam giới. Khối u chuyển thanh đa u tuỷ (multiple myeloma) trong 20 – 30% các trường hợp. U có thể xuất hiện dưới dạng khối hình polyp ngấm thuốc mạnh và ở dưới niêm mạc, đường kính một vài cm, có hoặc không phá huỷ xương [6].

U tuyến đa hình thái (Pleomorphic Adenoma)

U tuyến đa hình thái xảy ra ở khoang niêm mạc hầu, phát triển từ mô tuyến nước bọt nhỏ. Khi có u gây biến đổi xương lân cận thì điển hình là dạng bào mòn xương lành tính. Tuy nhiên, sự phá huỷ xương từ từ có thể tạo nên hình thái xâm lấn ác mạnh (có vẻ ác tính) [36].

Lao

Lao hầu – mũi là hiếm và được cho là nhiễm khuẩn trực tiếp của đường hô hấp trên. Nó giả NPC, đặc biệt ở các bệnh nhân Châu Á. Nó có hai dạng. Dạng thứ nhất là khối hình polyp ở các hạch, và dạng thứ hai dày mô mềm lan toả hở một hoặc hai thành bên của hầu – mũi. Tổn thương thường không mở rộng ra bên ngoài phạm vi hầu-mũi [37].

Giả u (pseudotumor)

Giả u [do] viêm-xơ hoá là quá trình viêm không đặc hiệu nguyên nhân không biết, nó hiếm khi xảy ra ở hầu- mũi. Các dấu hiệu MRI giúp phân biệt giả u với NPC là bờ phình ra và kém rõ, thâm nhiễm tại chỗ, giảm cường độ trên các ảnh T2W, ngấm thuốc tương đối yếu, hạch bệnh lý tại vùng không đánh kể, và đáp ứng tốt với steroid [38].

Amyloidosis

Trên CT, amyloidosis (thoái hoá dạng tinh bột) xuất hiện dưới dạng một khối bị vôi hoá đồng nhất dưới niêm mạc, ranh giới rõ, không có phá huỷ xương, có hoặc không có hạch bệnh lý. Tổn thương ngấm thuốc rất ít. Trên MRI, khối nằm dưới niêm mạch, giảm tín hiệu rõ rệt trên ảnh T2W, và ngấm thuốc sớm trên chụp MRI tiêm thuốc đối quang kiểu động học giúp phân biệt amyloidosis với NPC [39].

9. Kết luận

MRI là phương tiện chủ yếu để phát hiện NPC giai đoạn sớm, xếp giai đoạn khối u nguyên phát, và đánh giá hajhc bệnh lý sau hầu và vùng cổ. MRI được dùng để kiểm soát bệnh nhân sau điều trị nhằm phát hiện tái phát u và các thay đổi liên quan đến xạ trị ở mô mềm và xương. Chẩn đoán hình ảnh có giá trị để phân biệt NPC với các tổn thương khác.

Tham khảo

1. King A, Bhatia KS. Magnetic resonance imaging staging of nasopharyngeal carcinoma in the head  and neck. World J Radiol 2010; 2:159–165

2. Chong VF, Ong CK. Nasopharyngeal carcinoma. Eur J Radiol 2008; 66:437–447

3. Glastonbury C. Nasopharyngeal carcinoma: the role of magnetic resonance imaging in diagnosis, staging, treatment, and follow-up. Top Magn Reson Imaging 2007; 18:225–235

4. Dubrulle F, Souillard R, Hermans R. Extension patterns of nasopharyngeal carcinoma. Eur Radiol 2007; 17:2622–2630

5. Chin S, Fatterpekar G, Chen C, Som P. MR imaging of diverse manifestations of nasopharyngeal carcinomas. AJR 2003; 180:1715–1722

6. Weber AL, al-Arayedh S, Rashid A. Nasopharynx: clinical, pathologic, and radiologic assessment. Neuroimaging Clin N Am 2003; 13:465–483

7. Goh J, Lim K. Imaging of nasopharyngeal carcinoma. Ann Acad Med Singapore 2009; 38:809–816

8. Ng S, Chan S, Yen T, et al. Pretreatment evaluation of distant-site status in patients with nasopharyngeal carcinoma: accuracy of whole-body MRI at 3-Tesla and FDG-PET-CT. Eur Radiol 2009; 19:2965–2976

9. Fong D, Bhatia KS, Yeung D, King AD. Diagnostic accuracy of diffusion-weighted MR imaging for nasopharyngeal carcinoma, head and neck lymphoma and squamous cell carcinoma at the primary site. Oral Oncol 2010; 46:603–606

10. King A, Yeung D, Ahuja A, Leung S, Tse G, van Hasselt A. In vivo proton MR spectroscopy of primary and nodal nasopharyngeal carcinoma. AJNR 2004; 25:484–490

11. King AD, Vlantis AC, Bhatia KS, et al. Primary nasopharyngeal carcinoma: diagnostic accuracy of MR imaging versus that of endoscopy and endoscopic biopsy. Radiology 2011; 258:531–537

12. Edge SB, Byrd DR, Compton CC, Fritz AG, Greene FL, Trotti A. American Joint Committee on Cancer Staging Manual, 7th ed. New York: Springer-Verlag, 2010:41–49

13. Hyare H, Wisco J, Alusi G, et al. The anatomy of nasopharyngeal carcinoma spread through the pharyngobasilar fascia to the trigeminal mandibular nerve on 1.5 T MRI. Surg Radiol Anat 2010; 32:937–944

14. King AD, Lam WW, Leung SF, Chan YL, Teo P, Metreweli C. MRI of local disease in nasopharyngeal carcinoma: tumour extent vs tumour stage. Br J Radiol 1999; 72:734–741

15. Ng WT, Chan SH, Lee AW, et al. Parapharyngeal extension of nasopharyngeal carcinoma: still a significant factor in era of modern radiotherapy? Int J Radiat Oncol Biol Phys 2008; 72:1082–1089

16. Lee CC, Chu ST, Chou P, Lee CC, Chen LF. The prognostic influence of prevertebral space involvement in nasopharyngeal carcinoma.  Clin Otolaryngol 2008; 33:442–449

17. Chen L, Liu LZ, Mao YP, et al. Grading of MRI-detected skull-base invasion in nasopharyngeal carcinoma and its prognostic value. Head Neck 2011; 33:1309–1314

18. Shatzkes D, Meltzer D, Lee J, Babb J, Sanfilippo N, Holliday R. Sclerosis of the pterygoid process in untreated patients with nasopharyngeal carcinoma. Radiology 2006; 239:181–186

19. Liu L, Liang S, Li L, et al. Prognostic impact of magnetic resonance imaging detected cranial nerve involvement in nasopharyngeal carcinoma. Cancer 2009; 115:1995–2003

20. Tang LL, Li WF, Chen L, et al. Prognostic value and staging categories of anatomic masticator space involvement in nasopharyngeal carcinoma: a study of 924 cases with MR imaging. Radiology 2010; 257:151–157

21. King AD, Ahuja AT, Leung SF, et al. Neck node metastases from nasopharyngeal carcinoma: MR imaging of patterns of disease. Head Neck 2000; 22:275–281

22. Wang XS, Hu CS, Ying HM, Zhou ZR, Ding JH,Feng Y. Patterns of retropharyngeal node metastasis in nasopharyngeal carcinoma.  Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009; 73:194–201

23. Tang L, Li L, Mao Y, et al. Retropharyngeal lymph node metastasis in nasopharyngeal carcinoma detected by magnetic resonance imaging prognostic value and staging categories. Cancer 2008; 113:347–354

24. King AD, Yau YY, Zee B, et al. The impact of 18F-FDG PET/CT on assessment of nasopharyngeal carcinoma at diagnosis. Br J Radiol 2008; 81:291–298

25. Chong VH. Tumour volume measurement in head and neck cancer. Cancer Imaging 2007; 7:S47–S49

26. Lee CC, Huang TT, Lee MS, et al. Clinical application of tumor volume in advanced nasopharyngeal carcinoma to predict outcome. Radiat Oncol 2010; 5:20

27. Stambuk H, Patel S, Mosier K, Wolden S, Holodny A. Nasopharyngeal carcinoma: recognizing the radiographic features in children. AJNR 2005; 26:1575–1579

28. Ng S, Liu H, Ko S, Hao S, Chong V. Posttreatment imaging of the nasopharynx. Eur J Radiol 2002; 44:82–95

29. King A, Ahuja A, Yeung D, et al. Delayed complications of radiotherapy treatment for nasopharyngeal carcinoma: imaging findings.  Clin Radiol 2007; 62:195–203

30. Ng S, Chan S, Yen T, et al. Comprehensive imaging of residual/recurrent nasopharyngeal carcinoma using whole-body MRI at 3 T compared with FDG-PET-CT. Eur Radiol 2010; 20:2229–2240

31. King A, Ahuja A, Leung S, et al. MR imaging of nonmalignant polyps and masses of the nasopharynx and sphenoid sinus after radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma. AJNR 2008; 29:1209–1214

32. Bhatia K, King A, Paunipagar B, et al. MRI findings in patients with severe trismus following radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma.  Eur Radiol 2009; 19:2586–2593

33. Wang YX, King AD, Zhou H, et al. Evolution of radiation-induced brain injury: MR imaging-based study. Radiology 2010; 254:210–218

34. King AD, Griffith JF, Abrigo JM, et al. Osteoradionecrosis of the upper cervical spine: MR imaging following radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma. Eur J Radiol 2010; 73:629–635

35. Makimoto Y, Yamamoto S, Takano H, et al. Imaging findings of radiation-induced sarcoma of the head and neck. Br J Radiol 2007; 80:790–797

36. Downer J, Fryer E, Capper J, Woo E. Pleomorphic adenoma of the nasopharyngeal mucosal space with locally aggressive appearance.  Eur Radiol 2011; 21:443–446

37. King A, Ahuja A, Tse G, van Hasselt A, Chan A. MR imaging features of nasopharyngeal tuberculosis: report of three cases and literature review. AJNR 2003; 24:279–282

38. Lu CH, Yang CY, Wang CP, Yang CC, Liu HM, Chen YF. Imaging of nasopharyngeal inflammatory pseudotumours: differential from nasopharyngeal carcinoma. Br J Radiol 2010; 83:8–16

39. Motosugi U, Ichikawa T, Araki T, Endo S, Masuyama K, Nakazawa T. Localized nasopharyngeal amyloidosis with remarkable early enhancement on dynamic contrast-enhanced MR imaging. Eur Radiol 2007; 17:852–853

Chia sẻ:

• Twitter
• Facebook

Thích Đang tải...

Có liên quan