ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM - SlideShare

Trang chủ » điều Trị Loạn Nhịp Tim » ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM - SlideShare

Có thể bạn quan tâm

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM•120 likes•40,318 viewsSoMSoMFollow

TIM MẠCHRead less

Read more1 of 117Download nowDownloaded 760 timesĐiều trị rối loạn nhịp tim TS. Hoàng Văn Sỹ Bộ môn Nội – ĐHYD TP.HCM Nội dung • Định nghĩa và phân loại rối loạn nhịp • Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây loạn nhịp • Triệu chứng rối loạn nhịp • Chẩn đoán rối loạn nhịp • Các biện pháp điều trị rối loạn nhịp Rối loạn nhịp tim là gì ? • Rối loạn nhịp tim - arrhythmia hay dysrhythmia – bất thường về tần số (rate) hay về nhịp (rhythm) tim. – Tim quá nhánh: nhịp nhanh (tachycardia) – Tim quá chậm: nhịp chậm (bradycardia) – Nhịp tim không đều (irregular rhythm) • Hầu hết loạn nhịp tim là vô hại. • Trong lúc bị loạn nhịp tim, máu có thể không đủ gây tổn thương não, tim, và cơ quan khác. Hệ thống dẫn truyền trong tim Nút xoang Nút nhĩ thất Các đường liên nút Bó His Nhánh trái Nhánh phải Sợi Purkinjie Hệ thống điện học tim Nút xoang tạo điện thế hoạt động và phân phối tới nhĩ và nút nhĩ thất Nút nhĩ thất phân phối xung động tới nhánh phải, nhánh trái và các sợi Purkinje Các sợi Purkinje dẫn truyền xung động tới cơ thất Các kiểu dẫn truyền khác giữa các tế bào cơ tim: Khi một tế bào bị khử cực  tế bào kế cận cũng sẽ bị khử cực theo Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế rối loạn nhịp Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự động tính bất thường Hoạt tính khởi phát Hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn Phân loại rối loạn nhịp tim Phân loại rối loạn nhịp Loạn nhịp thất Loạn nhịp chậm Ngoại tâm thu Loạn nhịp trên thất NTT nhĩ  NTT bộ nối  NTT thất  Rung nhĩ  Cuồng nhĩ  Nhịp nhanh kịch phát trên thất  HC WPW  Nhanh thất  Rung thất  Xoắn đỉnh  Chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngưng xoang  Blốc nhĩ thất Ngoại tâm thu nhĩ Ngoại tâm thu bộ nối Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất Ngoại tâm thu thất Rung nhĩ Cuồng nhĩ Nhịp nhanh kịch phát trên thất Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ (Kent) Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ (Kent) Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ Nhịp nhanh thất Rung thất Xoắn đỉnh Hội chứng suy nút xoang Blốc nhĩ thất Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ bị rối loạn nhịp tim • Bệnh tim thực thể: Bệnh mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, loạn sản thất phải vô căn • Bệnh cơ tim do thâm nhiễm: thoái hóa dạng bột, ứ sắt, sarcodosis • Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ, xơ xừng bì, viêm khớp dạng thấp • Bệnh nội tiết: suy giáp, cường giáp • Nhiễm trùng: nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạch, bệnh Lyme, bệnh Chagas • Trên tim “bình thường”: Hc Brugada, Hc QT dài, Hc tái cực sớm, ngưng thở khi ngủ • Thoái hóa vô căn • Rối loạn điện giải • Thuốc • Vô căn Triệu chứng rối loạn nhịp tim • Nhiều rối loạn nhịp không có triệu chứng • Triệu chứng thường gặp: – Hồi hộp, hụt hơi – Cảm giác tim đập chậm, – Tim đập không đều, – Cảm giác có khoảng ngưng giữa các nhịp tim • Triệu chứng nặng: – Choáng váng, hoa mắt, – Ngất, – Khó thở, – Đau ngực, – Vã mồ hôi – Tụt HA Chẩn đoán rối loạn nhịp tim • Tiền sử nội khoa và gia đình – Loạn nhịp, – Bệnh tim – Đột tử, – Bênh lý khác – Các thuốc đang sử dụng, cả thuốc OTC, – Thói quen sinh hoạt, ăn uống, vận động, công việc. • Thăm khám: phát hiện dấu hiệu của bệnh Chẩn đoán rối loạn nhịp tim • Xét nghiệm: – ECG – Holter ECG – XN máu: chức năng tuyến giáp, ion đồ, – X quang ngực, – Siêu âm tim, – Nghiệm pháp gắng sức, – Nghiệm pháp bàn nghiêng, – Thăm dò điện sinh lý trong buồng tim, – Chụp mạch vành. Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim 1. Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường. 2. Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy hiểm tính mạng. Chỉ định chính cần điều trị rối loạn nhịp tim 1. RLN có triệu chứng hay gây rối loạn huyết động: hồi hộp, choáng váng, đau ngực, khó thở, tụt HA, ngất.... 2. RLN có khả năng gây một RLN khác trầm trọng hơn: NTT gây rung thất, rung nhĩ gây nhanh thất hay rung thất trên BN bệnh cơ tim phì đại, hội chứng WPW,.... 3. RLN có nguy cơ gây tắc mạch: rung nhĩ mạn tính. Điều trị rối loạn nhịp Các biện pháp điều trị rối loạn nhịp tim Thuốc Thủ thuật Phẫu thuật Điều trị nội khoa rối loạn nhịp Điều trị nội khoa rối loạn nhịp Ngoại tâm thu Rối loạn Nhịp nhanh Rối loạn nhịp chậm Thuốc chống loạn nhịp tim Thuốc kích thích tăng nhịp tim + 25 mV -80 mV 0 mV PHA 1 Khử cực giới hạn - Bất hoạt kênh Na+ nhanh, Na+ được cân bằng - K+ bị đẩy ra và Cl- bị kéo vào Các pha điện thế hoạt động: TB không tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Mở kênh Na nhanh → Na+ vào trong → khử cực PHA 2 Giai đoạn bình nguyên - Ca++ thấm vào tb qua kênh Ca chậm type L - K+ bắt đầu thoát ra tế bào PHA 3 Tái cực nhanh -Cổng Na đóng - Bất hoạt kênh Ca chậm - K+ thoát ra ngoài PHA 4 Điện thế nghỉ màng tb - K+ đi ra Na+ K + K Ca++ K+ K+ Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Ca++ đi vào qua kênh Ca type T PHA 3 Tái cực - K+ đi ra PHA 4 Điện thế tạo nhịp - Na+ đi vào - K+ đi ra - Ca++ thoát ra → Tb đạt tới ngưỡng và trở về pha 0 Ca++ K+ Na+ K+ Ca++ - 60 mV - 40 mV Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim Cơ chế tác động thuốc chống loạn nhịp tim Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Giảm tốc độ dẫn truyền (pha 0) Tăng ERP (tế bào không thể bị kích thích) Giảm độ dốc pha 4 (trong tế bào tạo nhịp) Tăng ngưỡng điện thế màng tế bào Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph) 0 -80 mV Giảm độ dốc pha 4 Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph) 0 -80 mV Tăng ngưỡng điện thế màng tế bào Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) 0 -80 mV Tăng thời gian trơ hiệu quả Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph) 1. Vaughan-Williams – Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình thường. – Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng – Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc thuộc nhóm khác. 2. Sicilian Gambit – Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc – Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn – Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành. Phân loại thuốc chống loạn nhịp Sicilian Gambit Phân loại thuốc chống loạn nhịp Vaughan-Williams Phân loại thuốc chống loạn nhịp Phân loại Cơ chế hoạt động Thuốc I IA Ức chế kênh Na làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động Quinidine, Procainamide, Disopyramide IB Ức chế kênh Na làm ngắn nhẹ thời gian điện thế hoạt động Lidocaine, Mexiletine, Phenytoin IC Ức chế kênh Na không làm thay đổi thời gian điện thế hoạt động Propafenone, Flecainide II Ức chế thụ thể beta giao cảm Propranolol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol III Ức chế kênh Kali làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động Amiodarone, Dronedarone, Sotalol, Ibutilide, Bretylium IV Ức chế kênh canxi type L Verapamil, Diltiazem Khác Tác dụng thụ thể adenosine Adenosine Tăng trương lực phó giao cảm Digoxin So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh natri và thời gian trơ hiệu quả  Ức chế kênh Sodium: IC > IA > IB  Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả: IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế K+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm I Thuốc chống loạn nhịp nhóm I Nhóm I Tác dụng IA − Kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm chậm tốc độ dẫn truyền, giảm tự động tính mô dẫn truyền phụ thuộc Na (bình thường và bệnh lý). − Kéo dài QT và QRS − Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất IB − Rút ngắn nhẹ thời gian điện thế hoạt động − Rút ngắn QT − Tác động trên loạn nhịp thất > loạn nhịp trên thất IC − Không làm thay đổi thời gian điện thế hoạt động − Kéo dài QRS − Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất: hạn chế trong CĐ nhịp thất do tác động tiền loạn nhịp Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim Thuốc nhóm I Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1200 ms (50/ph) 0 -80 mV Tổn thương thiếu máu cục bộ 1. ↓ Độ dốc: ức chế Ih 2. ↑ Ngưỡng: ức chế INa 3. ↑Thời gian điện thế hạt động: ức chế Ik 1 2 3 TCLN nhóm I ngăn ngừa hay chấm dứt vòng vào lại • Procainamide: – Loạn nhịp nhĩ và thất ở BN không có bệnh tim TMCB – Thuốc được chọn lựa hàng 2 và 3 tại CCU để điều trị nhịp nhanh thất sau NMCT (sau amiodarone và lidocaine) • Quinidine: – Ít sử dụng do tác dụng phụ • Lidocaine: – Chọn lựa hàng 2 sau cordarone điều trị và phòng ngừa nhanh thất và rung thất sau sốc điện – Sử dụng trong bệnh viện – Không hiệu quả loạn nhịp nhĩ • Flecainide & Propafenone: – Loạn nhịp trên thất không có bệnh tim TMCB Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm I Thuốc chống loạn nhịp nhóm II Chẹn beta giao cảm • ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR) • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT – Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN • Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm dẫn truyền & giảm tự động tính • Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca ++ & ức chế tự động tính sau tái cực muộn • Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM CHẸN BETA GIAO CẢM Không chọn lọc trên tim (β1, β2) Chọn lọc trên tim (β1) Carvedilol* Propranolol Nadolol Timolol Sotalol Tertalolol Pindolol Carteolol Penbutolol Alprenolol Oxprenolol Metoprolol Atenolol Esmolol Bevantolol* Bisoprolol Betaxolol Nebivolol# Acebutolol Celiprolol -ISA +ISA -ISA +ISA Reference: Cardiac Drug Therapy. 7th edition 2007; Page 9 ISA: Intrinsic sympathomimetic activity (Hoạt tính giống giao cảm nội tại) * : Có thêm đặc tính chẹn alpha yếu #: có tính giãn mạch Chọn lọc (β1) so với không chọn lọc (β1, β2)  Ít gây co thắt khí quản  Ít tác dụng phụ ngoại biên (trên tuần hoàn, chuyển hóa)  Hiệu quả tương đương  Nhiều tác dụng phụ ngoại biên và trên hô hấp Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009. Chẹn Bêta: ưa nước so với ưa mỡ Mức độ ưa mỡ ThấpCao Khả năng thấm qua hàng rào máu não ThấpCao Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009. Ức chế bêta ưa mỡ sẽ có tác động ức chế giao cảm trung ương hiệu quả do khả năng thấm qua hàng rào máu não dễ dàng Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm II ● Ngăn ngừa tái NMCT và đột tử ở BN suy tim hay NMCT ● Loạn nhịp do gắng sức ● Cắt cơn và phòng ngừa cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất vòng vào lại tại nút nhĩ thất ● Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp trên thất Thuốc chống loạn nhịp nhóm II Ức chế kênh kali • Kéo dài điện thế hoạt động gián tiếp qua cơ chế làm tăng thời gian trơ hiệu quả - Amiodarone - Ibutilide - Bretylium - Dofetilide - Sotalol - Dronedarone Thuốc chống loạn nhịp nhóm III Thuốc chống loạn nhịp nhóm III • Sotalol: – Phối hợp với ICD nhằm giảm số lần sốc điện – Thuốc hàng 2 trong ngừa rung nhĩ tái phát • Amiodarone: – Loạn nhịp thất sau NMCT trong CCU – Phối hợp với ICD – Chọn lựa khi không thể cấy ICD nhằm ngăn ngừa nhanh thất tái phát trong bệnh mạch vành hay suy tim – Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ • Dronedarone: – Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm III Ức chế kênh canxi • Ức chế dòng Calci của tim, đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT → làm chậm dẫn truyền → tăng thời gian trơ • Verapamil, Diltiazem, Bepridil Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV • Ngăn ngừa tái phát nhịp nhanh kịch phát trên thất vào lại tại nút AV • Thuốc hàng hai trong cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (sau adenosine) • Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp nhĩ (rung/cuồng nhĩ) • Nhịp nhanh thất nhạy cảm verapamil • Nhịp nhanh thất đường ra thất • Nhịp nhanh thất đa dạng phụ thuộc catecholamine khi không dung nạp chẹn beta giao cảm • Ngừa co thắt mạch vành Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm IV • ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT & tăng thời gian trơ NT • MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+ kênh Ca++ • POTASSIUM → bình thường hóa chênh lệch nồng độ K+ Thuốc chống loạn nhịp khác • Anticholinergic (Class Ia) – Do ức chế thụ thể M2 (quinidine) hay hạch hệ TK tự chủ (procainamide) – Bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, bón, tăng nhãn áp, tăng tần số thất khi điều trị rung/cuồng nhĩ Tác dụng phụ TCLN • Giảm sức co bóp cơ tim – Khi BN có suy tim tâm thu – Ca channel blockers (verapamil, diltiazem) – β-blockers (propranolol) – Nhóm Ia (disopyramide, quinidine, procainamide) – có đặc tính ức chế kênh L-type Ca • Co thắt phế quản – Khi BN có tiền sử hen – Chẹn beta giao cảm (beta2) • Hệ thần kinh (kích thích, trầm cảm, co giật) – Nhóm Ib (lidocaine, phenytoin, mexiletine) Tác dụng phụ TCLN • Hiệu ứng tiền RLN (tạo một RLN mới) – Nhóm I và nhóm III (tần suất ≤ 10%) – Cơ chế • Chuyển một vùng bị ức chế thành vùng vùng có block một chiều • Thay đổi thời gian trơ hiệu quả • Tạo một EADs gây xoẵn đỉnh Tác dụng phụ TCLN Rối loạn nhịp do thuốc CRLN Rối loạn nhịp do thuốc CRLN Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim  Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)  Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim  Chọn lựa thuốc chống loạn nhịp cần dựa trên: o Cơ chế gây rối loạn nhịp o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp thất trái. o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.  Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp: o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim o ECG o Điện giải đồ o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm • Rối loạn nhịp chậm có triệu chứng nặng và rối loạn huyết động được xem là cấp cứu tim mạch và cần được xử trí dựa theo hướng dẫn của ACLS. • Các nguyên nhân có thể phục hồi của rối loạn nhịp chậm cần được xác định và cần ngưng tất cả thuốc gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp (digoxin, ức chế kênh calcium, ức chế beta,…). Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm • Atropine (anticholinergic): thuốc điều trị cốt lõi cấp cứu rối loạn nhịp chậm. TM liều 0.5 - 3.0 mg. – Blốc dẫn truyền ở đoạn gần bộ nối nhĩ thất (ví dụ, nhịp chậm xoang có triệu chứng, block nhĩ thất độ I, độ II kiểu Mobitz I) có khuynh hướng đáp ứng với atropine. – Blốc dẫn truyền ở đoạn xa không đáp ứng mà cón có thể nặng hơn do atropine. • Epinephrine: khi atropine không hiệu quả hay tạo nhịp tạm thời thất bại hoặc chưa thực hiện được. TTM 2 – 10 μg/ph, chỉnh liều tùy đáp ứng. • Dopamine: kết hợp với epinephrine hay không. TTM 2 – 10 μg/kg/ph • Glucagon: khi nhịp chậm do thuốc (quá liều chẹn beta, chẹn kênh canxi) không đáp ứng với atropine. TM 3 mg, sau đó TTM 3 mg/h nếu cần. Điều trị cấp cứu nhịp chậm Lippincott Williams & Wilkins Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77 • Chuẩn bị tạo nhịp qua da • Atropine trong khi chờ đặt máy tạo nhịp: 0,5 TM mỗi 3-5 phút, tổng liều tối đa 3 mg. • Epinephrine hay dopamine TTM trong khi chờ tạo nhịp hay tạo nhịp không hiệu quả • Chuẩn bị tạo nhịp qua tĩnh mạch • Điều trị nguyên nhân • Hội chẩn chuyên khoa kinh nghiệm Nhịp chậm < 60/ph và có triệu chứng • Duy trì thông đường thở • Thở oxy • Mắc minitor ECG, đo HA, Spo2 • Lập đường truyền TM Triệu chứng và dấu hiệu tưới máu ngoại biên kém (thay đổi tri giác, đau ngực, tụt HA, sốc) Theo dõi/monitor không có Điều trị bằng thủ thuật rối loạn nhịp Nhịp chậm Cấy máy tạo nhịp Cấy máy khử rung tự động Điều trị bằng cắt đốt Sốc điện chuyển nhịp Các thủ thuật khác Điều trị bằng thủ thuật rối loạn nhịp Nhịp nhanh Máy tạo nhịp tim • Máy tạo nhịp: một thiết bị điện được cấy vào cơ thể bệnh nhân để điều hòa nhịp tim • Chức năng của máy tạo nhịp: – Tạo nhịp tim trong rối loạn nhịp chậm (pacemaker) – Ức chế nhịp nhanh trong rối loạn nhịp nhanh (khác với ICD) – Tạo nhịp tim trong điều trị suy tim (CRT) Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Máy tạo nhịp 1 buồng Nhịp xoang Máy tạo nhịp 1 buồng nhĩ Máy tạo nhịp 1 buồng thất Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Máy tạo nhịp 2 buồng Máy tạo nhịp tạm thời Nguyên nhân có khả năng phục hồi Máy tạo nhịp vĩnh viễn Nguyên nhân không khả năng phục hồi Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Chỉ định cho tất cả rối loạn nhịp chậm có triệu chứng Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời • Chỉ định cấp cứu: – Vô tâm thu gây ngất, hay ngưng tim – Nhịp chậm cấp tính gây triệu chứng như ngất, tụt HA, đau ngực, suy tim: blốc nhĩ-thất, blốc xoang nhĩ, ngưng xoang, rung nhĩ chậm. • Chỉ định chọn lựa: – Nhịp chậm ảnh hưởng bất lợi về huyết động. • Chỉ định phòng ngừa: – Trước và trong gây mê và phẫu thuật BN có nguy cơ rối loạn nhịp nặng: blốc AV, blốc 2 nhánh kèm tiền căn blốc AV hay 3 nhánh không hoàn toàn, phẫu thuật vá thông liên thất. – Điều trị blốc tim trong và sau phẫu thuật – Tăng cung lượng tim sau phẫu thuật – Thủ thuật thăm dò hay can thiệp có nguy cơ làm tim chậm – Nguy cơ nhịp chậm sau sốc điện hay sau điều trị thuốc. Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp qua da Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch TM cảnh ngoài TM cảnh trong TM dưới đòn TM cánh tay TM đùi Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp thượng tâm mạc Các thông số cài đặt tối thiểu 1. Tần số kích thích: 70/phút 2. Cường độ kích thích: x 3 lần ngưỡng = 3x 0.8 V = 2.4 V 3. Độ nhạy phát hiện nhịp nội tại: 1/3 x ngưỡng = 1/3 x 9 mV = 3 mV Một số vấn đề khi tạo nhịp tim Kích thích tim không hiệu quả Nhận cảm nhịp nội tại không hiệu quả Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức chứng cứ I 1. Hc SNX với biểu hiện NCX kèm nhiều đoạn ngưng xoang có triệu chứng. 2. Không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức. 3. NCX có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác. C IIa 1. NCX < 40 l/ph và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác . 2. Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của Hc SNX trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý học tim. C IIb 1. NCX mạn tính (< 40 l/ph lúc thức) gây triệu chứng ở mức độ nhẹ. C Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức chứng cứ III 1. Nhịp chậm không gây triệu chứng. 2. Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có nhịp chậm. 3. Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải thiết yếu. C C C Phương thức tạo nhịp vĩnh viễn trong bệnh lý nút xoang Lancet 1997; 350:1210-1216.  Kiểu AAI hay ou AAIR sau khi loại trừ:  Bloc hai phân nhánh  Rung nhĩ và khoảng ngưng R-R trên 3s  PR > 220 ms  Điểm Wenckebach ≤ 120 b.p.m  HV ≥ 70 ms  Tỉ lệ bloc AV 0.6% mỗi năm  Kiểu MPV hay AAI Safe-R Ngưng xoang và máy tạo nhịp Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ I 1. BAVIII hoặc BAV độ cao ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào: 1. Nhịp chậm có TC (bao gồm cả suy tim hoặc rối loạn nhịp thất liên quan đến nhịp chậm). 2. RLN hoặc các bệnh lý khác đòi hỏi phải điều trị bằng các thuốc làm chậm nhịp tim. 3. Không TC và NX lúc thức nhưng BAV kèm: vô tâm thu ≥ 3 s; nhịp thoát < 40 l/ph hoặc chủ nhịp thoát ở dưới nút AV. 4. Không TC và NX lúc thức nhưng kèm rung nhĩ với nhịp chậm và có ít nhất một đoạn ngưng tim > 5 s. 5. Xảy ra sau khi đốt điện. 6. Sau phẫu thuật tim và tiên lượng không hồi phục. 7. Hậu quả của các bệnh lý thần kinh cơ 2. BAVII gây nhịp chậm có TC bất kể type hay ở vị trí giải phẫu nào. 3. BAVIII ở bất kì vị trí giải phẫu nào với tần số thất lúc thức ≥ 40 l/ph kèm theo tim to, RLCN thất trái hoặc vị trí blốc ở dưới nút AV. 4. BAV II hoặc III xảy ra khi gắng sức mà không kèm theo tình trạng thiếu máu cơ tim . C B B B C Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ IIa 1. BAVIII với nhịp thất ≥ 40 l/ph không gây TC và không kèm tim to. 2. BAVII không TC ở vị trí dưới bó His hoặc ngay tại bó His, phát hiện khi thăm dò điện sinh lý tim. 3. BAVI hoặc II gây TC giống như hội chứng máy tạo nhịp hoặc ảnh hưởng huyết động. 4. BAVII không TC với phức bộ QRS hẹp. Khi phức bộ QRS giãn rộng, tạo nhịp vĩnh viễn trở thành chỉ định loại I. C B B B IIb 1. BAV bất kỳ mức độ nào (kể cả BAVI), xảy ra ở BN có bệnh lý thần kinh cơ, gây hoặc không gây TC. 2. Blốc nhĩ thất ở trường hợp đang điều trị thuốc và/hoặc tình trạng ngộ độc thuốc nhưng có khả năng tái phát ngay cả khi đã ngừng thuốc. B B Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ III 1. BAVI không gây triệu chứng. 2. BAVII loại I xảy ra ở vị trí nút nhĩ thất (trên His) và không gây triệu chứng. 3. BAV có thể hồi phục và khó có khả năng tái phát (xảy ra trong các trường hợp ngộ độc thuốc, bệnh Lyme, tăng trương lực phó giao cảm, hội chứng ngưng thở khi ngủ). B C B Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc hai nhánh mạn Mức chứng cứ I 1. Blốc hai nhánh kèm BAVII độ cao hoặc III từng lúc. 2. Blốc hai nhánh kèm theo BAVII, loại II. 3. Blốc luân phiên nhánh phải và nhánh trái . B B C IIa 1. Ngất không chứng minh được là do BAV nhưng đã loại trừ các nguyên nhân khác, đặc biệt là nhanh thất. 2. BN không TC nhưng tình cờ phát hiện HV ≥ 100 ms khi thăm dò điện sinh lý học tim. 3. Blốc dưới His xảy ra khi kích thích nhĩ không phải là đáp ứng sinh lý bình thường. B B B IIb 1. Blốc hai nhánh hoặc bất kỳ nhánh nào xảy ra trên BN có bệnh lý thần kinh cơ, gây/ không gây TC C III 1. Blốc hai nhánh không kèm theo BAV và không gây TC 2. Blốc phân nhánh kèm theo BAVI không gây TC. B B Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Sau NMCT cấp Mức chứng cứ I 1. BAVII ở vị trí His-Purkinje với blốc nhánh luân phiên hoặc BAVIII ở vị trí bó His/dưới bó His xuất hiện kéo dài sau NMCT cấp ST chênh lên. 2. BAVIII hoặc BAVII độ cao ở vị trí dưới nút nhĩ thất kèm blốc nhánh. Nếu vị trí blốc không rõ ràng, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim để xác định. 3. BAVII hoặc III kéo dài và gây TC. B B C IIb 1. BAVII hoặc III tại vị trí nút nhĩ thất kéo dài ngay cả khi không có TC. B III 1. BAV thoáng qua không kèm RL dẫn truyền trong thất. 2. BAV thoáng qua kèm theo blốc phân nhánh trái trước đơn độc. 3. Blốc nhánh hay blốc phân nhánh mới xuất hiện không kèm blốc nhĩ thất. 4. BAVI không TC kèm blốc nhánh hoặc blốc phân nhánh. B B B B Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu sau 14 ngày blốc nhĩ thất không phục hồi Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm HC nhạy cảm xoang cảnh Hoặc ngất qua trung gian thần kinh Mức chứng cứ I 1. Ngất tái phát gây ra bởi tình trạng xoang cảnh bị kích thích gây nên vô tâm thu kéo dài hơn 3 giây, C IIa 1. Ngất kèm theo bằng chứng vô tâm thu trên 3 giây khi làm nghiệm pháp xoa xoang cảnh. C IIb 1. Ngất qua trung gian thần kinh với mức độ triệu chứng nặng liên quan với tình trạng nhịp chậm tự phát hoặc khi làm nghiệm pháp bàn nghiêng. B III 1. Tình trạng tăng nhạy cảm khi làm nghiệm pháp kích thích xoang cảnh nhưng không gây triệu chứng lâm sàng. 2. Ngất do thần kinh phế vị liên quan đến tư thế mà việc thay đổi thói quen sinh hoạt có thể dự phòng cơn ngất hiệu quả. C C Ngất do HC nhạy cảm xoang cảnh Máy tạo nhịp tim trong điều trị rối loạn nhịp nhanh • Tạo nhịp tim trong điều trị rối loạn nhịp – Tạo nhịp có thể chấm dứt một số nhịp nhanh: cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất kịch phát do vòng vào lại, nhanh thất. – Loại kích thích: kích thích chương trình, kích thích nhanh một loạt ngắn – Máy tạo nhịp có bộ phận phát hiện nhịp nhanh và hoạt hóa tự động tạo nhịp để chấm dứt cơn nhịp nhanh. • Tạo nhịp tim trong phòng ngừa rối loạn nhịp – Tạo nhịp có thể ngăn ngừa một số loạn nhịp: Hc QT dài, nhanh thất phụ thuộc khoảng nghỉ – Tạo nhịp thất đồng bộ với nhĩ có thể ngăn ngừa nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại. – Tạo nhịp nhĩ có thể hiệu quả ngăn ngừa rung nhĩ tái phát trong rung nhĩ phụ thuộc nhịp chậm Tần số cơ bản Overdrive Kích thích «vượt tần số» (overdrive) Tần số nhĩ tự phát Tấn số ức chế rung nhĩ Mục đích ngăn ngừa rung nhĩ Kích thích «vượt tần số» Thuật toán AF Suppression Phát hiện 2 sóng P tự phát liên tiếp hay không trong tổng số 16 khử cục nhĩ sẽ khởi động tăng tần số kích thích P P Tăng tần số kích thích Sốc điện chuyển nhịp và khử rung sốc điện chuyển nhịp và khử rung • Sốc điện sử dụng dòng điện 1 chiều (Direct Current = DC) để điều trị rối loạn nhịp. – Dòng điện DC ít gây tổn thương cơ tim hơn dòng điện xoay chiều (alternative current = AC). • Chuyển nhịp (Cardioversion): khi nhịp nhanh đều hay rung nhĩ. Dòng điện phân phối vào thời gian QRS (sốc điện đồng bộ). • Khử rung (Defibrillation): khi rung thất hay nhịp nhanh thất đa dạng (sốc điện không đồng bộ). Sốc điện đồng bộ và không đồng bộ • Sốc điện đồng bộ: sốc điện đồng bộ với hoạt động của tim, trong thời gian QRS (đỉnh sóng R), để tránh giai đoạn trơ tương đối của tim (giai đoạn nguy hiểm = 20-30 ms quanh đình sóng T). • Sốc điện không đồng bộ: khi rung thất hay nhịp nhanh thất đa dạng. Chỉ điểm đồng bộ Sốc đồng bộ được phân phối trong giai đoạn này Giai đoạn nguy hiểm Sốc điện 1 pha và 2 pha • Sốc điện 2 pha: – Pha 1: dòng điện đi từ bản đện âm đến bản điện dương – Pha 2: dòng điện đi ngược lại • Cùng một mức năng lượng như nhau, sốc điện 2 pha hiệu quả hơn 1 pha – Sốc điện 2 pha 200J hiệu quả ít nhất bằng sốc điện 1 pha 360J. Cơ chế sốc điện chuyển nhịp và khử rung • Sốc điện gây ra sự khử cực đối với tất cả các tế bào cơ tim đang bị kích thích nhằm tái đồng bộ hoạt động điện học trong tế bào cơ tim – Tạo điều kiện cho nút xoang hoạt động tạo nhịp lại – Cắt đứt các vòng vào lại hoặc – Bất hoạt các ổ hoạt động ngoại vị: ít hiệu quả trong nhịp nhanh do tăng tự động tính như ngộ độc digoxin, nhịp nhanh do catecholamine • Hiệu quả của sốc điện phụ thuộc vào điện thế khi sốc điện và sức kháng trở của tổ chức. Sốc điện chuyển nhịp và khử rung Sốc điện ngoài lồng ngực Sốc điện trong buồng tim Khử rung tự động (ICD)  Sốc điện không cấp cứu: hầu hết nhằm  Điều trị rung hĩ hay cuồng nhĩ  Rối loạn nhịp có nguồn gốc trên thất  Sốc điện cấp cứu: nhịp nhanh bất thường kèm triệu chứng tụt HA, ngất, đau ngực, khó thở hay mất tri giác  Nhịp nhanh thất  Rung thất  Xoẵn đỉnh  Rung nhĩ nhanh kèm hội chứng WPW Chỉ định sốc điện chuyển nhịp  Cơn nhịp nhanh (>150/ph), phức bộ QRS có thể hẹp hay rộng nhưng có rối loạn huyết động  Nhịp nhanh thất, nhanh trên thất không đáp ứng điều trị thuốc  Phục hồi nhịp xoang trong rung hay cuồng nhĩ Chỉ định sốc điện đồng bộ  Nhịp nhanh thất vô mạch  Rung thất  Ngưng tim sau rung thất Chỉ định khử rung  Bước 1: chuẩn bị phương tiện – Máy sốc điện 1 pha hay 2 pha với 2 bản sốc điện sạch – Máy theo dõi điện tâm đồ, huyết áp động mạch, nhịp thở, sao2. – Thuốc và dụng cụ hồi sức cấp cứu – Thuốc giảm đau và gây mê – Lập đường truyền TM • Bước 2: cài đặt nút sốc đồng bộ (SYNCH ON), nếu rung thất không cần ấn nút này • Bước 3: cài đặt mức năng lượng sốc • Bước 4: đặt bản điện cực đã bôi gel lên ngực bệnh nhân, áp chặt lên ngực bệnh nhân (25 pounds) • Bước 5: ấn nút phóng điện sau khi đảm bảo an toàn cho mọi người xung quanh. Các bước tiến hành sốc điện ngoài lồng ngực Vị trí đặt bản điện cực  Nhịp nhanh trên thất: 100 - 150J  Rung nhĩ: 100 – 150 – 200J.  Nhanh thất đơn dạng: 120 – 150J với sốc điện 2 pha. 200J nếu sốc 1 pha  Rung thất: sốc 2 pha khởi đầu 150-200J . Sốc 1 pha là 360J.  Trẻ em: 1-2J/kg  Phụ nữ mang thai: sốc điện 50-300J không ảnh hưởng tới thai nhi. Mức năng lượng sốc • Lâm sàng: nhịp tim, nhịp thở, huyết áp, độ bão hòa oxy máu động mạch trên monitor theo dõi liên tục. • Hồi sức tim phổi nếu bệnh nhân rung thất hay nhanh thất vô mạch. • Nếu xuất hiện các rối loạn nhịp phải xử trí bằng các thuốc chống loạn nhịp. • Điều chỉnh điện giải và thăng bằng kiềm toan. • Tìm và điều trị các nguyên nhân gây nên những rối loạn nhịp. Chăm sóc sau sốc điện • Nhịp nhanh thất do tăng tự động tính trong trường hợp ngộ độc digoxin • Nhịp nhanh thất do catecholamine • Nhịp nhanh nhĩ đa ổ • Nhịp nhanh xoang Chống chỉ định • Loạn nhịp: – Rung thất do sốc điện không đồng bộ – Gây cơn nhịp nhanh – Nhịp chậm: nhất trên bệnh nhân có suy nút xoang • Biến chứng khác: – Thuyên tắc – Phỏng da Biến chứng sốc điện Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông • Cắt đốt các RLN tim bằng việc sử dụng năng lượng sóng có tần số radio qua đường ống thông tim để triệt bỏ định khu các cấu trúc tim mạch cần thiết cho việc khởi phát và duy trì các rối loạn nhịp tim. • Năng lượng tần số radio (radiofrequency energy) đã được sử dụng phổ biến. • Các loại năng lượng khác như siêu âm (ultrasound), vi sóng (microwave), nhiệt lạnh (cryothermal enery), tia lazer… cũng đang được nghiên cứu ứng dụng trong điều trị RLN tim. Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông Lesion Science 112 Sự hình thành sang thương do sức nóng Dòng RF được phân phối tới mô qua đầu ống thông Cường độ năng lượng đốt từ 10-50 W, nhiệt độ đầu ống thông đốt được duy trì 60-70 độ C và trở kháng mô dao động từ 80-120 ohm. Do mô có trở kháng rất cao, dòng điện đi qua tạo sức nóng trong mô Haines, DE et. al. : Pacing Clinical Electrophysiol 1989 12:962-976 Haines D. The Biophysics of Radiofrequency Catheter Ablation in the Heart. PACE Vol 16, Part II, March 1993; 586-591 MÁU MÔ Sóng radio có tần số rất cao (500 khz tức 500.000 dao động/ giây) gây dao động các ion của mô  tạo nhiệt 60-70 độ C  sang thương không phục hồi Sang thương tạo ra có đường kình 5=10 mm và sâu vài mm (1-2 mm) Sự hình thành sang thương do sức nóng Chỉ định và chống chỉ định • Cơn nhịp nhanh trên thất có triệu chứng: – Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất. – Tim nhanh vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ (hội chứng WPW) – Nhịp nhanh nhĩ một ổ khởi phát – Cuồng nhĩ (đặc biệt cuồng nhĩ điển hình bên phải) – Rung nhĩ gây triệu chứng và không đáp ứng với ít nhất một thuốc chống rối loạn nhịp tim. • Nhịp nhanh thất có triệu chứng, bao gồm: – Tim nhanh thất vô căn – Tim nhanh thất trên nền bệnh tim thực tổn: điều trị nội khoa không hiệu quả hoặc không dung nạp được thuốc chống rối loạn nhịp hoặc ở bệnh nhân đã cấy máy phá rung tự động (ICD) nhằm giảm số lần phải shock điện. Chống chỉ định • Các chống chỉ định chung của các thủ thuật tim mạch can thiệp khác: – Nhiễm trùng tiến triển, – Bệnh lý nội khoa nặng, – Rối loạn đông máu nặng... • Một số chống chỉ định đặc thù: – Huyết khối trong nhĩ trái, thất trái là chống chỉ định của đốt điện trong các buồng tim bên trái. – Van nhân tạo là chống chỉ định với các kỹ thuật đốt điện cần phải đưa ống thông qua van. – Phụ nữ có thai (vì nguy cơ nhiễm tia x cho mẹ và con). Biến chứng • Biến chứng nặng của đốt điện gặp trong khoảng 3% số ca thủ thuật và tùy thuộc nhiều vào loại chỉ định. Tai biến tắc mạch, huyết khối chiếm khoảng 1%, tử vong chiếm khoảng 0,1-0,2%. • Các biến chứng tại tim: – Block nhĩ thất độ cao – Thủng tim gây tràn máu màng tim (cao nhất ở thủ thuật đốt điện rung nhĩ: khoảng 3-6%). – Tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành – Viêm màng ngoài tim – Tổn thương van tim • Biến chứng mạch máu – Chảy máu vào phúc mạc – Tụ máu chỗ chọc mạch – Tổn thương nội mạc mạch máu – Tai biến mạch não – Tụt huyết áp – Tắc mạch do cục máu đông hay do khí Biến chứng • Biến chứng phổi – Tăng áp động mạch phổi, ho máu do hẹp tĩnh mạch phổi (sau đốt điện rung nhĩ) – Tràn máu màng phổi (thường liên quan đến chọc tĩnh mạch dưới đòn) • Các biến chứng khác – Dò nhĩ trái – thực quản (đặc biệt trong đốt rung nhĩ) – Kích ứng dạ dày – Liệt cơ hoành – Bỏng da do tia X – Nhiễm trùng tại vị trí chọc mạch – Rối loạn nhịp tim • Nguy cơ nhiễm xạ – Nguy cơ nhiễm xạ của thủ thuật đốt điện nhìn chung là thấp.

More Related Content

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM

  • 1. Điều trị rối loạn nhịp tim TS. Hoàng Văn Sỹ Bộ môn Nội – ĐHYD TP.HCM
  • 2. Nội dung • Định nghĩa và phân loại rối loạn nhịp • Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây loạn nhịp • Triệu chứng rối loạn nhịp • Chẩn đoán rối loạn nhịp • Các biện pháp điều trị rối loạn nhịp
  • 3. Rối loạn nhịp tim là gì ? • Rối loạn nhịp tim - arrhythmia hay dysrhythmia – bất thường về tần số (rate) hay về nhịp (rhythm) tim. – Tim quá nhánh: nhịp nhanh (tachycardia) – Tim quá chậm: nhịp chậm (bradycardia) – Nhịp tim không đều (irregular rhythm) • Hầu hết loạn nhịp tim là vô hại. • Trong lúc bị loạn nhịp tim, máu có thể không đủ gây tổn thương não, tim, và cơ quan khác.
  • 4. Hệ thống dẫn truyền trong tim Nút xoang Nút nhĩ thất Các đường liên nút Bó His Nhánh trái Nhánh phải Sợi Purkinjie
  • 5. Hệ thống điện học tim Nút xoang tạo điện thế hoạt động và phân phối tới nhĩ và nút nhĩ thất Nút nhĩ thất phân phối xung động tới nhánh phải, nhánh trái và các sợi Purkinje Các sợi Purkinje dẫn truyền xung động tới cơ thất Các kiểu dẫn truyền khác giữa các tế bào cơ tim: Khi một tế bào bị khử cực  tế bào kế cận cũng sẽ bị khử cực theo
  • 6. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế rối loạn nhịp Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự động tính bất thường Hoạt tính khởi phát Hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn
  • 7. Phân loại rối loạn nhịp tim Phân loại rối loạn nhịp Loạn nhịp thất Loạn nhịp chậm Ngoại tâm thu Loạn nhịp trên thất NTT nhĩ  NTT bộ nối  NTT thất  Rung nhĩ  Cuồng nhĩ  Nhịp nhanh kịch phát trên thất  HC WPW  Nhanh thất  Rung thất  Xoắn đỉnh  Chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngưng xoang  Blốc nhĩ thất
  • 8. Ngoại tâm thu nhĩ
  • 9. Ngoại tâm thu bộ nối
  • 10. Ngoại tâm thu thất
  • 11. Ngoại tâm thu thất
  • 12. Ngoại tâm thu thất
  • 13. Ngoại tâm thu thất
  • 14. Ngoại tâm thu thất
  • 15. Rung nhĩ
  • 16. Cuồng nhĩ
  • 17. Nhịp nhanh kịch phát trên thất
  • 18. Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ
  • 19. Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ (Kent)
  • 20. Nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ (Kent)
  • 21. Rung nhĩ và đường dẫn truyền phụ
  • 22. Nhịp nhanh thất
  • 23. Rung thất
  • 24. Xoắn đỉnh
  • 25. Hội chứng suy nút xoang
  • 26. Blốc nhĩ thất
  • 27. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ bị rối loạn nhịp tim • Bệnh tim thực thể: Bệnh mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, loạn sản thất phải vô căn • Bệnh cơ tim do thâm nhiễm: thoái hóa dạng bột, ứ sắt, sarcodosis • Bệnh hệ thống: Lupus ban đỏ, xơ xừng bì, viêm khớp dạng thấp • Bệnh nội tiết: suy giáp, cường giáp • Nhiễm trùng: nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạch, bệnh Lyme, bệnh Chagas • Trên tim “bình thường”: Hc Brugada, Hc QT dài, Hc tái cực sớm, ngưng thở khi ngủ • Thoái hóa vô căn • Rối loạn điện giải • Thuốc • Vô căn
  • 28. Triệu chứng rối loạn nhịp tim • Nhiều rối loạn nhịp không có triệu chứng • Triệu chứng thường gặp: – Hồi hộp, hụt hơi – Cảm giác tim đập chậm, – Tim đập không đều, – Cảm giác có khoảng ngưng giữa các nhịp tim • Triệu chứng nặng: – Choáng váng, hoa mắt, – Ngất, – Khó thở, – Đau ngực, – Vã mồ hôi – Tụt HA
  • 29. Chẩn đoán rối loạn nhịp tim • Tiền sử nội khoa và gia đình – Loạn nhịp, – Bệnh tim – Đột tử, – Bênh lý khác – Các thuốc đang sử dụng, cả thuốc OTC, – Thói quen sinh hoạt, ăn uống, vận động, công việc. • Thăm khám: phát hiện dấu hiệu của bệnh
  • 30. Chẩn đoán rối loạn nhịp tim • Xét nghiệm: – ECG – Holter ECG – XN máu: chức năng tuyến giáp, ion đồ, – X quang ngực, – Siêu âm tim, – Nghiệm pháp gắng sức, – Nghiệm pháp bàn nghiêng, – Thăm dò điện sinh lý trong buồng tim, – Chụp mạch vành.
  • 31. Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim 1. Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường. 2. Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy hiểm tính mạng.
  • 32. Chỉ định chính cần điều trị rối loạn nhịp tim 1. RLN có triệu chứng hay gây rối loạn huyết động: hồi hộp, choáng váng, đau ngực, khó thở, tụt HA, ngất.... 2. RLN có khả năng gây một RLN khác trầm trọng hơn: NTT gây rung thất, rung nhĩ gây nhanh thất hay rung thất trên BN bệnh cơ tim phì đại, hội chứng WPW,.... 3. RLN có nguy cơ gây tắc mạch: rung nhĩ mạn tính.
  • 33. Điều trị rối loạn nhịp Các biện pháp điều trị rối loạn nhịp tim Thuốc Thủ thuật Phẫu thuật
  • 34. Điều trị nội khoa rối loạn nhịp Điều trị nội khoa rối loạn nhịp Ngoại tâm thu Rối loạn Nhịp nhanh Rối loạn nhịp chậm Thuốc chống loạn nhịp tim Thuốc kích thích tăng nhịp tim
  • 35. + 25 mV -80 mV 0 mV PHA 1 Khử cực giới hạn - Bất hoạt kênh Na+ nhanh, Na+ được cân bằng - K+ bị đẩy ra và Cl- bị kéo vào Các pha điện thế hoạt động: TB không tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Mở kênh Na nhanh → Na+ vào trong → khử cực PHA 2 Giai đoạn bình nguyên - Ca++ thấm vào tb qua kênh Ca chậm type L - K+ bắt đầu thoát ra tế bào PHA 3 Tái cực nhanh -Cổng Na đóng - Bất hoạt kênh Ca chậm - K+ thoát ra ngoài PHA 4 Điện thế nghỉ màng tb - K+ đi ra Na+ K + K Ca++ K+ K+
  • 36. Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Ca++ đi vào qua kênh Ca type T PHA 3 Tái cực - K+ đi ra PHA 4 Điện thế tạo nhịp - Na+ đi vào - K+ đi ra - Ca++ thoát ra → Tb đạt tới ngưỡng và trở về pha 0 Ca++ K+ Na+ K+ Ca++ - 60 mV - 40 mV
  • 37. Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim Cơ chế tác động thuốc chống loạn nhịp tim Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Giảm tốc độ dẫn truyền (pha 0) Tăng ERP (tế bào không thể bị kích thích) Giảm độ dốc pha 4 (trong tế bào tạo nhịp) Tăng ngưỡng điện thế màng tế bào
  • 38. Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph) 0 -80 mV Giảm độ dốc pha 4 Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ
  • 39. Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph) 0 -80 mV Tăng ngưỡng điện thế màng tế bào Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ
  • 40. Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) 0 -80 mV Tăng thời gian trơ hiệu quả Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường Tổn thương thiếu máu cục bộ > CK nhịp xoang 1000 ms (60/ph)
  • 41. 1. Vaughan-Williams – Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình thường. – Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng – Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc thuộc nhóm khác. 2. Sicilian Gambit – Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc – Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn – Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành. Phân loại thuốc chống loạn nhịp
  • 42. Sicilian Gambit Phân loại thuốc chống loạn nhịp
  • 43. Vaughan-Williams Phân loại thuốc chống loạn nhịp Phân loại Cơ chế hoạt động Thuốc I IA Ức chế kênh Na làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động Quinidine, Procainamide, Disopyramide IB Ức chế kênh Na làm ngắn nhẹ thời gian điện thế hoạt động Lidocaine, Mexiletine, Phenytoin IC Ức chế kênh Na không làm thay đổi thời gian điện thế hoạt động Propafenone, Flecainide II Ức chế thụ thể beta giao cảm Propranolol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol III Ức chế kênh Kali làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động Amiodarone, Dronedarone, Sotalol, Ibutilide, Bretylium IV Ức chế kênh canxi type L Verapamil, Diltiazem Khác Tác dụng thụ thể adenosine Adenosine Tăng trương lực phó giao cảm Digoxin
  • 44. So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh natri và thời gian trơ hiệu quả  Ức chế kênh Sodium: IC > IA > IB  Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả: IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế K+ Thuốc chống loạn nhịp nhóm I
  • 45. Thuốc chống loạn nhịp nhóm I Nhóm I Tác dụng IA − Kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm chậm tốc độ dẫn truyền, giảm tự động tính mô dẫn truyền phụ thuộc Na (bình thường và bệnh lý). − Kéo dài QT và QRS − Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất IB − Rút ngắn nhẹ thời gian điện thế hoạt động − Rút ngắn QT − Tác động trên loạn nhịp thất > loạn nhịp trên thất IC − Không làm thay đổi thời gian điện thế hoạt động − Kéo dài QRS − Tác động trên cả loạn nhịp trên thất và thất: hạn chế trong CĐ nhịp thất do tác động tiền loạn nhịp
  • 46. Cơ chế tác động của thuốc chống loạn nhịp tim Thuốc nhóm I Ức chế chọn lọc tự động tính của mô tạo nhịp bất thường < CK nhịp xoang 400 ms (150/ph) > CK nhịp xoang 1200 ms (50/ph) 0 -80 mV Tổn thương thiếu máu cục bộ 1. ↓ Độ dốc: ức chế Ih 2. ↑ Ngưỡng: ức chế INa 3. ↑Thời gian điện thế hạt động: ức chế Ik 1 2 3
  • 47. TCLN nhóm I ngăn ngừa hay chấm dứt vòng vào lại
  • 48. • Procainamide: – Loạn nhịp nhĩ và thất ở BN không có bệnh tim TMCB – Thuốc được chọn lựa hàng 2 và 3 tại CCU để điều trị nhịp nhanh thất sau NMCT (sau amiodarone và lidocaine) • Quinidine: – Ít sử dụng do tác dụng phụ • Lidocaine: – Chọn lựa hàng 2 sau cordarone điều trị và phòng ngừa nhanh thất và rung thất sau sốc điện – Sử dụng trong bệnh viện – Không hiệu quả loạn nhịp nhĩ • Flecainide & Propafenone: – Loạn nhịp trên thất không có bệnh tim TMCB Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm I
  • 49. Thuốc chống loạn nhịp nhóm II Chẹn beta giao cảm • ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR) • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT – Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN • Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm dẫn truyền & giảm tự động tính • Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca ++ & ức chế tự động tính sau tái cực muộn • Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM
  • 50. CHẸN BETA GIAO CẢM Không chọn lọc trên tim (β1, β2) Chọn lọc trên tim (β1) Carvedilol* Propranolol Nadolol Timolol Sotalol Tertalolol Pindolol Carteolol Penbutolol Alprenolol Oxprenolol Metoprolol Atenolol Esmolol Bevantolol* Bisoprolol Betaxolol Nebivolol# Acebutolol Celiprolol -ISA +ISA -ISA +ISA Reference: Cardiac Drug Therapy. 7th edition 2007; Page 9 ISA: Intrinsic sympathomimetic activity (Hoạt tính giống giao cảm nội tại) * : Có thêm đặc tính chẹn alpha yếu #: có tính giãn mạch
  • 51. Chọn lọc (β1) so với không chọn lọc (β1, β2)  Ít gây co thắt khí quản  Ít tác dụng phụ ngoại biên (trên tuần hoàn, chuyển hóa)  Hiệu quả tương đương  Nhiều tác dụng phụ ngoại biên và trên hô hấp Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009.
  • 52. Chẹn Bêta: ưa nước so với ưa mỡ Mức độ ưa mỡ ThấpCao Khả năng thấm qua hàng rào máu não ThấpCao Reference: Lionel H Opie’s Drugs for the Heart . 7th edition 2009. Ức chế bêta ưa mỡ sẽ có tác động ức chế giao cảm trung ương hiệu quả do khả năng thấm qua hàng rào máu não dễ dàng
  • 53. Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm II ● Ngăn ngừa tái NMCT và đột tử ở BN suy tim hay NMCT ● Loạn nhịp do gắng sức ● Cắt cơn và phòng ngừa cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất vòng vào lại tại nút nhĩ thất ● Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp trên thất Thuốc chống loạn nhịp nhóm II
  • 54. Ức chế kênh kali • Kéo dài điện thế hoạt động gián tiếp qua cơ chế làm tăng thời gian trơ hiệu quả - Amiodarone - Ibutilide - Bretylium - Dofetilide - Sotalol - Dronedarone Thuốc chống loạn nhịp nhóm III
  • 55. Thuốc chống loạn nhịp nhóm III
  • 56. • Sotalol: – Phối hợp với ICD nhằm giảm số lần sốc điện – Thuốc hàng 2 trong ngừa rung nhĩ tái phát • Amiodarone: – Loạn nhịp thất sau NMCT trong CCU – Phối hợp với ICD – Chọn lựa khi không thể cấy ICD nhằm ngăn ngừa nhanh thất tái phát trong bệnh mạch vành hay suy tim – Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ • Dronedarone: – Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm III
  • 57. Ức chế kênh canxi • Ức chế dòng Calci của tim, đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT → làm chậm dẫn truyền → tăng thời gian trơ • Verapamil, Diltiazem, Bepridil Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV
  • 58. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IV
  • 59. • Ngăn ngừa tái phát nhịp nhanh kịch phát trên thất vào lại tại nút AV • Thuốc hàng hai trong cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất (sau adenosine) • Kiểm soát tần số thất trong loạn nhịp nhĩ (rung/cuồng nhĩ) • Nhịp nhanh thất nhạy cảm verapamil • Nhịp nhanh thất đường ra thất • Nhịp nhanh thất đa dạng phụ thuộc catecholamine khi không dung nạp chẹn beta giao cảm • Ngừa co thắt mạch vành Chỉ định lâm sàng TCLN nhóm IV
  • 60. • ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT & tăng thời gian trơ NT • MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+ kênh Ca++ • POTASSIUM → bình thường hóa chênh lệch nồng độ K+ Thuốc chống loạn nhịp khác
  • 61. • Anticholinergic (Class Ia) – Do ức chế thụ thể M2 (quinidine) hay hạch hệ TK tự chủ (procainamide) – Bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, bón, tăng nhãn áp, tăng tần số thất khi điều trị rung/cuồng nhĩ Tác dụng phụ TCLN
  • 62. • Giảm sức co bóp cơ tim – Khi BN có suy tim tâm thu – Ca channel blockers (verapamil, diltiazem) – β-blockers (propranolol) – Nhóm Ia (disopyramide, quinidine, procainamide) – có đặc tính ức chế kênh L-type Ca • Co thắt phế quản – Khi BN có tiền sử hen – Chẹn beta giao cảm (beta2) • Hệ thần kinh (kích thích, trầm cảm, co giật) – Nhóm Ib (lidocaine, phenytoin, mexiletine) Tác dụng phụ TCLN
  • 63. • Hiệu ứng tiền RLN (tạo một RLN mới) – Nhóm I và nhóm III (tần suất ≤ 10%) – Cơ chế • Chuyển một vùng bị ức chế thành vùng vùng có block một chiều • Thay đổi thời gian trơ hiệu quả • Tạo một EADs gây xoẵn đỉnh Tác dụng phụ TCLN
  • 64. Rối loạn nhịp do thuốc CRLN
  • 65. Rối loạn nhịp do thuốc CRLN
  • 66. Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim  Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)  Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim  Chọn lựa thuốc chống loạn nhịp cần dựa trên: o Cơ chế gây rối loạn nhịp o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp thất trái. o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.  Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp: o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim o ECG o Điện giải đồ o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh
  • 67. Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm • Rối loạn nhịp chậm có triệu chứng nặng và rối loạn huyết động được xem là cấp cứu tim mạch và cần được xử trí dựa theo hướng dẫn của ACLS. • Các nguyên nhân có thể phục hồi của rối loạn nhịp chậm cần được xác định và cần ngưng tất cả thuốc gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp (digoxin, ức chế kênh calcium, ức chế beta,…).
  • 68. Điều trị thuốc rối loạn nhịp chậm • Atropine (anticholinergic): thuốc điều trị cốt lõi cấp cứu rối loạn nhịp chậm. TM liều 0.5 - 3.0 mg. – Blốc dẫn truyền ở đoạn gần bộ nối nhĩ thất (ví dụ, nhịp chậm xoang có triệu chứng, block nhĩ thất độ I, độ II kiểu Mobitz I) có khuynh hướng đáp ứng với atropine. – Blốc dẫn truyền ở đoạn xa không đáp ứng mà cón có thể nặng hơn do atropine. • Epinephrine: khi atropine không hiệu quả hay tạo nhịp tạm thời thất bại hoặc chưa thực hiện được. TTM 2 – 10 μg/ph, chỉnh liều tùy đáp ứng. • Dopamine: kết hợp với epinephrine hay không. TTM 2 – 10 μg/kg/ph • Glucagon: khi nhịp chậm do thuốc (quá liều chẹn beta, chẹn kênh canxi) không đáp ứng với atropine. TM 3 mg, sau đó TTM 3 mg/h nếu cần.
  • 69. Điều trị cấp cứu nhịp chậm Lippincott Williams & Wilkins Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77 • Chuẩn bị tạo nhịp qua da • Atropine trong khi chờ đặt máy tạo nhịp: 0,5 TM mỗi 3-5 phút, tổng liều tối đa 3 mg. • Epinephrine hay dopamine TTM trong khi chờ tạo nhịp hay tạo nhịp không hiệu quả • Chuẩn bị tạo nhịp qua tĩnh mạch • Điều trị nguyên nhân • Hội chẩn chuyên khoa kinh nghiệm Nhịp chậm < 60/ph và có triệu chứng • Duy trì thông đường thở • Thở oxy • Mắc minitor ECG, đo HA, Spo2 • Lập đường truyền TM Triệu chứng và dấu hiệu tưới máu ngoại biên kém (thay đổi tri giác, đau ngực, tụt HA, sốc) Theo dõi/monitor không có
  • 70. Điều trị bằng thủ thuật rối loạn nhịp Nhịp chậm Cấy máy tạo nhịp Cấy máy khử rung tự động Điều trị bằng cắt đốt Sốc điện chuyển nhịp Các thủ thuật khác Điều trị bằng thủ thuật rối loạn nhịp Nhịp nhanh
  • 71. Máy tạo nhịp tim • Máy tạo nhịp: một thiết bị điện được cấy vào cơ thể bệnh nhân để điều hòa nhịp tim • Chức năng của máy tạo nhịp: – Tạo nhịp tim trong rối loạn nhịp chậm (pacemaker) – Ức chế nhịp nhanh trong rối loạn nhịp nhanh (khác với ICD) – Tạo nhịp tim trong điều trị suy tim (CRT)
  • 72. Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Máy tạo nhịp 1 buồng Nhịp xoang Máy tạo nhịp 1 buồng nhĩ Máy tạo nhịp 1 buồng thất
  • 73. Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Máy tạo nhịp 2 buồng
  • 74. Máy tạo nhịp tạm thời Nguyên nhân có khả năng phục hồi Máy tạo nhịp vĩnh viễn Nguyên nhân không khả năng phục hồi Đặt máy tạo nhịp trong điều trị rối loạn nhịp chậm Chỉ định cho tất cả rối loạn nhịp chậm có triệu chứng
  • 75. Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời • Chỉ định cấp cứu: – Vô tâm thu gây ngất, hay ngưng tim – Nhịp chậm cấp tính gây triệu chứng như ngất, tụt HA, đau ngực, suy tim: blốc nhĩ-thất, blốc xoang nhĩ, ngưng xoang, rung nhĩ chậm. • Chỉ định chọn lựa: – Nhịp chậm ảnh hưởng bất lợi về huyết động. • Chỉ định phòng ngừa: – Trước và trong gây mê và phẫu thuật BN có nguy cơ rối loạn nhịp nặng: blốc AV, blốc 2 nhánh kèm tiền căn blốc AV hay 3 nhánh không hoàn toàn, phẫu thuật vá thông liên thất. – Điều trị blốc tim trong và sau phẫu thuật – Tăng cung lượng tim sau phẫu thuật – Thủ thuật thăm dò hay can thiệp có nguy cơ làm tim chậm – Nguy cơ nhịp chậm sau sốc điện hay sau điều trị thuốc.
  • 76. Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp qua da
  • 77. Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp qua đường tĩnh mạch TM cảnh ngoài TM cảnh trong TM dưới đòn TM cánh tay TM đùi
  • 78. Các phương thức tạo nhịp tạm thời • Tạo nhịp thượng tâm mạc
  • 79. Các thông số cài đặt tối thiểu 1. Tần số kích thích: 70/phút 2. Cường độ kích thích: x 3 lần ngưỡng = 3x 0.8 V = 2.4 V 3. Độ nhạy phát hiện nhịp nội tại: 1/3 x ngưỡng = 1/3 x 9 mV = 3 mV
  • 80. Một số vấn đề khi tạo nhịp tim Kích thích tim không hiệu quả Nhận cảm nhịp nội tại không hiệu quả
  • 81. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức chứng cứ I 1. Hc SNX với biểu hiện NCX kèm nhiều đoạn ngưng xoang có triệu chứng. 2. Không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức. 3. NCX có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác. C IIa 1. NCX < 40 l/ph và có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm và triệu chứng lâm sàng và không kèm theo các tình trạng nhịp chậm trầm trọng khác . 2. Ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng của Hc SNX trên lâm sàng và khi thăm dò điện sinh lý học tim. C IIb 1. NCX mạn tính (< 40 l/ph lúc thức) gây triệu chứng ở mức độ nhẹ. C
  • 82. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Rối loạn chức năng nút xoang Mức chứng cứ III 1. Nhịp chậm không gây triệu chứng. 2. Triệu chứng được cho là do nhịp chậm gây ra xuất hiện ngay cả khi không có nhịp chậm. 3. Nhịp chậm có triệu chứng gây ra bởi thuốc không phải thiết yếu. C C C
  • 83. Phương thức tạo nhịp vĩnh viễn trong bệnh lý nút xoang Lancet 1997; 350:1210-1216.  Kiểu AAI hay ou AAIR sau khi loại trừ:  Bloc hai phân nhánh  Rung nhĩ và khoảng ngưng R-R trên 3s  PR > 220 ms  Điểm Wenckebach ≤ 120 b.p.m  HV ≥ 70 ms  Tỉ lệ bloc AV 0.6% mỗi năm  Kiểu MPV hay AAI Safe-R
  • 84. Ngưng xoang và máy tạo nhịp
  • 85. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ I 1. BAVIII hoặc BAV độ cao ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào: 1. Nhịp chậm có TC (bao gồm cả suy tim hoặc rối loạn nhịp thất liên quan đến nhịp chậm). 2. RLN hoặc các bệnh lý khác đòi hỏi phải điều trị bằng các thuốc làm chậm nhịp tim. 3. Không TC và NX lúc thức nhưng BAV kèm: vô tâm thu ≥ 3 s; nhịp thoát < 40 l/ph hoặc chủ nhịp thoát ở dưới nút AV. 4. Không TC và NX lúc thức nhưng kèm rung nhĩ với nhịp chậm và có ít nhất một đoạn ngưng tim > 5 s. 5. Xảy ra sau khi đốt điện. 6. Sau phẫu thuật tim và tiên lượng không hồi phục. 7. Hậu quả của các bệnh lý thần kinh cơ 2. BAVII gây nhịp chậm có TC bất kể type hay ở vị trí giải phẫu nào. 3. BAVIII ở bất kì vị trí giải phẫu nào với tần số thất lúc thức ≥ 40 l/ph kèm theo tim to, RLCN thất trái hoặc vị trí blốc ở dưới nút AV. 4. BAV II hoặc III xảy ra khi gắng sức mà không kèm theo tình trạng thiếu máu cơ tim . C B B B C
  • 86. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ IIa 1. BAVIII với nhịp thất ≥ 40 l/ph không gây TC và không kèm tim to. 2. BAVII không TC ở vị trí dưới bó His hoặc ngay tại bó His, phát hiện khi thăm dò điện sinh lý tim. 3. BAVI hoặc II gây TC giống như hội chứng máy tạo nhịp hoặc ảnh hưởng huyết động. 4. BAVII không TC với phức bộ QRS hẹp. Khi phức bộ QRS giãn rộng, tạo nhịp vĩnh viễn trở thành chỉ định loại I. C B B B IIb 1. BAV bất kỳ mức độ nào (kể cả BAVI), xảy ra ở BN có bệnh lý thần kinh cơ, gây hoặc không gây TC. 2. Blốc nhĩ thất ở trường hợp đang điều trị thuốc và/hoặc tình trạng ngộ độc thuốc nhưng có khả năng tái phát ngay cả khi đã ngừng thuốc. B B
  • 87. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc nhĩ thất Mức chứng cứ III 1. BAVI không gây triệu chứng. 2. BAVII loại I xảy ra ở vị trí nút nhĩ thất (trên His) và không gây triệu chứng. 3. BAV có thể hồi phục và khó có khả năng tái phát (xảy ra trong các trường hợp ngộ độc thuốc, bệnh Lyme, tăng trương lực phó giao cảm, hội chứng ngưng thở khi ngủ). B C B
  • 88. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Bloc hai nhánh mạn Mức chứng cứ I 1. Blốc hai nhánh kèm BAVII độ cao hoặc III từng lúc. 2. Blốc hai nhánh kèm theo BAVII, loại II. 3. Blốc luân phiên nhánh phải và nhánh trái . B B C IIa 1. Ngất không chứng minh được là do BAV nhưng đã loại trừ các nguyên nhân khác, đặc biệt là nhanh thất. 2. BN không TC nhưng tình cờ phát hiện HV ≥ 100 ms khi thăm dò điện sinh lý học tim. 3. Blốc dưới His xảy ra khi kích thích nhĩ không phải là đáp ứng sinh lý bình thường. B B B IIb 1. Blốc hai nhánh hoặc bất kỳ nhánh nào xảy ra trên BN có bệnh lý thần kinh cơ, gây/ không gây TC C III 1. Blốc hai nhánh không kèm theo BAV và không gây TC 2. Blốc phân nhánh kèm theo BAVI không gây TC. B B
  • 89. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm Sau NMCT cấp Mức chứng cứ I 1. BAVII ở vị trí His-Purkinje với blốc nhánh luân phiên hoặc BAVIII ở vị trí bó His/dưới bó His xuất hiện kéo dài sau NMCT cấp ST chênh lên. 2. BAVIII hoặc BAVII độ cao ở vị trí dưới nút nhĩ thất kèm blốc nhánh. Nếu vị trí blốc không rõ ràng, có thể tiến hành thăm dò điện sinh lý tim để xác định. 3. BAVII hoặc III kéo dài và gây TC. B B C IIb 1. BAVII hoặc III tại vị trí nút nhĩ thất kéo dài ngay cả khi không có TC. B III 1. BAV thoáng qua không kèm RL dẫn truyền trong thất. 2. BAV thoáng qua kèm theo blốc phân nhánh trái trước đơn độc. 3. Blốc nhánh hay blốc phân nhánh mới xuất hiện không kèm blốc nhĩ thất. 4. BAVI không TC kèm blốc nhánh hoặc blốc phân nhánh. B B B B Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn nếu sau 14 ngày blốc nhĩ thất không phục hồi
  • 90. Chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn Nhóm HC nhạy cảm xoang cảnh Hoặc ngất qua trung gian thần kinh Mức chứng cứ I 1. Ngất tái phát gây ra bởi tình trạng xoang cảnh bị kích thích gây nên vô tâm thu kéo dài hơn 3 giây, C IIa 1. Ngất kèm theo bằng chứng vô tâm thu trên 3 giây khi làm nghiệm pháp xoa xoang cảnh. C IIb 1. Ngất qua trung gian thần kinh với mức độ triệu chứng nặng liên quan với tình trạng nhịp chậm tự phát hoặc khi làm nghiệm pháp bàn nghiêng. B III 1. Tình trạng tăng nhạy cảm khi làm nghiệm pháp kích thích xoang cảnh nhưng không gây triệu chứng lâm sàng. 2. Ngất do thần kinh phế vị liên quan đến tư thế mà việc thay đổi thói quen sinh hoạt có thể dự phòng cơn ngất hiệu quả. C C
  • 91. Ngất do HC nhạy cảm xoang cảnh
  • 92. Máy tạo nhịp tim trong điều trị rối loạn nhịp nhanh • Tạo nhịp tim trong điều trị rối loạn nhịp – Tạo nhịp có thể chấm dứt một số nhịp nhanh: cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất kịch phát do vòng vào lại, nhanh thất. – Loại kích thích: kích thích chương trình, kích thích nhanh một loạt ngắn – Máy tạo nhịp có bộ phận phát hiện nhịp nhanh và hoạt hóa tự động tạo nhịp để chấm dứt cơn nhịp nhanh. • Tạo nhịp tim trong phòng ngừa rối loạn nhịp – Tạo nhịp có thể ngăn ngừa một số loạn nhịp: Hc QT dài, nhanh thất phụ thuộc khoảng nghỉ – Tạo nhịp thất đồng bộ với nhĩ có thể ngăn ngừa nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại. – Tạo nhịp nhĩ có thể hiệu quả ngăn ngừa rung nhĩ tái phát trong rung nhĩ phụ thuộc nhịp chậm
  • 93. Tần số cơ bản Overdrive Kích thích «vượt tần số» (overdrive) Tần số nhĩ tự phát Tấn số ức chế rung nhĩ Mục đích ngăn ngừa rung nhĩ
  • 94. Kích thích «vượt tần số» Thuật toán AF Suppression Phát hiện 2 sóng P tự phát liên tiếp hay không trong tổng số 16 khử cục nhĩ sẽ khởi động tăng tần số kích thích P P Tăng tần số kích thích
  • 95. Sốc điện chuyển nhịp và khử rung
  • 96. sốc điện chuyển nhịp và khử rung • Sốc điện sử dụng dòng điện 1 chiều (Direct Current = DC) để điều trị rối loạn nhịp. – Dòng điện DC ít gây tổn thương cơ tim hơn dòng điện xoay chiều (alternative current = AC). • Chuyển nhịp (Cardioversion): khi nhịp nhanh đều hay rung nhĩ. Dòng điện phân phối vào thời gian QRS (sốc điện đồng bộ). • Khử rung (Defibrillation): khi rung thất hay nhịp nhanh thất đa dạng (sốc điện không đồng bộ).
  • 97. Sốc điện đồng bộ và không đồng bộ • Sốc điện đồng bộ: sốc điện đồng bộ với hoạt động của tim, trong thời gian QRS (đỉnh sóng R), để tránh giai đoạn trơ tương đối của tim (giai đoạn nguy hiểm = 20-30 ms quanh đình sóng T). • Sốc điện không đồng bộ: khi rung thất hay nhịp nhanh thất đa dạng. Chỉ điểm đồng bộ Sốc đồng bộ được phân phối trong giai đoạn này Giai đoạn nguy hiểm
  • 98. Sốc điện 1 pha và 2 pha • Sốc điện 2 pha: – Pha 1: dòng điện đi từ bản đện âm đến bản điện dương – Pha 2: dòng điện đi ngược lại • Cùng một mức năng lượng như nhau, sốc điện 2 pha hiệu quả hơn 1 pha – Sốc điện 2 pha 200J hiệu quả ít nhất bằng sốc điện 1 pha 360J.
  • 99. Cơ chế sốc điện chuyển nhịp và khử rung • Sốc điện gây ra sự khử cực đối với tất cả các tế bào cơ tim đang bị kích thích nhằm tái đồng bộ hoạt động điện học trong tế bào cơ tim – Tạo điều kiện cho nút xoang hoạt động tạo nhịp lại – Cắt đứt các vòng vào lại hoặc – Bất hoạt các ổ hoạt động ngoại vị: ít hiệu quả trong nhịp nhanh do tăng tự động tính như ngộ độc digoxin, nhịp nhanh do catecholamine • Hiệu quả của sốc điện phụ thuộc vào điện thế khi sốc điện và sức kháng trở của tổ chức.
  • 100. Sốc điện chuyển nhịp và khử rung Sốc điện ngoài lồng ngực Sốc điện trong buồng tim Khử rung tự động (ICD)
  • 101.  Sốc điện không cấp cứu: hầu hết nhằm  Điều trị rung hĩ hay cuồng nhĩ  Rối loạn nhịp có nguồn gốc trên thất  Sốc điện cấp cứu: nhịp nhanh bất thường kèm triệu chứng tụt HA, ngất, đau ngực, khó thở hay mất tri giác  Nhịp nhanh thất  Rung thất  Xoẵn đỉnh  Rung nhĩ nhanh kèm hội chứng WPW Chỉ định sốc điện chuyển nhịp
  • 102.  Cơn nhịp nhanh (>150/ph), phức bộ QRS có thể hẹp hay rộng nhưng có rối loạn huyết động  Nhịp nhanh thất, nhanh trên thất không đáp ứng điều trị thuốc  Phục hồi nhịp xoang trong rung hay cuồng nhĩ Chỉ định sốc điện đồng bộ
  • 103.  Nhịp nhanh thất vô mạch  Rung thất  Ngưng tim sau rung thất Chỉ định khử rung
  • 104.  Bước 1: chuẩn bị phương tiện – Máy sốc điện 1 pha hay 2 pha với 2 bản sốc điện sạch – Máy theo dõi điện tâm đồ, huyết áp động mạch, nhịp thở, sao2. – Thuốc và dụng cụ hồi sức cấp cứu – Thuốc giảm đau và gây mê – Lập đường truyền TM • Bước 2: cài đặt nút sốc đồng bộ (SYNCH ON), nếu rung thất không cần ấn nút này • Bước 3: cài đặt mức năng lượng sốc • Bước 4: đặt bản điện cực đã bôi gel lên ngực bệnh nhân, áp chặt lên ngực bệnh nhân (25 pounds) • Bước 5: ấn nút phóng điện sau khi đảm bảo an toàn cho mọi người xung quanh. Các bước tiến hành sốc điện ngoài lồng ngực
  • 105. Vị trí đặt bản điện cực
  • 106.  Nhịp nhanh trên thất: 100 - 150J  Rung nhĩ: 100 – 150 – 200J.  Nhanh thất đơn dạng: 120 – 150J với sốc điện 2 pha. 200J nếu sốc 1 pha  Rung thất: sốc 2 pha khởi đầu 150-200J . Sốc 1 pha là 360J.  Trẻ em: 1-2J/kg  Phụ nữ mang thai: sốc điện 50-300J không ảnh hưởng tới thai nhi. Mức năng lượng sốc
  • 107. • Lâm sàng: nhịp tim, nhịp thở, huyết áp, độ bão hòa oxy máu động mạch trên monitor theo dõi liên tục. • Hồi sức tim phổi nếu bệnh nhân rung thất hay nhanh thất vô mạch. • Nếu xuất hiện các rối loạn nhịp phải xử trí bằng các thuốc chống loạn nhịp. • Điều chỉnh điện giải và thăng bằng kiềm toan. • Tìm và điều trị các nguyên nhân gây nên những rối loạn nhịp. Chăm sóc sau sốc điện
  • 108. • Nhịp nhanh thất do tăng tự động tính trong trường hợp ngộ độc digoxin • Nhịp nhanh thất do catecholamine • Nhịp nhanh nhĩ đa ổ • Nhịp nhanh xoang Chống chỉ định
  • 109. • Loạn nhịp: – Rung thất do sốc điện không đồng bộ – Gây cơn nhịp nhanh – Nhịp chậm: nhất trên bệnh nhân có suy nút xoang • Biến chứng khác: – Thuyên tắc – Phỏng da Biến chứng sốc điện
  • 110. Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông • Cắt đốt các RLN tim bằng việc sử dụng năng lượng sóng có tần số radio qua đường ống thông tim để triệt bỏ định khu các cấu trúc tim mạch cần thiết cho việc khởi phát và duy trì các rối loạn nhịp tim. • Năng lượng tần số radio (radiofrequency energy) đã được sử dụng phổ biến. • Các loại năng lượng khác như siêu âm (ultrasound), vi sóng (microwave), nhiệt lạnh (cryothermal enery), tia lazer… cũng đang được nghiên cứu ứng dụng trong điều trị RLN tim.
  • 111. Cắt đốt loạn nhịp qua ống thông
  • 112. Lesion Science 112 Sự hình thành sang thương do sức nóng Dòng RF được phân phối tới mô qua đầu ống thông Cường độ năng lượng đốt từ 10-50 W, nhiệt độ đầu ống thông đốt được duy trì 60-70 độ C và trở kháng mô dao động từ 80-120 ohm. Do mô có trở kháng rất cao, dòng điện đi qua tạo sức nóng trong mô Haines, DE et. al. : Pacing Clinical Electrophysiol 1989 12:962-976 Haines D. The Biophysics of Radiofrequency Catheter Ablation in the Heart. PACE Vol 16, Part II, March 1993; 586-591 MÁU MÔ Sóng radio có tần số rất cao (500 khz tức 500.000 dao động/ giây) gây dao động các ion của mô  tạo nhiệt 60-70 độ C  sang thương không phục hồi Sang thương tạo ra có đường kình 5=10 mm và sâu vài mm (1-2 mm)
  • 113. Sự hình thành sang thương do sức nóng
  • 114. Chỉ định và chống chỉ định • Cơn nhịp nhanh trên thất có triệu chứng: – Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất. – Tim nhanh vào lại nhĩ thất qua đường dẫn truyền phụ (hội chứng WPW) – Nhịp nhanh nhĩ một ổ khởi phát – Cuồng nhĩ (đặc biệt cuồng nhĩ điển hình bên phải) – Rung nhĩ gây triệu chứng và không đáp ứng với ít nhất một thuốc chống rối loạn nhịp tim. • Nhịp nhanh thất có triệu chứng, bao gồm: – Tim nhanh thất vô căn – Tim nhanh thất trên nền bệnh tim thực tổn: điều trị nội khoa không hiệu quả hoặc không dung nạp được thuốc chống rối loạn nhịp hoặc ở bệnh nhân đã cấy máy phá rung tự động (ICD) nhằm giảm số lần phải shock điện.
  • 115. Chống chỉ định • Các chống chỉ định chung của các thủ thuật tim mạch can thiệp khác: – Nhiễm trùng tiến triển, – Bệnh lý nội khoa nặng, – Rối loạn đông máu nặng... • Một số chống chỉ định đặc thù: – Huyết khối trong nhĩ trái, thất trái là chống chỉ định của đốt điện trong các buồng tim bên trái. – Van nhân tạo là chống chỉ định với các kỹ thuật đốt điện cần phải đưa ống thông qua van. – Phụ nữ có thai (vì nguy cơ nhiễm tia x cho mẹ và con).
  • 116. Biến chứng • Biến chứng nặng của đốt điện gặp trong khoảng 3% số ca thủ thuật và tùy thuộc nhiều vào loại chỉ định. Tai biến tắc mạch, huyết khối chiếm khoảng 1%, tử vong chiếm khoảng 0,1-0,2%. • Các biến chứng tại tim: – Block nhĩ thất độ cao – Thủng tim gây tràn máu màng tim (cao nhất ở thủ thuật đốt điện rung nhĩ: khoảng 3-6%). – Tắc động mạch vành, co thắt động mạch vành – Viêm màng ngoài tim – Tổn thương van tim • Biến chứng mạch máu – Chảy máu vào phúc mạc – Tụ máu chỗ chọc mạch – Tổn thương nội mạc mạch máu – Tai biến mạch não – Tụt huyết áp – Tắc mạch do cục máu đông hay do khí
  • 117. Biến chứng • Biến chứng phổi – Tăng áp động mạch phổi, ho máu do hẹp tĩnh mạch phổi (sau đốt điện rung nhĩ) – Tràn máu màng phổi (thường liên quan đến chọc tĩnh mạch dưới đòn) • Các biến chứng khác – Dò nhĩ trái – thực quản (đặc biệt trong đốt rung nhĩ) – Kích ứng dạ dày – Liệt cơ hoành – Bỏng da do tia X – Nhiễm trùng tại vị trí chọc mạch – Rối loạn nhịp tim • Nguy cơ nhiễm xạ – Nguy cơ nhiễm xạ của thủ thuật đốt điện nhìn chung là thấp.
Download

Từ khóa » điều Trị Loạn Nhịp Tim