Lâm Sàng Tim Mạch Học: Suy Tim (P1) - Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương

TỔNG QUAN

Định nghĩa

Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể (nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức.

Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ ràng. Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Nhận thức được nguy cơ này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong.

Dịch tễ và tiên lượng

Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2 - 3% dân số nói chung và lên đến 10 - 20% ở nhóm trên 70 tuổi. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%. Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hàng năm lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của mỗi quốc gia.

Sinh lý bệnh

Nguồn gốc dẫn đến các triệu chứng của suy tim vẫn chưa được rõ ràng. Có thể từ một biến cố ban đầu (nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, quá tải thể tích hoặc áp lực) gây tổn thương cơ tim, dẫn đến tăng áp lực lên thành tim. Theo sau là sự hoạt hóa nhiều hệ thống thần kinh - nội tiết bao gồm hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh giao cảm và giải phóng các cytokine như yếu tố hoại tử u (TNF). Hoạt hóa hệ thần kinh - nội tiết cũng kéo theo sự thay đổi cấu trúc và chuyển hóa của hệ cơ xương ngoại vi và bất thường các phản xạ chức năng của hệ thống tim phổi như phản xạ giảm nhịp tim và phản xạ giảm áp. Những rối loạn trên làm gia tăng áp lực lên thành tim kéo theo một vòng xoắn bệnh lý.

Hình 10.1: Sinh lý bệnh suy tim (Nguồn: Sách Oxford Handbook of Cardiology

PHÂN LOẠI SUY TIM

Suy tim cấp và suy tim mạn tính

Suy tim cấp được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu. Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính (ví dụ: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn...), tổn thương cơ tim cấp trong viêm cơ tim...

Suy tim mạn tính là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Trong đó, nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu.

Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương

Hầu hết bệnh nhân suy tim đều có cả suy tim tâm thu (suy giảm chức năng tống máu) và suy tim tâm trương (rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của tâm thất).

Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Thuật ngữ suy tim tâm trương, suy tim chức năng tâm thu bình thường và suy tim chức năng tâm thu bảo tồn có thể sử dụng thay thế cho nhau.

Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch học Châu Âu (ESC) 2016 chia ra 3 nhóm: Suy tim phân suất tống máu giảm (EF < 40%), suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân suất tống máu giới hạn (EF: 40 - 49%), việc phân loại thêm nhóm EF 40 - 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này.

Suy tim phải và suy tim trái

Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp). Thuật ngữ này không nhất thiết chỉ ra thất phải hay thất trái bị ảnh hưởng nặng nhất. Tình trạng ứ dịch trong suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố: Giảm mức lọc cầu thận, hoạt hóa hệ renin-angiotensin- aldosterone và vai trò của hệ thần kinh giao cảm.

Suy tim cung lượng tim cao và cung lượng tim thấp

Nhiều bệnh lý gây tăng cung lượng tim có thể dẫn đến suy tim, ví dụ nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri-Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mô) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao. Ngược lại, trong suy tim cung lượng tim thấp đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường hoặc cao

NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY TIM

Với tất cả bệnh nhân suy tim, điều quan trọng là xác định được căn nguyên và các yếu tố thúc đẩy bệnh tiến triển hay các bệnh lý khác làm ảnh hưởng đến việc quản lý và điều trị bệnh

Bảng 10.1: Nguyên nhân suy tim ( theo ESC 2016)

Chú thích: ESC: European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu); HIV: Human Immunodeficiency Virus (Virus gây suy giảm miễn dịch ở người.

Bệnh nhân suy tim sung huyết có tỷ lệ tái nhập viện cao vì đợt cấp mất bù. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng yếu tố thúc đẩy đợt cấp của suy tim có thể xác định được ở 2/3 số bệnh nhân suy tim.

Điều trị không thích hợp: Bệnh nhân tự ý giảm liều hoặc bỏ thuốc lợi tiểu, thuốc ƯCMC , digoxin hoặc chế độ ăn quá nhiều muối được cho là các yếu tố thúc đẩy. Vì vậy giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân là việc rất quan trọng.

Rối loạn nhịp: H ay gặp nhất là rung nhĩ, tuy nhiên bất kỳ rối loạn nhịp nhanh nào cũng có thể làm giảm chức năng tống máu và chức năng đổ đầy của tim, làm nặng lên tình trạng thiếu máu c ơ tim . Rối loạn nhịp chậm cũng có thể làm giảm cung lượng tim đặc biệt khi thể tích tống máu không thể tăng thêm.

Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim: Làm xấu đi tình trạng rối loạn chức năng thất trái và có thể làm nặng thêm mức độ hở hai lá do thiếu máu cơ nhú.

Nhiễm trùng: Nhiễm trùng hô hấp là nguyên nhân phổ biến, tuy nhiên bất kỳ nhiễm trùng hệ thống nào cũng có thể làm xấu đi tình trạng suy tim do sự kết hợp của nhiều yếu tố như t ác động của các cytokine viêm, nhịp nhanh xoang, sốt...

Thiếu máu: Gây nên tình trạng tăng cung lượng tim dẫn đến suy tim mất bù, đồng thời suy tim cũng làm nặng hơn tình trạng thiếu máu.

Các thuốc sử dụng phối hợp: Một số thuốc tác động trực tiếp làm rsuy yếu chức năng cơ tim (ví dụ: T huốc chẹn kênh canxi ' - verapamil, diltiazem; thuốc chống rối loạn nhịp, thuốc gây mê, bắt đầu quá sớm v ới thuốc chẹn beta) cũng như những thuốc gây giữ muối nước (thuốc chống viêm không steroid - NSAIDs, estrogens, steroids, ức chế COX-2).

Rượu: Do độc tố trực tiếp từ rượu hay những trường hợp lạm dụng rượu quá mức cũng có thể gây suy giảm chức năng tim và thúc đẩy các rối loạn nhịp xuất hiện.

Thuyên tắc động mạch phổi: N guy cơ tăng ở nhữ ng bệnh nhân bất động với cung lượng tim thấp và rung nhĩ.

Tìm nguyên nhân gây thúc đẩy đợt cấp mất bù của suy tim rất quan trọng. Bệnh nhân đã xác định được yếu tố thúc đẩy, việc điều trị và quản lý thích hợp (giáo dục bệnh nhân và gia đình bệnh nhân, điều chỉnh phác đồ điều trị .) giúp làm giảm nguy cơ tái phát đợt cấp mất bù.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG SUY TIM

Đánh giá một bệnh nhân suy tim nên được bắt đầu bằng việc khai thác tiền sử rõ ràng, đầy đủ và thăm khám lâm sàng một cách kĩ càng. Các triệu chứng của suy tim gây ra do hai cơ chế chính là do giảm cung lượng tim và do quá tải dịch, bao gồm:

Các triệu chứng do quá tải dịch

Ở tuần hoàn phổi: Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở khi nghỉ ngơi, cơn khó thở kịch phát về đêm.

Ở tuần hoàn ngoại vi: Phù (cần lưu ý rằng cũng có nhiều nguyên nhân khác nhau gây phù mắt cá chân như huyết khối hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch, viêm tĩnh mạch, hạ aibumin máu, bệnh ly thận, gan, tắc mạch bạCh huyết...), gan to, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng tim ngựa phi.

Các triệu chứng do giảm cung lượng tim

Mệt mỏi, gầy sút cân.

Đau tức ngực.

Mạch nhanh.

Tụt huyết áp.

Một điều rất quan trọng chúng ta cần phải ghi nhớ, suy tim là một bệnh ly có thể gây rối loạn chức năng đa cơ quan cho bệnh nhân. Thường không khó để gặp các bệnh nhân nhập viện trong bệnh cảnh:

Các rối loạn về hệ tiêu hoá thứ phát do suy tim sung huyết ví dụ như gan to, cổ trướng, giảm tưới máu ruột, phù (chướng bụng, chán ăn, đầy hơi, nôn, buồn nôn, táo bón và vàng da).

Các rối loạn về hệ sinh dục tiết niệu thứ phát do giảm tưới máu thận (thiểu niệu/vô niệu, tiểu nhiều lần, tiểu về đêm).

Các triệu chứng thần kinh trung ương thứ phát do giảm tưới máu não và rối loạn điện giải (lú lẫn, giảm trí nhớ, lo lắng, đau đầu, mất ngủ, rối loạn hành vi, loạn thần, thao cuồng, ảo giác).

Các triệu chứng thần kinh cơ: Chuột rút, gout, hội chứng ống cổ tay.

Rất nhiều các triệu chứng kể trên khó có thể khai thác hoặc khám kĩ ngay được, đặc biệt là trong khoa cấp cứu hay ở các phòng khám đông bệnh nhân. Dù được tiến hành trong điều kiện cơ sở nghiên cứu và học thuật thì sự đồng thuận trong nhận định các triệu chứng trên cũng rất khác nhau giữa những người khám khác nhau. Mặc dù vậy, chẩn đoán lâm sàng về suy tim có thể khẳng định một cách khá chắc chắn nếu bệnh nhân có nhiều triệu chứng cùng một lúc.

Phân độ NYHA (New York Heart Association) được dùng nhiều trên lâm sàng để phân độ mức độ nặng của suy tim, mặc dù tương quan giữa mức độ triệu chứng và chức năng thất trái là khá thấp.

Bảng 10.2: Phân độ NYHA ( theo Hiệp hội Tim mạch New York)

Chú thích: NYHA: New York Heart Association (Hiệp hội Tim mạch New York).

Một phân loại khác về suy tim được đưa ra bởi Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) trong đó chủ yếu đánh giá suy tim là một bệnh lý tiến triển qua các giai đoạn và đưa ra các mục tiêu điều trị cho từng giai đoạn tương ứng. Không giống như phân loại NYHA, hệ thống này là một chiều và không thể sử dụng để đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với điều trị.

Bảng 10.3: Phân giai đoạn suy tim ( theo ACC/AHA 2016)

Hình 10.2: Lược đồ chẩn đoán suy tim (Nguồn: sách Oxford Handbook of Cardiology 2.0)

(*) Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác nên được cân nhắc nếu chất lượng hình ảnh của siêu âm tim qua thành ngực kém, bao gồm: Siêu âm tim qua thực quản, chẩn đoán hình ảnh xạ hình và cộng hưởng từ cơ tim. BNP: B-type Natriuretic Peptide (Peptide lợi niệu type B); NT - proBNP: N-terminal pro B-type natriuretic peptide.

THĂM DÒ CẬN LÂM SÀNG SUY TIM

Thăm dò áp dụng cho tất cả bệnh nhân suy tim

Điện tâm đồ: Không có biến đổi đặc hiệu trên bệnh nhân suy tim. Các bất thường hay gặp bao gồm: Nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, các rối loạn nhịp, tăng gánh thất trái, các biến đổi của thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim, bất thường hệ thống dẫn truyền.

X -quang ngực: Cho phép đánh giá tình trạng sung huyết phổi và chẩn đoán nguyên nhân gây khó thở khác không phải nguyên nhân tim mạch. Dấu hiệu hay gặp bao gồm: Bóng tim to (chỉ số tim - ngực), sung huyết phổi với dịch phế nang, mạch máu thùy trên phổi nổi, dấu hiệu m ờ hình cánh bướm và đường Kerley B, tràn dịch màng phổi.

Siêu âm tim: Là thăm dò quan trọng nhất và bắt buộc ở bệnh nhân suy tim. Ngoài vai trò đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, siêu âm rất hữu ích trong chẩn đoán nguyên nhân và biến chứng của suy tim. Nếu siêu âm tim không ủng hộ chẩn đoán suy tim trong khi các triệu chứng lâm sàng gợi ý suy tim, cần cân nhắc chẩn đoán khác hoặc chuyển bệnh nhân đến chuyên gia đánh giá lại.

Bảng 10.4: Các tổn thương có thể gặp trên siêu âm tim ( theo ESC 2016)

Peptid lợi niệu: BNP và NT-proBNP là các hormone lợi niệu được giải phóng từ tim, đặc biệt từ tâm thất. Tiền thân là chuỗi peptid proBNP trong các tế bào cơ tim, khi phóng thích vào máu sẽ bị thủy phân tạo thành NT-proBNP và BNP. NT- proBNP có thời gian bán hủy dài hơn và ổn định hơn BNP nên có độ nhạy cao hơn và thường được sử dụng trên lâm sàng. NT-proBNP có giá trị cao trong chẩn đoán âm tính bệnh nhân suy tim với ngưỡng là 125 pg/mL (suy tim mạn) và 300 pg/mL (đợt cấp) với giá trị dự báo âm tính lên đến 94-98%. Tuy nhiên, giá trị dự báo dương tính chỉ 44 - 57% (suy tim mạn) và 66 - 67% (suy tim cấp).

Hạn chế:

Không loại trừ được nguyên nhân gây khó thở đồng thời khác.

Không dùng để chẩn đoán đợt cấp của suy tim.

Không có giá trị định hướng điều trị.

Không phân biệt được suy tim phải do nguyên nhân bệnh phổi hay do tăng áp ĐM phổi thứ phát từ tim trái.

BNP và NT-proBNP có xu hướng giảm ở người béo phì và tăng ở bệnh nhân suy thận, nhiễm khuẩn.

Xét nghiệm máu: Công thức máu, chức năng gan, thận, điện giải đồ, chức năng tuyến giáp, glucose, acid uric.

Các thăm dò bổ trợ

Xét nghiệm máu: Men tim Troponin I hoặc Troponin T, nguyên nhân thiếu máu (sắt, acid folic, B12), bệnh tự miễn, điện di protein và các globulin miễn dịch...

Xét nghiệm nước tiểu.

Khí máu động mạch.

Đo chức năng hô hấp.

Test gắng sức: Điện tâm đồ, siêu âm tim...

Chụp động mạch vành, MRI tim, thông tin thăm dò huyết động, xạ hình cơ tim.

Xem tiếp: Lâm sàng tim mạch học: Suy tim (P2)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP

youtube.com/bvntp