NHẬN BIẾT, CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SHOCK
Có thể bạn quan tâm
Sốc có thể gây tử vong nhanh. Sốc kéo dài có thể dẫn đến hội chứng suy đa phủ tạng. Vì vậy cần chẩn đoán sớm để điều trị sớm. Sốc cần phải được xử trí ngay và phải được vận chuyển đến một đơn vị hồi sức cấp cứu bằng ô tô có trang bị.
Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, cơ địa, sự can thiệp sớm và có hiệu quả. Huyết áp bình thường không loại trừ sốc. Trừ sốc do tim, truyền dịch là biện pháp đầu tiên cần làm.
Thuốc và trang bị cấp cứu cần thiết: Dung dịch cao phân tử, adrenalin, dobutamin, dopamin, isoprenalin, natriclorua 0,9%, natribicarbonat 1,4%.
I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1.1. Triệu chứng thần kinh:
Bệnh nhân trong tình trạng kích thích (lúc đầu) sau chuyển sang giai đoạn ức chế nhưng tri thức vẫn còn. Phản xạ giảm.
1.2. Toàn thân:
Mặt tái, tím các đầu chi, trên da có những mảng thâm tím, ấn vào thì nhạt đi và chậm trở lại như cũ. Nhiệt độ giảm, da lạnh. người lạnh, vã mồ hôi.
1.3. Tuần hoàn:
- Mạch nhanh, huyết áp hạ (tối đa < 90 mmHg), kẹt và dao động. Có khi không có mạch và huyết áp. Điện tim: T âm hoặc dẹt. ST âm.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm:
+ Âm: Sốc giảm thể tích máu, sốc nhiễm khuẩn, sốc phản vệ.
+ Bình thường hay tăng.
- Sốc do tim (suy tim cấp, ép tim) thường kèm theo: tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi cấp.
- Sốc có suy thận, tăng thể tích máu.
1.4. Hô hấp:
- Nhịp thở nhanh dẫn tới tình trạng giảm CO2, về sau thở nhanh nông.
1.5. Tiết niệu:
Lượng nước tiểu giảm. Theo dõi lượng nước tiểu có thể cho ta biết tiên lượng của bệnh nhân. Bình thường lượng nước tiểu bài tiết 1 - 1,5ml trong 1 phút. Vô niệu: Dưới 30ml trong 3 giờ đầu.
Nguyên nhân gây giảm niệu là do co thắt mạch máu thân. Tăng tiết yếu tố chống lợi tiểu của thuỳ sau tuyến yên (ADH), do HA thấp vì mất máu, rối loạn chức năng ống thận do lắng động myoglobine trong điều kiện toan máu và những sản phẩm huỷ hoại ở những tổ chức dập nát.
1.6. Sinh hoá:
Toan chuyển hoá. Kali máu tăng.
II. NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẦU TIÊN CẦN LÀM
2.1. Xét nghiệm có ý nghĩa tiên lượng:
Định lượng lactat máu, điện tim, XQ tim phổi. Tỷ lệ prothrombin, fibrinogen máu, tiểu cầu, HC, urê, creatinin máu, GOT, GPT, CPK.
2.2 Xét nghiệm tìm nguyên nhân:
Siêu âm tim, cấy máu, nội soi dạ dày.
2.3. Đo cung lượng tim: bằng ống thông Swan-ganz.
III. PHÂN LOẠI SỐC
3.1 Sốc chấn thương:
3.1.1. Định nghĩa: Sốc là tình trạng suy sụp toàn thân kéo dài sau những chấn thương bỏng hoặc mổ sẻ lớn, biểu hiện rõ nét trên lâm sàng bằng sự suy sụp tuần hoàn, trong đó lưu lượng tim giảm, không cung cấp đủ oxy cho nhu cầu cơ thể.
Định nghĩa trên phân biệt sốc với những trường hợp tụt huyết áp tạm thời ví dụ trong mổ, gây tê tuỷ sống, sử dụng thuốc liệt hạch, thuốc liệt thần kinh trong gây mê, ngất
3.1.2. Phân loại sốc chấn thương:
- Theo nguyên nhân:
+ Sốc thần kinh phản xạ.
+Sốc mất máu.
+Sốc nhiễm độc v.v...
- Theo thời gian xuất hiện :
+Sốc tiên phát
+Sốc thứ phát
- Dựa vào diễn biến lâm sàng.
3.1.2.1 Sốc cương: Bệnh nhân trong tình trạng phản ứng kích thích, mạch nhanh huyết áp tăng, thở tăng v.v... Theo nhiều tác giả nhận thấy sốc cương thường xẩy ra trong vòng 10 - 30 phút đầu. Tỷ lệ thường gập khoảng 8 - 12% (Sraiber M.G). Có người cho sốc cương xảy ra ở hầu hết các thương binh những mức độ phản ứng có khác nhau, đôi khi yếu quá ta tưởng như không có (Petrov).
3.1.2.2. Sốc nhược: Hệ thần kinh trung ương bị ức chế nên các phản ứng toàn thân cùng trong tình trạng suy giảm. Sốc nhược chia ra các mức độ sau.
- Độ 1: Huyết áp 90 - 100 mmHg, mạch 90 - 100 mmHg. Hệ thần kinh trung ương bị ức chế nhẹ, các phản xạ giảm.
- Độ 2: Huyết áp 80 - 90 mmHg, mạch 110 - 120/phút. Da xanh, thở nông. Thần kinh trong tình trạng ức chế.
- Độ 3: Huyết áp 60 - 70 mmHg, mạch trên 120/phút. Da xanh nhợt, ức chế nặng thần kinh, trí thức lơ mơ.
- Tình trạng tận cùng: là tình trạng nặng, trầm trọng, gây ra bởi nhiều nguyên nhân như dập nát cơ và xương, chảy máu cấp, bỏng, ngạt thở, ngộ độc v.v... Mặc dù nguyên nhân khác nhau những biểu hiện lâm sàng giống nhau, Tình trạng tận cùng được chia ra:
+ Tiền hấp hối: Tri thức bị rối loạn, không lấy được huyết áp. Mạch chỉ sờ thấy ở các động mạch lớn (bẹn, cổ) thở nông và nhanh.
+ Hấp hối: Tri thức không còn, mạch và huyết áp chỉ không lấy được ở ngoại vi. Rối loạn hô hấp nặng thở ngáp cá.
+ Chết lâm sàng: Ngừng tim, ngừng thở thời gian kéo dài khoảng 5 phút, nếu không điều trị sẽ chuyển sang chết sinh vật.
3.1.2.3. Sốc hồi phục và không hồi phục:
Vấn đề này rất quan trọng. Nếu quá trình thiếu ôxy kéo dài sẽ gây những tổn thương không hồi phục nó thể hiện trước tiên ở não sau đó ở tất cả các cơ quan khác. Quá trình này phụ thuộc vào việc cung cấp máu. Nếu huyết áp hạ thấp ở mức 60 - 70 mmHg kéo dài có thể dẫn tới tình trạng sốc không hồi phục. Theo nghiên cứu của Vasaze (1966) nếu huyết áp ở mức 40 mmHg trong vòng trên 2 giờ, và HA ở mức 60 mmHg trong vòng 7 giờ thì sốc sẽ chuyển sang giai đoạn không hồi phục. Nếu huyết áp hạ thấp, thậm chí không lấy được nhưng ta điều trị đưa ngay huyết áp trở lại ngưỡng lọc bình thường của thận trong thời gian ngắn có thể tình trạng sốc không hồi phục sẽ không xảy ra.
Thực tế quá trình biến đổi không hồi phục ngoài huyết áp ra nó còn phụ thuộc cả vào tình trạng tổn thương của các cơ quan quan trọng nữa. Cho nên đánh giá quá trình sốc hồi phục hay không ta phải căn cứ vào tình trạng lâm sàng và tình trạng cụ thể tổn thương ở từng bệnh nhân một.
3.2. Sốc nhiễm khuẩn:
3.2.1. Nguyên nhân:
Sốc nhiễm khuẩn có thể do nhiều loại vi khuẩn gây ra, các trực khuẩn gram âm thường gặp hơn cả (70%), nhưng sốc nhiễm khuẩn nặng lại thường do vi khuẩn gram dương. Người ta hầu như không gặp trạng thái sốc gây ra do nhiễm vi rút.
Gram dương 30% | Gram âm 70% |
Staphylococcus Streptococcus Pneumococcus CloStridium perfringeus CloStridium tetani | Escherichia Coli Kleb siella Enterobacter Pseudomonas Proteus |
3.2.2. Triệu chứng lâm sàng :
3.2.2.1. Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt cao (380C), cơn rét run, hoặc hạ than nhiệt (35,50C), số lượng bạch cầu tăng và chuyển trái. Cần lưu ý nếu bạch cầu không tăng cũng không có nghĩa loại trừ SNK, giảm bạch cầu cũng có thể gặp trong một vài ngày đầu của SNK.
3.2.2.2. Rối loạn hô hấp: thở nhanh, thiếu oxy máu, kiềm hô hấp
3.2.2.3. Rối loạn tuần hoàn: nhịp nhanh, tụt huyết áp động mạch, rối loạn vi tuần hoàn da nổi vân đá, loạn nhịp tim.
3.2.2.4. Suy đa tạng:
- Suy thận cấp: thiểu-vô niệu, Ure, Creatinine máu tăng
- Suy chức năng gan: vàng da, tăng Bilirubin máu không có tắc đường dẫn mật, rối loạn đông - chảy máu.
- Rối loạn thần kinh: kích thích vật vã, co giật, ý thức lơ mơ hoặc hôn mê.
- Hội chứng ARDS, Hội chứng rối loạn đông máu.
Các bệnh nhân SNK không thường xuyên có đầy đủ các triệu chứng kinh điển. Nếu có điều kiện nên đặt Catheter Swan-ganz có thể giúp cho chản đoán. Chản đoán SNK được khẳng định thêm nhờ sự có mặt của hiện tượng tăng huyết động (Hyperhemodinamic), nếu chỉ số SVRI thấp nên đặt chẩn đoán SNK, còn SVRI cao thì hướng đến các thể sốc khác.
Cấy máu nên làm đều đặn ở những trường hợp có nghi ngờ SNK. Ở những bệnh nhân chưa được điều trị, cấy máu có tỷ lệ mọc vi khuẩn là 100% khi cấy 3 lần. Chú ý vì lượng vi khuẩn trong máu thấp nên mỗi lần cấy máu cần lấy ít nhất 10ml máu (thậm chí 20-30ml). Mặc dù đã có những đề nghị không được cấy máu qua các Catheter đặt sẵn trong các tĩnh mạch, nhưng hiện nay người ta cho phép lấy máu như vậy (với độ nhậy 96% và độ đặc hiệu 98%). Các bước qui định cấy máu như sau: 1.Ngừng truyền các loại dịch; 2.Sát trùng nơi lấy máu bằng Povidone Iodine (Betadin), sau đó là cồn 70o; 3ml máu đầu tiên phải bỏ đi.
Cấy nước tiểu và các chất dịch tiết khác cũng nên làm khi có chỉ định.
3.3. Sốc giảm thể tích máu:
- Sốc là một tình trạng thiếu oxy tổ chức nguyên nhân giảm thể tích tuần hoàn (giảm huyết áp).
- Sốc do giảm thể tích máu tuyệt đối hay tương đối làm giảm thể tích đổ đầy thất và thể tích tống máu. Để bù trừ, tim phải đập nhanh lên do đó cung lượng tim bị giảm.
- Cũng như sốc khác, hậu quả cơ bản của sốc giảm thể tích máu là thiếu oxy tế bào do giảm tưới máu. Hô hấp tế bào trong tình trạng yếm khí làm sản sinh ra acid lactic, toan chuyển hoá. Tình trạng thiếu oxy tế bào kéo dài dẫn đến tổn thương tế bào các tạng đặc biệt là thận gây hoại tử vỏ thận, tổn thương các tuyến nội tiết như tuyến yên gây hội chứng Sheehan Muộn hơn nữa, sốc giảm thể tích máu sẽ trở thành sốc trơ dẫn đến tử vong. Hội chứng suy đa phủ tạng cũng thường gặp có tỷ lệ tử vong rất cao (trên 50%).
- Phát hiện sớm, điều trị sớm sốc giảm thể tích máu có cơ may tránh được các biến chứng trên.
- Sốc giảm thể tích máu ở người già có xơ vữa động mạch dễ gây tổn thương não, tim và thận (tắc mạch não, nhồi máu cơ tim, suy thận thực tổn) vì vậy cần phải mau chóng đưa huyết áp trở lại bình thường. Tuy nhiên việc truyền ồ ạt các dịch lại có thể gây phù phổi cấp huyết động.
3.3.2. Triệu chứng lâm sàng: Sốc giảm thể tích máu có thể là do mất máu. Các triệu chứng mất máu:
- Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ, áp lực tĩnh mạch trung tâm hạ.
- Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức nhất là ở người già.
- Da niêm mạc lạnh, nhợt nhạt, đầu gối có mảng tím nếu mất máu nhiều, ấn ngón tay vào thì nhạt đi nhưng chậm trở lại như cũ.
- Thở nhanh (tăng thông khí), tím môi và đầu chi.
- Khát nước, đái ít, vô niệu (dưới 30ml trong 3 giờ đầu).
- Nhiệt độ hạ.
- ST âm, T âm hoặc dẹt ở các chuyển đạo.
- Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. Kết quả xét nghiệm thường là chậm, ít giúp ích thực sự để xử trí sốc.
3.3.3. Chẩn đoán phân biệt:
- Sốc do tim: áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng. Cung lượng tim giảm.
- Sốc nhiễm khuẩn: có sốt, có ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng thường có kèm giảm thể tích máu.
- Sốc phản vệ cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn. Chẩn đoán khó nếu sốc muộn.
3.3.4. Chẩn đoán mức độ nặng của xuất huyết:
Dựa vào:
- Các xét nghiệm máu:
+ Thường là chậm mất nhiều giờ so với lúc chảy máu (đếm hồng cầu, định lượng huyết cầu tố, thể tích hồng cầu) urê máu tăng phản ánh mức độ nặng của chảy máu nhưng thường không biết rõ urê máu của bệnh nhân từ trước).
- Theo dõi trực tiếp lượng máu mất đi và tính chất màu sắc của máu chảy.
+ Đặt ống thông dạ dày thấy máu ra nhiều và đỏ: xuất huyết nhiều và mới.
+ Máu trong phân nhiều và đỏ là xuất huyết nặng.
- Tình trạng sốc.
3.3.5. Sốc giảm thể tích máu không do mất máu:
Dấu hiệu mất nước điện giải rõ.
3.3.6. Chẩn đoán nguyên nhân
3.3.6.1. Nguyên nhân gây mất thể tích máu thực sự như:
- Chảy máu ngoài.
- Chảy máu trong.
- Tan máu cấp do sốt rét ác tính, nhiễm khuẩn cấp vi khuẩn yếm khí, truyền máu nhầm nhóm.
- Mất huyết tương: bỏng rộng, viêm phúc mạc, tắc ruột.
- Bệnh nhiễm khuẩn cấp, nhiễm độc cấp (phospho hữu cơ) không được ăn uống.
3.3.6.2. Nguyên nhân gây liệt thành mạch làm giãn rộng hệ thống chứa máu: giảm thể tích máu tương đối (bệnh nhân xuất huyết vào trong lòng mạch của mình).
- Nhiễm độc các thuốc, an thần, liệt hạch, huỷ giao cảm.
- Liệt thần kinh do đứt tuỷ.
3.4. Sốc phản vệ:
3.4.1. Nguyên nhân gây bệnh:
Các thuốc và độc chất gây ra sốc phản vệ hoặc phản ứng sốc dạng keo.
3.4.1.2. Sốc phản vệ (thông qua cơ chế kháng thể IgE)
- Thực phẩm: lạc, nhộng, cá, thực phẩm biển.
- Ong đốt, nhện, rắn độc cắn.
- Kháng sinh nhóm penicillins và nhóm khác.
- Thuốc không phải kháng sinh.
- Vaccine tiêm phòng.
- Chất triết tách kháng nguyên điều trị miễn dịch.
- Máu và sản phẩm máu.
3.4.1.3. Sốc giống phản vệ (không có cơ chế kháng thể IgE)
- Acetylcysteine.
- Sản phẩm máu.
- Thuốc chụp cản quang có iode.
- Opiates.
- D Tubocurine.
3.4.1.3. Loại khác:
- Luyện tập quá mức.
- Sulfites.
3.4.2. Dấu hiệu lâm sàng:
- Một người sau khi ăn một thứ gì, uống hay tiêm một thuốc nào đó, hoặc bị một con gì đốt, cắn sau vài phút tới 30 phút, rơi vào tình trạng nặng gọi là sốc phản vệ hoặc phản ứng sốc giống phản vệ.
- Tình trạng nặng này đặc trưng bởi: co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch dẫn đến phù thanh quản, suy hô hấp, đỏ da, phù và tụt huyết áp, tử vong sẽ rất nhanh nếu không được điều trị đúng.
- Các triệu chứng có thể kèm theo: đau bụng, nôn, ỉa chảy (nếu chất độc qua đường tiêu hoá). Khó thở nhanh giống kiểu hen phế quản, tim nhanh, nhỏ, huyết áp hạ < 90 mmHg.
3.4.3. Cận lâm sàng:
- Các xét nghiệm tìm dị nguyên (nếu có điều kiện).
- Theo dõi huyết áp liên tục để đánh giá tiến triển.
- Ghi điện tim để tìm dấu hiệu thiếu máu cơ tim, nhất là ở người lớn tuổi có bệnh động mạch vành.
- Đo SpO2 tình trạng toan máu.
3.4.4. Tiên lượng và cách phòng:
3.4.4.1. Tiên lượng phụ thuộc vào:
- Điều trị cấp cứu sớm.
- Dùng adrenalin ngay, duy trì và theo dõi nghiêm túc.
- Hồi sức tích cực, duy trì hô hấp và tuần hoàn.
3.4.4.2. Cách phòng:
- Những người có cơ địa dị ứng (nổi ban, hen) khi dùng thuốc, thức ăn lạ cần hết sức thận trọng, làm test trước.
- Tại các cơ sở y tế, túi thuốc cấp cứu sốc phản vệ phải luôn ở tư thế sẵn sàng.
IV. XỬ TRÍ CẤP CỨU.
4.1.Thở ô xy qua mũi (6-10 lit/ ph).
4.2.Đặt ngay ống thông tĩnh mạch trung tâm, theo dõi áp lực tĩnh mach trung tâm.
4.3. Truyền dịch: Bất kỳ loại dịch đẳng trương nào có dưới tay, trừ dung dịch ưu trương.
- Tốc độ truyền nhanh 500-1000 ml trong 15-30 phút lúc đầu.
- Sốc do tim hoặch có suy thận : Truyền chậm 5-7 giọt/ phút để duy trì đường vào tĩnh mạch.
- Khối lượng: dựa vào áp lực TMTT và huyết áp:
+ Huyết áp hạ, áp lực TMTT âm: tiếp tục truyền nhanh.
+ Huyết áp 60-90 mmHg, áp lực TMTT dương trên 7 cm H2O: Giảm bớt tốc độ truyền.
4.4. Đặt ống thông vào bàng quang theo dõi số lượng nước tiểu làm bi lan sốc.
4.5. Nếu huyết áp vẫn không lên, áp lực tĩnh mạch trung tâm lên quá 7 cm H2O:
- Giảm bớt lượng truyền và dịch truyền.
- Cho vào lọ dung dịch glucose 500 ml: noradrenalin 1-2 mg hoặc dopamin 200 mg.
- Duy trì huyết áp tối đa xung quanh 100 mmHg. Có thể truyền nhiều lần.
- Nếu vẫn không có kết quả truyền tĩnh mạch: dopamin 5-10 mcg/kg/phút cuối cùng là adrenalin 0,03- 0,3 mcg/phút.
4.6. Thông khí nhân tạo ngay nếu có rối loạn hô hấp.
4.7. Kháng sinh nếu có sốc nhiễm khuẩn
4.8. Truyền natribicarbonat nếu pH dưới 7,2.
4.9. Tiêm tĩnh mạch:
- Heparin 100 mg nếu có đông máu rải rác trong lòng mạch ( Fibrinogen giảm, tiểu cầu giảm, nghiệm pháp rượu dương tính).
- Tiêm lại 50 mg sau 6 giờ.
- EAC 4 đến 8 ngày 2 đến 3 lần, fibrinogen giảm.
4.10. Truyền máu: Nếu sốc do mất, mất muối kéo dài. Trong mọi trường hợp cần tìm ngay nguyên nhân để giải quyết sớm.
- Có dấu hiệu chèn ép tim: Tháo dịch màng ngoài tim.
- Chảy máu: Cầm máu.
- Dị ứng: Hydrocortison.
- Có suy thận: Lasic, lọc màng bụng, thận nhân tạo
- Nhiễm khuẩn: Kháng sinh, corticoid, dẫn lưu mủ.
- Nhồi máu cơ tim: Nong động mạch vành, làm cầu nối.
Từ khóa » Chẩn đoán Shock Tim
-
Sốc Tim Trong Nhồi Máu Cơ Tim - Vinmec
-
Shock Tim - SlideShare
-
SỐC TIM - Health Việt Nam
-
SỐC TIM - Bệnh Viện đa Khoa Tỉnh Quảng Ninh
-
Biểu Hiện Và Xử Trí Cấp Cứu Sốc Tim - Vinmec
-
Sốc Tim: Triệu Chứng, Nguyên Nhân Và Cách Xử Trí đúng
-
Xử Trí Sốc Tim | BvNTP - Bệnh Viện Nguyễn Tri Phương
-
Phác đồ điều Trị Sốc Tim
-
Sốc Tim Là Gì? Triệu Chứng, Nguyên Nhân Và điều Trị • Hello Bacsi
-
Sốc - Y Học Chăm Sóc Trọng Tâm - Phiên Bản Dành Cho Chuyên Gia
-
Suy Tim Cấp - Hội Tim Mạch Học Việt Nam
-
Phác đồ 1: Chẩn đoán Và Xử Trí Suy Tim Cấp | Tim Mạch Học
-
Phác đồ 1: Chẩn đoán Và Xử Trí Suy Tim Cấp
-
[PDF] TIẾP CẬN BỆNH NHÂN SỐC - UMP