Siêu âm Các Tuyến Nước Bọt Lớn: Giải Phẫu, Liên Quan Giải Phẫu ...

                             US of the Major Salivary Glands

Ewa J. Bialek, MD, PhD ● Wieslaw Jakubowski, MD, PhD ● Piotr Zajkowski, MD, PhD ● Kazimierz T. Szopinski, MD, PhD ● Antoni Osmolski, MD, PhD

RadioGraphics 2006; 26:745–763

————————————————————

                               SIÊU ÂM CÁC TUYẾN NƯỚC BỌT LỚN

 

1. GIỚI THIỆU

Ở Mỹ, chiến thuật đề xuất cho chẩn đoán hình ảnh các tuyến nước bọt gồm có chụp CT không tiêm thuốc cản quang và tiêm thuốc cản quang, chụp MRI không tiêm thuốc đối quang từ và tiêm thuốc đối quang từ, chụp X quang tuyến nước bọt-sialography (còn có chụp MRI tuyến nước bọt, MR sialography) được áp dụng theo thứ tự khác nhau tuỳ thuộc vào dữ liệu lâm sàng [1,2]. Nói chung, CT là phương tiện đơn tốt nhất để đánh giá các bệnh viêm tuyến nước bọt và MRI là phương tiên đơn tốt nhất để đánh giá các khối u tuyến nước bọt [1-3]. Theo Yousem và đồng sự [2] siêu âm không được tận dụng ở phần lớn các nước Bắc Mỹ, nhưng trong tay những người có kinh nghiệm nó có thể thay thế cả CT và MRI trong chẩn đoán các tổn thương tuyến nước bọt nằm ở phần nông của tuyến.

Ở châu Âu và châu Á, siêu âm được chấp nhận rộng rãi là phương pháp chẩn đoán hình ảnh đầu tiên để đánh giá hạch và các bệnh mô mềm ở đầu và cổ, bao gồm cả các tuyến nước bọt lớn [4-7]. Những kết quả của riêng khảo sát siêu âm có thể gợi ý chẩn đoán cuối cùng hoặc cung cấp dữ liệu chẩn đoán phân biệt quan trọng. Bởi vì vùng đầu và cổ có cấu trúc giải phẫu phức tạp, nên kiến thức vững chắc về giải phẫu siêu âm và những mối liên quan không gian là cần thiết để thực hiện khảo sát siêu âm một cách tin cậy. Tương tự, người làm siêu âm còn phải có kiến thức về những đặc điểm siêu âm của các bệnh phổ biến nhất của vùng này.

Đôi khi chúng ta không thể nhìn rõ tổn thương một cách đầy đủ chỉ bằng siêu âm do vị trí của nó, độ đâm xuyên hạn chế tới thuỳ sâu của tuyến mang tai hoặc đằng sau bóng cản của xương hàm. Trong những tình huống này, chúng ta nên dùng CT và MRI để khảo sát tổn thương. Tương tự, trong những trường hợp nghi ngờ tổn thương ác tính, chúng ta nên sử dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đó (CT, MRI) để đánh giá thâm nhiễm xương hoặc các cấu trúc sâu không thể thấy rõ khi siêu âm (nền sọ, khoang bên hầu) và để đánh giá những hạch bạch huyết nằm sâu [1,3,8,9]. Mặt khác, chụp lấp lánh động học (dynamic scintigraphy) vẫn là phương pháp lựa chọn để đánh giá chức năng các tuyến nước bọt [10,11].

Trong bài này, các tác giả giới thiệu giải phẫu của những tuyến nước bọt lớn và những cấu trúc lân cận có thể thấy bằng siêu âm, cung như nhưng đặc điểm siêu âm của những tình trạng bệnh lý phổ biến nhất ở tuyến mang tai và tuyến dưới hàm. Những bệnh lý đó gồm có bệnh viêm, sỏi tuyến nước bọt, chứng ứa nước bọt, hội chứng Sjögren, các khối u, các nang, và chấn thương, cũng như ảnh hưởng của chiếu xạ.

 

2. KỸ THUẬT

Nên sử dụng đầu dò tần số càng cao càng tốt để khảo sát. Thông thường, dùng các đầu dò tuyến tuyến tính băng rộng 5-12 MHz (tần số trung bình 7-7.5 MHz hoặc hơn) [9]. Để đánh giá những khối u lớn và những tổn thương nằm ở thuỳ sâu của tuyến, dùng đầu dò 5-10 MHz là hữu ích [9]. Những đầu dò có tần số trung bình trên 10 MHz có thể hữu ích trong đánh giá cấu trúc bên trong của các tuyến nước bọt [12,13].

Toàn bộ các tuyến nước bọt lớn và tất cả các tổn thương nên được đánh giá ở ít nhất hai mặt phẳng vuông góc. Cũng nên khảo sát toàn bộ cổ để đánh giá hạch bạch huyết và tìm những bệnh liên quan hoặc đồng thời.

 

 

3. GIẢI PHẪU

Tuyến mang tai (parotid gland)

Tuyến mang tai nằm ở hố sau hàm, trước tai và cơ ức đòn chũm. Các phần của thùy nông che phủ hàm dưới và phần sau của cơ cắn (Hình 1).

Hình 1. Ảnh siêu âm toàn cảnh cắt ngang (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy tuyến mang tai trái và một phần của má. m = cơ.

Ranh giới giữa các thùy nông và sâu được tạo bởi mặt phẳng chứa dây thần kinh mặt và các nhánh của nó. Các nhánh của dây thần kinh mặt không thể nhìn thấy trên siêu âm. Các đoạn của thân dây thần kinh mặt chỉ có thể thấy được với những đầu dò tần số cao (trên 10 MHz) [13]. Do đó, tĩnh mạch sau hàm, tĩnh mạch này thường nằm ngay trên thân dây thần kinh mặt [14], được dùng làm mốc siêu âm chia thùy nông và thùy sâu của tuyến mang tai (Hình 2 – 4). Mặc dù phần ngoài sọ của dây thần kinh mặt có thể nhìn thấy trên các ảnh MRI độ phân giải cao [15], tĩnh mạch sau hàm thường được coi là mốc giải phẫu trong CT và MRI đánh giá quan hệ với u tuyến trước mổ [16]. Thùy sâu tuyến mang tai chỉ có thể nhìn thấy được một phần khi siêu âm. Một vài vùng của nhu mô tuyến và các tổn thương có thể bị che khuất do bóng cản âm ở phía sau ngành xương hàm dưới (Hình 4).

Hình 2. Hình vẽ các mạch máu chính trong vùng các tuyến nước bọt. 1 = tĩnh mạch sau hàm, 2 = động mạch cảnh ngoài, 3 = động mạch và tĩnh mạch mặt, 4 = động mạch và tĩnh mạch lưỡi, 5 = động mạch cảnh ngoài, 6 = tĩnh mạch cảnh trong, 7 = tĩnh mạch cảnh ngoài.

Hình 3. ảnh siêu âm cắt ngang (a) cho thấy giải phẫu bình thường của tuyến mang tai trái. Vị trí của đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc. 1 = tĩnh mạch sau hàm, 2 = động mạch cảnh ngoài, 3 = tăng âm ở bề mặt của xương hàm, 4 = tuyến mang tai, 5 = cơ cắn.

Hình 3. ảnh siêu âm cắt dọc (b) cho thấy giải phẫu bình thường của tuyến mang tai trái. Vị trí của đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc. 1 = tĩnh mạch sau hàm, 2 = động mạch cảnh ngoài, 3 = tăng âm ở bề mặt của xương hàm, 4 = tuyến mang tai, 5 = cơ cắn.

Hình 4. Ảnh siêu âm cắt ngang tuyến mang tai phải (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy ranh giới giữa các thùy nông và sâu của tuyến. Vị trí đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc.

Hình 4. Ảnh siêu âm cắt ngang tuyến mang tai phải (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy ranh giới giữa các thùy nông và sâu của tuyến. Vị trí đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc.

Đậm độ âm của tất cả các tuyến nước bọt, gồm cả tuyến mang tai, thường là đồng nhất và thay đổi từ mức tăng âm mạnh và rất sáng tới mức chỉ hơi tăng âm so với các cơ lân cận. Đậm độ âm của tuyến mang tai phụ thuộc vào lượng mô mỡ trong tuyến. Các tuyến nước bọt có thành phần mỡ nhiều thì tăng âm so với các cơ xung quang và  cản sóng siêu âm một cách rõ rệt, đến độ thùy sâu không thể đánh giá bằng siêu âm được và đôi khi các mạch máu lớn chạy qua tuyến mang tai – tĩnh mạch sau hàm và động mạch cảnh ngoài – có thể nhìn thấy vừa đủ hoặc không thể nhìn thấy trên các ảnh thang xám (Hình 5).

Hình 5. Ảnh siêu âm toàn cảnh cắt ngang tuyến mang tai phải (mũi tên) và má cho thấy tuyến có thành phần mỡ nhiều. Nhu mô tăng âm với sự cản sóng siêu âm rõ rệt, và không nhìn thấy mạch máu nào. Vị trí đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc. 1 = cơ cắn.

Sau khi rời tuyến mang tai, ống ngoại tiết chính (ống Stenon) nằm trên cơ cắn, dưới cung gò má khoảng 1 cm, rồi đi qua cơ mút (cơ má) và có lỗ đổ ra ở nhú mang tai ngang mức răng hàm trên thứ hai. Chiều dài của ống Stenon thường thay đổi từ 3 đến 5 cm. Ống không giãn thường không thể nhìn thấy khi siêu âm (Hình 6). Tuy nhiên, một số tác giả báo cáo sự xuất hiện của các đoạn ống Stenon không giãn nằm trong tuyến bằng siêu âm độ phân giải cao [13].

Hình 6. (a) Sơ đồ cho thấy vị trí ống stenon. 1 = tuyến mang tai, 2 = ống Stenon, 4 = cơ cắn, 5 = bề mặt xương hàm, 6 = cơ mút, mũi tên lớn = tĩnh mạch sau hàm và động mạch cảnh ngoài.

Hình 6 (b) ảnh siêu âm toàn cảnh cho thấy ống Stenon bị giãn ở bệnh nhân bị viêm và sỏi tuyến nước bọt (sialolithiasis). 1 = tuyến mang tai trái bị viêm, 2 = ống Stenon bị giãn, 3 = sỏi, 4  = cơ cắn, 5 = bề mặt xương hàm, 6 = cơ mút, mũi tên lớn = tĩnh mạch sau hàm và động mạch cảnh ngoài.

Trong mô mềm của má dọc theo ống Stenon có thể thấy tuyến mang tai phụ ở một bên hoặc cả hai bên.  Tuyến mang tai phụ cũng có thể là vị trí của các khối u tuyến nước bọt, lành tính hoặc ác tính [17,18].

Trong nhu mô của tuyến mang tai cũng có thể thấy các hạch bạch huyết [19]. Chúng nằm chủ yếu ở cực trên và cực dưới của tuyến. Các hạch bình thường trong tuyến mang tai có thể hình bầu dục hoặc hình  thuôn dài (Hình 7). Khoảng 60% các hạch tuyến mang tai  có tỷ lệ trục ngắn/trục dài > 0,5 (hình bầu dục). Sự có mặt của rốn [hạch] tăng âm là một tiêu chuẩn quan trọng đối với sự bình thường của các hạch tuyến mang tai (Hình 7). Trục ngắn của chúng không vượt quá 5-6 mm trong tình trạng bình thường [6,7]. Với việc ứng dụng siêu âm Doppler năng lượng có độ nhạy cao, các mạch máu trung tâm có thể nhìn thấy ở các hạch mang tai bình thường.

Hình 7. Các ảnh siêu âm ba chiều cho thấy một hạch bình thường trong tuyến mang tai (các mũi tên), hạch hình bầu dục với vỏ đồng nhất và rốn tăng âm trung tâm. Rốn liên tiếp với mô liên kết bao quanh (đầu mũi tên).

Tuyến dưới hàm (submadibular gland)

Tuyến dưới hàm nằm ở phần sau của tam giác dưới hàm. Các cạnh của tam giác dưới hàm được tạo bởi bụng trước và bụng sau cơ nhị thân và thân xương hàm dưới. Khoảng trước tuyến dưới hàm là mô liên kết và các hạch bạch huyết. Thông thường, hình dạng của tuyến dưới hàm trong các mặt cắt dọc và cắt ngang là hình tam giác (Hình 8). Tuyến dưới hàm có thể nối với tuyến mang tai hoặc tuyến dưới lưỡi bằng các mỏm tuyến.

Động mạch mặt có thể chạy ngoằn ngoèo trong nhu mô tuyến dưới hàm (Hình 9). Tĩnh mạch mặt chạy dọc phần trước trên của tuyến dưới hàm. Trong phần sau của tĩnh mạch mặt, có thể thấy một nhánh nối với tĩnh mạch sau hàm (Hình 2). Động mạch và tĩnh mạch lưỡi chạy ở phía trong tuyến dưới hàm.

Ống ngoại tiết tuyến dưới hàm (ống Wharton) chạy từ vùng rốn của tuyến dưới hàm ở mức bờ của cơ hàm móng (mylohyoid), rồi chạy vòng qua phần tự do của cơ hàm móng và kéo dài tới lỗ của nó ở mào dưới lưỡi dọc theo phần trong của tuyến dưới hàm. Thông thường, ống không giãn thì không nhìn thấy khi siêu âm, nhưng đôi khi có thể thấy ở các người gầy (Hình 10).

Đối với một số bệnh nhân (bệnh nhân béo phì, những người đã xạ trị vùng cổ), như mô tuyến dưới hàm có thể cản sóng siêu âm tới độ không thể nhìn thấy các cấu trúc nằm sâu sau tuyến mà ngay cả bờ sau của tuyến dưới hàm.

Hình 8. Ảnh siêu âm cắt chếch theo xương hàm (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy tuyến dưới hàm trái với các cấu trúc xung quanh. 1 = cơ hàm móng (mylohyoid), 2 = cơ móng lưỡi (hyoglossus).

Hình 9. Ảnh siêu âm cho thấy đường đi ngoằn ngoèo của động mạch mặt (đầu mũi tên) trong tuyến dưới hàm phải (mũi tên).

Hình 10. (a) Ảnh siêu âm cho thấy ống Wharton không giãn (mũi tên) ở một bệnh nhân gầy. Các đầu mũi tên = tuyến dưới hàm, 1 = cơ hàm móng.

Hình 10. (b) Sơ đồ đường đi của ống Wharton (mũi tên). Các đầu mũi tên = tuyến dưới hàm, 1 = cơ hàm móng, 2 = tuyến dưới lưỡi.

Tuyến dưới lưỡi (sublingual gland)

Tuyến dưới lưỡi nằm giữa các cơ của sàn miệng: cơ cằm móng (geniohyoid), cơ trong lưỡi, cơ móng lưỡi (phía trong) và cơ hàm móng (mylohyoid). Mặt ngoài tuyến sát xương hàm (mandible). Trên mặt cắt ngang, tuyến dưới lưỡi có hình bầu dục (Hình 11); trên mặt cắt song song với thân xương hàm, tuyến hình hạt đậu và thuôn dài. ống ngoại tiết của tuyến dưới lưỡi chạy dọc theo phần trong của tuyến.

Hình 11. Ảnh siêu âm cắt ngang (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy tuyến dưới lưỡi và các cấu trúc bao quanh. Vòng tròn trắng = ống Wharton, digastric m. = cơ nhị thân, geniohyoid m. = cơ cằm móng, genioglossus m. = cơ cằm lưỡi.

Hình 11. Ảnh siêu âm cắt ngang (a) và sơ đồ tương ứng (b) cho thấy tuyến dưới lưỡi và các cấu trúc bao quanh. Vòng tròn trắng = ống Wharton, digastric m. = cơ nhị thân, geniohyoid m. = cơ cằm móng, genioglossus m. = cơ cằm lưỡi.

4. CÁC BỆNH VIÊM TUYẾN NƯỚC BỌT

Các bệnh viêm là các bệnh thường gặp nhất của các tuyến nước bọt lớn [1,3].

Viêm cấp

Viêm cấp gây sưng đau tuyến nước bọt, thường hai bên. Nhiễm trùng virus tuyến nước bọt thường gặp nhất ở trẻ em. Virus quai bị và cytomegalovirus có đích ưa thích đặc biệt là các tuyến nước bọt [20]. Nhiễm trùng vi khuẩn tuyến nước bọt thường do Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) hoặc vi khuẩn miệng [21].

Trong viêm cấp tính, các tuyến nước bọt thường to lên và giảm âm. Chúng có thể không đồng nhất; có thể có nhiều vùng giảm âm nhỏ hình bầu dục; và có thể có dòng máu tăng khi siêu âm màu (Hình 12, 13) [9, 22-25]. Các hạch bạch huyết to lên với dòng chảy trung tâm tăng cũng có thể quan sát thấy trong giai đoạn viêm cấp của các tuyến nước bọt [26].

Hình 12. Ảnh siêu âm Doppler năng lượng cho thấy tuyến dưới hàm phải bị viêm (các mũi tên) có một sỏi (đầu mũi tên). Tuyến to lên và giảm âm với các bờ phồng ra và tăng dòng chảy của mạch máu.

Hình 13. Ảnh siêu âm thang xám cho thấy tuyến mang tai phải (các mũi tên) bị viêm cấp ở đứa trẻ 5 tuổi. Tuyến to ra và không đồng nhất với nhiều vùng nhỏ hình bầu dục, giảm âm (các đầu mũi tên). Vị trí đầu dò siêu âm theo hình nhỏ ở góc.

Áp xe

Trong viêm tuyến nước bọt (sialadenitis) cấp, có thể hình thành áp xe. Các yếu tố thuận lợi là sự mất nước và tắc ống tiết do sỏi hoặc xơ hóa [27]. Khó có thể phát hiện áp xe khi khám lâm sàng. Nó thường biểu hiện là sưng đau tuyến nước bọt có đỏ da [28]. Trong khoảng 70% các trường hợp không có đấu hiệu ấn lõm (fluctuation) điển hình [28].

Khi siêu âm, áp xe là tổn thương giảm âm hoặc trống âm có tăng âm phía sau và các bờ không rõ [22,28]. Dịch hóa trung tâm có thể nhận ra dưới dạng một vùng vô mạch hoặc các mảnh lắng di động [9]. Các chấm tăng âm do các bọt khí nhỏ có thể nhìn thấy bên trong ổ áp xe [19]. Các ổ áp xe được tổ chức hoá có thể có một quầng tăng âm bao quanh [22]. Siêu âm được dùng để hướng dẫn dẫn lưu.

Viêm tuyến nước bọt mãn tính (chronic sialadenitis)

Viêm tuyến nước bọt mãn tính đặc trưng về lâm sàng bằng sưng tuyến nhiều đợt, thường gây đau, có thể kết hợp hoặc không kết hợp với thức ăn [30]. Trong viêm mãn tính, các tuyến nước bọt có kích thước bình thường hoặc nhỏ đi, giảm âm, không đồng nhất, và thường không có tăng các dòng chảy của mạch máu trên siêu âm Doppler mầu (Hình 14) [9,22,24].

Với siêu âm, viêm tuyến nước bọt mãn tính và đôi khi cấp tính ở trẻ em (Hình 13), cũng như viêm tuyến nước bọt dưới hàm không có sỏi ở người lớn được mô tả là nhiều bùng nhỏ hình tròn, hình bầu dục giảm âm hoặc các tổn thương phân bố trong khắp nhu mô tuyến [23,25,31]. Chẩn đoán phân biệt trong các trường hợp này gồm có sarcoidosis và các bệnh u hạt khác, hội chứng Sjögren, lymphoma phát tán, di căn theo đường máu, các tổn thương biểu mô bạch mạch lành tính ở các bệnh nhân HIV dương tính [32-35].

Hình 14. ảnh siêu âm Doppler năng lượng cho thấy viêm mãn tính của tuyến dưới hàm trái (các đầu mũi tên). Tuyến không đồng nhất với đậm độ nhu mô giảm âm nhưng không tăng dòng chảy của mạch máu. Các mũi tên = sỏi.

Viêm tuyến nước bọt xơ cứng mãn tính (chronic sclerosing sialadenitis)

Một dạng đặc biệt của viêm tuyến nước bọt có thể giả một tổn thương ác tính, cả về mặt lâm sàng và hình ảnh, là viêm tuyến nước bọt xơ cứng mãn tính (khối u Küttner) [36,37]. Với khối u Küttner, liên quan lan tỏa của tuyến nước bọt (thường là tuyến dưới hàm) có thể xảy ra, với nhiều chấm giảm âm nhỏ rải rác trong một nền mô tuyến không đồng nhất có thể thấy rõ bằng siêu âm [36]. Sự liên quan khu trú cũng có thể bắt gặp, với tổn thương giảm âm không đồng nhất khu trú bên trong một tuyến hình dạng bình thường [36,37]. Đối với tất cả các trường hợp nghi ngờ, việc xác định bằng chọc hút kim nhỏ được khuyên làm [38,39].

Viêm tuyến nước bọt u hạt (granulomatous sialadenitis)

Viêm tuyến nước bọt hiếm khi xảy ra [20]. Các đặc điểm siêu âm của viêm tuyến nước bọt u hạt không đặc trưng: một hoặc nhiều vùng giảm âm trong tuyến nước bọt kích thước bình thường hoặc to, hoặc giảm âm lan tỏa [9,12,19,40–43]. Dòng chảy của các mạch máu có thể tăng [40].

Bệnh lao của các tuyến nước bọt lớn có thể biểu hiện dưới dạng một khối, không thể phân biệt với u về mặt lâm sàng [44]. Trong loại nhu mô tuyến của lao, Chou và đồng nghiệp [45] đã mô tả các vùng khu trú gần như trống âm trong tuyến mang tai, chúng có thể có hang hoặc nhiều hốc bên trong [45]. Các hang hoại tử bã đậu đó rất giảm âm, không có tín hiệu mạch máu nào, trái với hầu hết các khối u tuyến nước bọt. Actinomycosis (bệnh nấm tia) tuyến nước bọt có thể giả một khối u ác tính khi siêu âm; nó có thể biểu hiện dưới dạng một vùng giảm âm với các bờ không rõ [46].

Các hạch bạch huyết khi viêm tuyến nước bọt

Trong viêm cấp hoặc viêm mãn tính, các hạch bạch huyết có thể to ra; tuy nhiên, cấu trúc âm của chúng vẫn bình thường (vỏ đồng nhất và rốn trung tâm tăng âm). Các mạch máu trung tâm hoặc các đoạn mạch máu ngắn có thể nhìn thấy rõ. Dòng chảy của mạch máu trung tâm tăng có thể quan sát thấy trong viêm cấp tính [26].

Bệnh sỏi tuyến nước bọt (sialolithiasis)

Các sỏi tuyến nước bọt phần lớn xảy ra ở tuyến dưới hàm (60%-90% các trường hợp) và có thể nhiều sỏi [47-50]. Các tuyến mang tai bị sỏi trong khoảng 10%-20% các trường hợp sỏi tuyến nước bọt [51].

Chụp phim  X quang cổ điển, các sỏi nhỏ trong tuyến có thể bị bỏ sót, và chỉ khoảng 20% sỏi nước bọt (sialolith) là cản quang [52]. CT cho phép nhìn thấy rõ các sỏi to nhưng không xác định vị trí chính xác và không thể đánh giá các ống tuyến [53]. Kỹ thuật chuẩn để đánh giá hình ảnh ống tuyến dưới hàm và hệ thống ống trong tuyến là chụp X quang số hóa tuyến nước bọt [54]. Một phương pháp mới, không xâm lấn đầy hứa hẹn là chụp MRI ống tuyến nước bọt, kỹ thuật cũng có kết quả tốt đối với phát hiện sỏi nước bọt [2,54,55]. Siêu âm là phương pháp không xâm lấn, được xác định tốt trong tất cả các trường hợp nghi ngờ sỏi tuyến nước bọt và được sử dụng như là phương tiện đầu tiên, đặc biệt ở Châu Âu [51,54]. Mặc dù một số tác giả khẳng định rằng các sỏi nhỏ hơn 2-3 mm có thể bị bỏ sót do không có bóng cản âm, các bài báo đó là từ những năm 1980, gần đây các máy có độ phân giải tốt hơn và có thể phát hiện tốt hơn [56,57].

Bệnh sỏi tuyến nước bọt gây tắc cơ học bán phần hoặc hoàn toàn ống tuyến nước bọt dẫn tới sưng tái diễn tuyến nước bọt trong khi ăn và có thể bị biến chứng nhiễm khuẩn [20,48].

Sỏi nước bọt ở đầu xa của ống dưới hàm (ống Wharton) có thể sờ thấy ở sàn miệng. Tuy nhiên, sỏi tuyến nước bọt ở đoạn gần của ống hoặc trong nhu mô các tuyến nước bọt chỉ có thể phát hiện bằng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.

Các đặc điểm siêu âm của bệnh sỏi tuyến nước bọt bao gồm các dải tăng âm mạnh hoặc các điểm có  bóng cản âm xa (Hình 15) [22]. Trong các trường hợp có triệu chứng tắc ống,  các ống bị giãn đó có thể nhìn thấy rõ [22].

Khi nghi ngờ sỏi tuyến dưới hàm, siêu âm có thể bộc lộ sỏi nằm trong nhu mô tuyến hoặc trong ống Wharton (Hình 15, 16) [58]. Sự phân biệt này là cần thiết để lựa chọn phương pháp điều trị.

Trong bệnh sỏi ống tuyến nước bọt mãn tính bị biến chứng bởi viêm mãn và tái diễn, tuyến có thể mất chức năng. Vào giai đoạn này của bệnh, các sỏi nằm trong ống không bị giãn có thể khó chứng minh.

Các sỏi nằm gần lỗ ống hoặc ở đoạn giữa của ống Wharton đôi khi có thể bộc lộ tốt hơn bằng cách lấy ngón tay ấn từ trong miệng khi siêu âm.

Trong khoảng 50% bệnh nhân, sỏi tuyến nước bọt cùng tồn tại với viêm [23]. Các bong bóng tăng âm của khí lẫn với nước bọt có thể giả sỏi trong ống Wharton và do đó là một bẫy chẩn đoán (Hình 17) [19].

Hình 15. Ảnh siêu âm cắt chếch theo xương hàm cho thấy sỏi nước bọt (các đầu mũi tên) trong nhu mô tuyến dưới hàm phải bị viêm, tòn bộ nhu mô giảm âm không đồng nhất. ống tiết trong tuyến (các mũi tên) ở phía trên sỏi bị giãn. T = lưỡi.

Hình 16. Ảnh siêu âm cho thấy một sỏi (các mũi tên) nằm gần lỗ ở gần mào lưỡi trong ống Wharton bị giãn (các đầu mũi tên). M = bóng cản âm đằng sau bề mặt thân xương hàm. Vị trí đầu dò theo hình nhỏ ở góc.

Hình 17. Ảnh siêu âm cho thấy các cấu trúc dạng dải tăng âm (các mũi tên), chúng có thể bị nhầm là sỏi nước bọt trong ống Wharton. Các cấu trúc đó là các bóng khí trong khoang miệng. Lưu ý bóng cản “không sáng”(không trống âm hoàn toàn) phía sau các dải và chấm tăng âm. Các đầu mũi tên = tuyến dưới hàm.

(Chứng) ứa nước bọt (Sialosis)

Sialosis là sưng tuyến nước bọt tái diễn, không gây đau, không do viêm, không do u, thường hai bên, hay liên quan đến tuyến mang tai. Sialosis đã được đề cập đến với các bệnh nội tiết, dinh dưỡng kém, xơ gan, nghiện rượu, hoặc các bệnh thiếu hụt khác (như chứng thiếu vitamin) [20]. Siêu âm bộc lộ các tuyến ngước bọt to lên, tăng âm với thùy sâu khó nhìn thấy rõ nhưng không có tổn thương khu trú hoặc tăng dòng chảy của các mạch máu [9].

Hội chứng Sjögren

Hội chứng Sjögren là bệnh tự miễn dịch mãn tính gây bệnh chủ yếu với phụ nữ trên 40 tuổi. Bệnh đặc trưng bằng thâm nhiễm tương bào và bạch huyết bào mạnh mẽ, phá hủy các tuyến nước bọt và tuyến lệ [59]. Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là khô miệng và mắt. Giai đoạn tiến triển của hội chứng Sjogren có thể nhận ra trong khám siêu âm các tuyến mang tai và tuyến dưới hàm [60]. Bệnh có thể ảnh hưởng tới tất cả các tuyến nước bọt.

Các đặc điểm siêu âm của hội chứng Sjögren tiến triển bao gồm cấu trúc không đồng nhất của tuyến nước bọt với các vùng giảm âm hoặc trống âm nhỏ hình bầu dục rải rác, thường có giới hạn rõ, và tăng dòng chảy của các mạch máu (Hình 18) [9,32,61]. Các vùng giảm âm hoặc trống âm được cho là thâm nhiễm của các tế bào bạch huyết, nhu mô tuyến bị phá hủy, và các ống tuyến giãn.

Hội chứng Sjögren thường kết hợp với cả bệnh tăng sinh lympho phản ứng và u [62]. Kiểm soát siêu âm thêm để phát hiện sớm sự thay đổi lympho bào được yêu cầu đối với các bệnh nhân có hội chứng Sjögren [63,64]. Sinh thiết được khuyến cáo đối với các tổn thương vượt quá 2 cm hoặc các tổn thương phát triển nhanh [9]. Chẩn đoán phân biệt hội chứng Sjögren với lympho lan tỏa trong các tuyến nước bọt có thể là một thử thách. Lymphoma không Hodgkin biểu hiện dưới dạng nhiều nốt rải rác với sự tăng sinh mạch máu trong tuyến nước bọt đã được báo cáo [34,65]. Hơn nữa, viêm hai bên (không do sỏi), bệnh u hạt (như sarcoidosis), các di căn theo đường máu, và các tổn thương biểu mô bạch huyết lành tính ở các bệnh nhân HIV dương tính nên được cân nhắc trong các trường hợp nhiều vùng giảm âm rải rác trong nhu mô tuyến nước bọt [23,25,33,35,42,43].

Hình 18. Các ảnh siêu âm thang xám (a) và Doppler năng lượng (b) cho thấy hội chứng Sjögren giai đoạn tiến triển ở tuyến mang tai. Tuyến có cấu trúc không đồng nhất với nhiều vùng nhỏ, hình bầu dục, giảm âm (các đầu mũi tên) và tăng dòng chảy của mạch máu. Vị trí cảu đầu dò theo hình nhỏ ở góc.

 

5. CÁC KHỐI U TUYẾN NƯỚC BỌT

Các khối u tuyến nước bọt tương đối hiếm gặp. Phần lớn các khối u là lành tính (70%-80%) và được phát hiện ở tuyến mang tai (80%-90%). Khoảng 10%-12% các khối u tuyến nước bọt nằm ở tuyến dưới hàm, nhưng gần một nửa các khối u đó có thể là ác tính [3,66].

 

Các khối u lành tính

Các  khối u lành tính phổ biến nhất của các tuyến nước bọt lớn là pleomorphic adenoma (u tuyến đa hình, còn có tên là u hỗn hợp) và u Warthin (adenolymphoma-u hạch bạch huyết, cystadenolymphoma, papillary cystadenoma lymphomatosum). Về lâm sàng, chúng biểu hiện là các khối phát triển chậm, không gây đau [67]. Tuy nhiên, các tổn thương nhỏ có thể được phát hiện một cách tình cờ khi siêu âm. Khi phân tích hình thái siêu âm của chúng, có thể thấy nhiều đặc điểm chung, nhưng chẩn đoán phân biệt xác định thường không thể dựa siêu âm, ngay cả giữa các khối u lành tính và ác tính.

 

Pleomorphic adenoma. – U tuyến đa hình thường có ở tuyến mang tai (60%-90%) ở các người lứa tuổi 40 và 50, nhưng có thể ở bất kỳ lứa tuổi nào [3,66,68]. Có sự hơi trội hơn ở giới nữ [66]. Các u tuyến đa hình thường chỉ có một và ở một bên [3,66,68]. Chúng phát triển chậm và có thể không có triệu chứng.

Các khối u tuyến đa hình không được điều trị có thể chuyển đổi ác tính sau nhiều thập kỷ [3,68]. Trong những trường hợp ngoại lệ, trên lâm sàng u tuyến đa hình có thể biểu hiện xâm lấn (aggressive); chung có thể di căn và thậm chí gây chết [20,69,70].

Trên siêu âm, các u tuyến đa hình là các khối u giảm âm, nhiều thùy múi, giới hạn rõ, có tăng âm phía sau (Hình 19) và có thể chứa vôi hóa [71-73]. Đặc điểm hình dạng nhiều thùy múi được nhấn mạnh trong chẩn đoán phân biệt [73].

Nhiều tác giả cũng thêm đặc điểm về tính đồng nhất, nhưng nó có vẻ phụ thuộc vào thành phần của khối u; khi dùng đầu dò tần số cao, người ta càng thấy sự không đồng nhất của khối u (Hình 20) [71,73,74].

Phân bố mạch trong các khối u tuyến đa hình thường ít hoặc không có (ngay cả khi dùng siêu âm Doppler năng lượng nhạy) (Hình 21) nhưng cũng có ít trường hợp có thể giàu mạch [71,73,74]. Sau phẫu thuật không lấy hết u, các khối u tuyến đa hình thường tái phát, và thường nhiều ổ [75].

Hình 19. Ảnh siêu âm thang xám: hình thái điển hình của u tuyến đa hình (các mũi tên). Tổn thương giảm âm và có bờ nhiều thùy múi rõ và tăng âm phía sau.

Hình 20. Ảnh siêu âm: u tuyến đa hình không đồng nhất (các mũi tên).

Hình 21. Ảnh siêu âm Doppler năng lượng cho thấy u tuyến đa hình (mũi tên) ở cực dưới của tuyến mang tai. Không thấy mạch trong tổn thương

 

 

Khối u Warthin

U Warthin là loại u lành tính khác cũng hay gặp (5%-10% các khối u lành tính của tuyến nước bọt) [66,68]. Nó thường xảy ra ở nam giới lứa tuổi 50 và 60 [66,68,76]. Mối liên quan giữa hút thuốc lá và sự phát triển của các khối u Warthin đã được chứng minh [67]. U Warthin thường duy nhất một khối, ở một bên, và phát triển chậm. Khoảng 10% – 60% các trường hợp, các khối u có thể hai bên hoặc nhiều khối, đôi khi khác thì, phát triển và biểu hiện lâm sàng ở các thời điểm khác nhau [3,66,77,78]. Lác đác có trường hợp  thành phần biểu mô của u Warthin chuyển đổi ác tính [68,79].

Trên siêu âm, các khối u Warthin hình bầu dục, ranh giới rõ, giảm âm và thường có nhiều vùng trống ấm (Hình 22, 23) [25,74,78,80]. Các khối u Warthin thương tăng phân bố mạch (Hình 24) nhưng cũng có thể chỉ chứa những đoạn mạch ngắn.

Chẩn đoán u Warthin có thể được trợ giúp bằng các kết quả của technetium 99mm scintigraphy, nó biểu hiện là khối u “nóng” do tăng tập trung chất phóng xạ đánh dấu [81]. Tuy nhiên, một số u tuyến mang tai khác, lành tính cũng như ác tính, đôi khi có thể biểu hiện sự tập trung chất đánh dấu.

Hình thùy múi đối với pleomorphic adenoma và các vùng trống âm trong các khối u Warthin, mặc dù hay gặp, nhưng chúng không đặc trưng bệnh và có thể gặp ở nhiều tổn thương khác, kể cả các khối u ác tính [73,74] (Hình 25). Thí dụ, các cấu trúc dạng nang về mặt đại thể xuất hiện dưới dạng các vùng trống âm trên siêu âm, có thể xảy ra ở những khối u lành tính khác (pleomorphic adenoma, basal cell adenoma), những khối u ác tính (mucoepidermoid carcinoma, acinic cell carcinoma), và ở những hạch bị áp xe hóa hoặc di căn; hơn nữa, những tổn thương biểu mô lympho ở các bệnh nhân HIV cũng có thể xuất hiện dưới dạng các nốt đặc-nang (Hình 25) [3,35,72,74,82–86]. U Warthin cũng có thể xuất hiện dưới dạng nang đơn thuần trên siêu âm và do đó yêu cầu phân biệt với các khối ung thư biểu mô dạng nang (mucoepidermoid carcinoma, acinic cell carcinoma) và các nang lành tính (lymphoepithelial cyst) [43,73,82].

Hình 22. Ảnh siêu âm thang xám cho thấy hình thái điển hình của u Warthin (các mũi tên). Tổn thương, nằm ở cực dưới của tuyến mang tai, hình bầu dục, ranh giới rõ, giảm âm, không đồng nhất với nhiều vùng trống âm (các mũi tên), và có tăng âm phía sau.

Hình 23. Ảnh siêu âm thang xám tón cảnh cho thấy hai khối u Warthin (các mũi tên) ở cực dưới tuyến mang tai phải. Các tổn thương hình bầu dục, ranh giới rõ, giảm âm và không đồng nhất.

Hình 24.  Ảnh siêu âm Doppler năng lượng cho thấy khối u Warthin tăng phân bố mạch (các mũi tên) ở tuyến mang tai.

Hình 25. Ảnh siêu âm cho thấy pleomorphic adenoma (các mũi tên) với một vùng trống âm (các đầu mũi tên), một hình tháI giả u Warthin.

Những khối u lành tính khác. – Các khối u lành tính khác (như oncocytoma, basal cell adenom) ít xảy ra ở các tuyến nước bọt. Chẩn đoán phân biệt chúng bằng siêu âm là không thể. Trong số các tổn thương không thuộc loại biểu mô, thì hemangioma, lipoma (Hình 26), và neurinoma hay schwannoma có thể tìm thấy ở các tuyến nước bọt [12,87–91].

Hemangioma, khối u thường gặp nhất ở trẻ con, có thể biểu hiện là tổn thương không đồng nhất với các xoang và sỏi tĩnh mạch. Lipoma thường hình bầu dục, giảm âm với các bờ rõ, và các cấu trúc tăng âm dạng dải phân bố đều đặn bên trong tổn thương kiểu sọc hoặc hình lông vũ (Hình 26) [9,92]. Trên siêu âm Doppler năng lượng, chỉ thấy các đoạn mạch riêng rẽ [9]. Với trẻ con có hemangioma, siêu âm có thể cho thấy khối đồng nhất, hơi chia có thùy múi với cấu trúc thùy nhỏ, các vách mảnh tăng âm, và rất giàu mạch khi siêu âm Doppler màu [93]. Các tổn thương nguồn gốc mạch máu khác, như rò động tĩnh mạch hoặc giả phình mạch cũng có thể bắt gặp ở tuyến mang tai. Các khối u thần kinh thường chứa các vùng trống âm [25].

Hình 26. Ảnh siêu âm thang xám toàn cảnh cho thấy hình thái điển hình của lipoma (các đầu mũi tên). Tổn thương nằm ở tuyến mang tai trái (các mũi tên) là giảm âm với các đường tăng âm phân bố đều đặn. 1 = âm từ bề mặt ngành của xương hàm, 2 = cơ cắn.

Các khối u ác tính

Các khối u ác tính phổ biến nhất ở các tuyến nước bọt là mucoepidermoid carcinoma và adenoid cystic carcinoma [94]. Squamous cell carcinoma, acinic cell carcinoma, và adenocarcinoma ít xảy ra hơn. Dưới 30% các tổn thương khu trú ở tuyến mang tai là u ác tính, trong khi gần 50% các tổn thương khu trú ở tuyến dưới hàm là ác tính [3,66].

Khác với các khối u tuyến nước bọt lành tính, các khối u ác tính có thể phát triển nhanh, đau khi chạm vào, có thể dính với mô bao quanh, có thể gây liệt nhẹ hoặc liệt dây thần kinh mặt [3,20,94].

Mucoepidermoid carcinoma hầu như chỉ xảy ra giữa 30 và 50 tuổi. Mucoepidermoid carcinoma có thể cho thấy một vài mức độ biệt hóa, và do đó có những xu hướng khác nhau đối với sự thâm nhiễm, di căn và tiến triển; dạng kém biệt hóa thì xâm lấn cực kỳ dữ dội [20]. Hình thái đại thể của u, và các đặc điểm hình ảnh tương tự của nó, phụ thuộc chủ yếu vào mức độ ác tính [8,20]. Những khối u biệt hóa cao có thể tương tự những khối u lành tính trên siêu âm [8]. Adenoid cystic carcinoma, là khối u phát triển chậm, cho thấy xu hướng đặc biệt đối với sự thâm nhiễm thần kinh (và do đó gây đau), và di căn muộn thường xảy ra [20].

Đặc điểm siêu âm của các khối u ác tính kém biệt hóa hoặc tiến triển của các tuyến nước bọt thì giống các cơ quan hoặc mô khác. Các đặc điểm của u ác tính tuyến nước bọt bao gồm: hình dạng không đều, ranh giới không đều, bờ mờ, cấu trúc giảm âm không đồng nhất (Hình 27, 28) [8,19,25,41,95,96]. Tuy nhiên, các khối u ác tính cũng có thể đồng nhất và có ranh giới rõ [18,73,96]. Cấu trúc bên trong của khối u ác tính trên siêu âm không những ở dạng đặc, mà có thể là nang, hoặc nang với nốt đặc ở thành [85]. Các khối u ác tính có thể chia thùy múi, tương tự hình dạng của pleomorphic adenoma [96].

Sự phân bố mạch của khối u ác tính là không đặc trưng cho bệnh ác tính, và việc đánh giá siêu âm Doppler màu hoặc Doppler năng lượng không cho phép phân biệt chắc chắn giữa các khối u tuyến nước bọt lành tính và ác tính [72,76]. Tuy nhiên, Schick và cộng sự [72] đã báo cáo rằng tăng phân bố mạch và tăng tốc độ đỉnh tâm thu nên nghi ngờ sự ác tính hơn. Mặt khác, Bradley và cộng sự [97] kết luận rằng các khối u có chỉ số RI mạch máu trong u tăng thì nguy cơ ác tính tăng.

Có mặt của các hạch bất thường (có vẻ di căn) cùng một khối u trong tuyến nước bọt gợi ý tổn thương ác tính (Hình 28). Rất hiếm, khối u ác tính có thể xảy ra nhiều ổ hoặc hai bên, đôi khi khác thì, hoặc có thể đồng thời với các khối u lành tính [78,96,98].

Một vấn đề quan trọng cần lưu ý khi siêu âm là các khối u ác tính và di căn nhỏ (đường kính dưới 20 mm) và các khối u ác tính biệt hóa cao bởi vì chúng có thể mang vẻ lành tính: cấu trúc đồng nhất, các bờ nhẵn, rõ (Hình 29) [72,73]. Các khối u đó cũng gây các vấn đề khó khăn tương tự với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác (CT và MRI) [3].

Hình 27. Ảnh siêu âm toàn cảnh: acinic cell carcinoma (đầu mũi tên) trong tuyến mang tai trái (mũi tên đặc). Khối u có bờ đều và rõ; tuy nhiên, có dấu hiệu phá hủy xương hàm (mũi tên rỗng), một dấu hiệu gợi ý sự ác tính.

Hình 28. Ảnh siêu âm toàn cảnh: các hạch di căn (mũi tên rỗng), chúng hình bầu dục hoặc hình tròn và không đồng nhất, không có rốn tăng âm. Có adenocarcinoma nguyên phát (đầu mũi tên) ở tuyến mang tai trái (mũi tên đặc).

Hình 29. Ảnh siêu âm cho thấy khối u hình bầu dục, ranh giới rõ, cấu trúc đồng nhất với các bờ nhwaxn (các mũi tên) trong tuyến dưới hàm phải; nhu mô của tuyến (đầu mũi tên) đã bị thay đổi do xạ trị vùng cổ. Mặc dù đặc điểm lành tính của nó, khối u đac được chứng minh là di căn từ squamous cell carcinoma ở đáy lưỡi.

Di căn

Các tuyến nước bọt là vị trí rất hiếm xảy ra di căn. Các khối u nguyên phát có thể ở vùng đầu và cổ, cũng như ở các phần khác xa hơn của cơ thể. Melanoma (Hình 30), spinocellular cancer, ung thư vú, và ung thư phổi có thể di căn tới các hạch bạch huyết trong tuyến mang tai [99-103]. Cực kỳ hiếm là các di căn từ ung thư thận [100, 104-106].

Trên siêu âm, các di căn có thể hình bầu dục và ranh giới rõ (Hình 29) [9]. Rất khó phân biệt nhiều tổn thương di căn với một số dạng viêm, hội chứng Sjögren, và các bệnh u hạt trên siêu âm [23,25,33,42,43].

Hình 30. Ảnh siêu âm Doppler năng lượng cho thấy di căn (các đầu mũi tên) tới thùy nông tuyến mang tai (các mũi tên) từ melanoma. Khối u chia thùy múi, không đồng nhất, và gần như trống âm với bóng tăng âm phía sau, các đoạn mạch hỗn độn, chủ yếu ở ngoại vi.

Lymphoma

Các tuyến nước bọt cũng có thể bị lymphoma (Hình 31) [34]. Tuy nhiên, lymphoma nguyên phát của các tuyến nước bọt là hiếm; chúng thường là một trong các vị trí của bệnh hệ thống. Về mặt lâm sàng, lymphoma tuyến nước bọt thường biểu hiện là sưng từ từ, không đau [107,108]. Chúng thường kết hợp với bệnh tự miễn, hay gặp nhất là với hội chứng Sjögren, đôi khi cũng kết hợp với viêm khớp dạng thấp [62-64, 109].

Trên siêu âm, lymphoma tuyến nước bọt có thể là tổn thương đơn độc, giảm âm, đồng nhất hoặc không đồng nhất, hình bầu dục hoặc chia thùy múi hoặc có bờ không đều, đôi khi chứa các vách hoặc các dải tăng âm [34,110,111]. Tuy nhiên, những đặc điểm đó không đặc trưng bệnh, và lymphoma có thể không phân biệt một cách chắc chắn với các khối u khác hoặc các tổn thương tuyến nước bọt không phải do u bằng siêu âm. Dạng nhiều tổn thương giảm âm với tăng phân bố mạch cũng đã được báo cáo [34,111]. Chính dạng này đòi hỏi phân biệt với viêm, hội chứng Sjogren, bệnh u hạt (như sarcoidosis), và di căn theo đường máu [23,25,32,33,42,43]. Trong các trường hợp bị  lymphoma, những tổn thương tuyến nước bọt đơn độc hoặc nhiều đôi khi kết hợp với các nang nhỏ có thể quan sát thấy trên CT hoặc MRI.

Nhiều tổn thương giả hội chứng Sjögren cũng có thể khó chẩn đoán với các kỹ thuật hình ảnh khác (như MRI) [109]. Trên siêu âm thang xám, các hạch bạch huyết có thể biểu hiện các đặc điểm của một nang đơn giản (Hình 32) [112,113].

Hình 31. Ảnh siêu âm của một bệnh nhân bị follicular lymphoma cho thấy các hạch bạch huyết bị bệnh (các đầu mũi tên) ở tuyến mang tai (các mũi tên = đường ngoài của thùy nông). Các hạch khác bị nhiễm cũng nằm ở dưới và dọc theo cơ ức đòn chũm.

Hình 32. Ảnh siêu âm của một bệnh nhân bị non-Hodgkin lymphoma cho thấy hạch bạch huyết nhiễm lympho (các mũi tên) ở tuyến mang tai. Tổn thương hình bầu dục, ranh giới rõ, trống âm với bóng tăng âm phía sau giả một nang đơn giản.

6. NANG

Các nang đơn giản ít xuất hiện trong các tuyến nước bọt. Chúng có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải. Một số nang mắc phải phát triển từ các ống tuyến nước bọt tắc khi có u, sỏi, hoặc viêm [3]. Về mặt lâm sàng, chúng thường biểu hiện sưng không gây đau, nhưng có thể đau khi bị nhiễm khuẩn [41].

Đặc điểm siêu âm của nang là kinh điển (giống như ở các phần khác của cơ thể): bờ rõ, dịch trống âm, tăng âm phía sau, và không có dòng chảy bên trong trên siêu âm Doppler mầu hoặc Doppler năng lượng (Hình 33) [22].

Các tổn thương biểu mô bạch mạch ở bệnh nhân HIV dương tính có thể biểu hiện dưới dạng nhiều nang [35]. Các bẫy chẩn đoán có thể có, bao gồm: dạng giả nang của lymphoma, dạng nang của u Warthin, các tổn thương biểu mô bạch mạch, hoặc các hạch di căn với tụ dịch trung tâm hoặc hoại tử [35,43,73,82,112–114].

Hình 33. Ảnh siêu âm thang xám hòa âm cho thấy một nang đơn giản (các đầu mũi tên) ở cực dưới của tuyến mang tai (các mũi tên).

7. ẢNH HƯỞNG CỦA XẠ TRỊ

Các tuyến nước bọt lớn thường bị chiếu trong xạ trị các khối u đầu và cổ. Một tác dụng phụ quan trọng của xạ trị là khô miệng (xerostomia) do suy giảm cấu trúc và chức năng nhu mô tuyến [11,115]. Mất chức năng tuyến làm giảm nhiều chất lượng sống [116] Phương pháp hữu ích nhất để đánh giá chức năng tiết nước bọt là scintigraphy, đặc biệt single photon emission CT (SPECT) [10,11]. Carbon 11–methionine positron emission tomography (PET) tạo ra khả năng mới để nghiên cứu đáp ứng riêng của các tuyến nước bọt với chiếu xạ [117]. Sau khi bị chiếu xạ, siêu âm thấy các tuyến nước bọt trở nên giảm âm và không đồng nhất (Hình 34). Các tuyến nước bọt to lên trong giai đoạn cấp và sau đó teo nhỏ [19,118,119]. Phù sau xạ trị tương ứng với viêm tuyến nước bọt có thể thấy rõ trên các ảnh T2W [119].

Hình 34. Ảnh siêu âm cho thấy tuyến dưới hàm trái (mũi tên) 9 năm sau xạ trị vùng cổ. Tuyến giảm âm và không đồng nhất, chứa các các trúc dạng dải tăng âm, và có bờ không đều khó nhận ra. ? = bờ dưới của tuyến dưới hàm không rõ.

8. CHẤN THƯƠNG

Chấn thương của tuyến nước bọt thường xảy ra ở tuyến mang tai bởi vì các tuyến nước bọt khác được xương hàm bảo vệ. Sau chấn thương, siêu âm có thể bộc lộ khối máu tụ, tụ dịch (như sialocele), hoặc rò trong tuyến mang tai hoặc các cấu trúc bao quanh [13,19,120,121]. Tổn thương dây thần kinh mặt hoặc ống Stenon được đánh giá bằng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác (CT, MRI, sialography) [19].

9. KẾT LUẬN

Siêu âm là kỹ thuật có thể đánh giá được và hữa ích để chẩn đoán các bệnh của tuyến nước bọt. Nó không chỉ xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện của khối, mà trong nhiều trường hợp còn có thể gợi ra bản chất của bệnh dựa vào cơ sở các dấu hiệu siêu âm.

THAM KHẢO

1. Rabinov JD. Imaging of salivary gland pathology. Radiol Clin North Am 2000;38:1047–1057.

2. Yousem DM, KrautMA, Chalian AA.Major salivary gland imaging. Radiology 2000;216:19–29.

3. Silvers AR, Som PM. Salivary glands. RadiolClin North Am 1998; 36: 941–966.

4. Alyas F, Lewis K,WilliamsM, et al. Diseases of the submandibular gland as demonstrated using high resolution ultrasound. Br J Radiol 2005;78: 362–369.

5. Ridder GJ, Richter B, Disko U, Sander A. Gray-scale sonographic evaluation of cervical lymphadenopathy in cat-scratch disease. J Clin Ultrasound 2001;29:140–145.

6. YingM, Ahuja A,Metreweli C. Diagnostic accuracy of sonographic criteria for evaluation of cervical lymphadenopathy. J UltrasoundMed 1998; 17:437–445.

7. YingM, Ahuja A. Sonography of neck lymph nodes. I. Normal lymph nodes. Clin Radiol 2003; 58:351–358.

8. Howlett DC, Kesse KW, Hughes DV, Sallomi DF. The role of imaging in the evaluation of parotid disease. Clin Radiol 2002;57:692–701.

9. Gritzmann N, Rettenbacher T, Hollerweger A, Macheiner P, Hubner E. Sonography of the salivary glands. Eur Radiol 2003;13:964–975.

10. Bussels B,Maes A, Flamen P, et al. Dose-response relationships within the parotid gland after radiotherapy for head and neck cancer. Radiother Oncol 2004;73:297–306.

11. Roesink JM,MoerlandMA, Hoekstra A, Van Rijk PP, Terhaard CH. Scintigraphic assessment

of early and late parotid gland function after radiotherapy for head-and-neck cancer: a prospective study of dose-volume response relationships. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004;58:1451–1460.

12. Koischwitz D, Gritzmann N. Ultrasound of the neck. Radiol Clin North Am 2000;38:1029–1045.

13. Candiani F,Martinoli C. Salivary glands. In: Solbiati L, Rizzatto G, eds. Ultrasound of superficial structures. Edinburgh, Scotland: Churchill Livingstone, 1995; 125–139.

14. Thoron JF, Rafaelli C, Carlotti B, et al. Ultrasonography of the parotid venous plane [in French]. J Radiol 1996;77:667–669.

15. Takahashi N, Okamoto K, OhkuboM, Kawana M. High-resolution magnetic resonance of the extracranial facial nerve and parotid duct: demonstration of the branches of the intraparotid facial nerve and its relation to parotid tumours by MRI with a surface coil. Clin Radiol 2005;60:349–354.

16. Divi V, FattMA, Teknos TN,Mukherji SK. Use of cross-sectional imaging in predicting surgical location of parotid neoplasms. J Comput Assist Tomogr 2005;29:315–319.

17. Lin DT, Coppit GL, Burkey BB, Netterville JL. Tumors of the accessory lobe of the parotid gland: a 10-year experience. Laryngoscope 2004; 114:1652–1655.

18. Yoshihara T, Suzuki S, Nagao K. Mucoepidermoid carcinoma arising in the accessory parotid gland. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999;48:47–52.

19. BradleyMJ. Salivary glands. In: Ahuja AT, Evans RM, eds. Practical head and neck ultrasound. London, England: Greenwich Medical Media, 2000; 19–33.

20. Sikorowa L,Meyza JW, Ackerman LW. Salivary gland tumors. New York, NY: Pergamon, 1982.

21. Brook I. Acute bacterial suppurative parotitis: microbiology and management. J Craniofac Surg 2003;14:37–40.

22. TraxlerM, Schurawitzki H, Ulm C, et al. Sonography of nonneoplastic disorders of the salivary glands. Int J OralMaxillofac Surg 1992;21:360–363.

23. Ching AS, Ahuja AT, King AD, Tse GM,Metreveli C. Comparison of the sonographic features of acalculous and calculous submandibular sialadenitis. J Clin Ultrasound 2001;29:332–338.

24. Garcia CJ, Flores PA, Arce JD, Chuaqui B, Schwartz DS. Ultrasonography in the study of salivary gland lesions in children. Pediatr Radiol 1998; 28:418–425.

25. ShimizuM, Ussmu ¨ ller J, Donath K, et al. Sonographic analysis of recurrent parotitis in children: a comparative study with sialographic findings. Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86:606–615.

26. Tschammler A, Ott G, Schang T, Seelbach-Goebel B, Schwager K, Hahn D. Lymphadenopathy: differentiation of benign from malignant disease—color Doppler US assessment of intranodal angioarchitecture. Radiology 1998; 208: 117–123.

27. Duff TB. Parotitis, parotid abscess and facial palsy. J Laryngol Otol 1972;86:161–165.

28. Thiede O, StollW, Schmal F. Clinical aspects of abscess development in parotitis [in German]. HNO 2002;50:332–338.

29. Yeow KM, Hao SP, Liao CT. US-guided percutaneous catheter drainage of parotid abscesses. J Vasc Interv Radiol 2000;11:473–476.

30. BhattyMA, Piggot TA, Soames JV,McLean NR. Chronic non-specific parotid sialadenitis. Br J Plast Surg 1998;51:517–521.

31. Nozaki H, Harasawa A, Hara H, Kohno A, Shigeta A. Ultrasonographic features of recurrent parotitis in childhood. Pediatr Radiol 1994;24: 98–100.

32. Steiner E, GraningerW, Hitzelhammer J, et al. Color-coded duplex sonography of the parotid gland in Sjogren’s syndrome [in German]. Rofo 1994;160:294–298.

33. Gnepp DR.Metastatic disease to the major salivary glands. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds. Surgical pathology of the salivary glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991; 560.

34. Chiou HJ, Chou YH, Chiou SY, et al. High-resolution ultrasonography of primary peripheral soft tissue lymphoma. J UltrasoundMed 2005;24: 77–86.

35. Martinoli C, Pretolesi F, Del Bono V, Derchi LE,Mecca D, ChiaramondiaM. Benign lymphoepithelial parotid lesions in HIV-positive patients: spectrum of findings at gray-scale and Doppler sonography. AJR Am J Roentgenol 1995;165:975–979.

36. Ahuja AT, Richards PS,Wong KT, et al. Kuttner tumour (chronic sclerosing sialadenitis) of the submandibular gland: sonographic appearances. UltrasoundMed Biol 2003;29:913–919.

37. Bialek EJ, Osmo ´ lski A, Karpinska G, et al. US-appearance of a Ku ¨ ttner tumor resembling a malignant lesion: US-histopathologic correlation. Eur J Ultrasound 2001;14:167–170.

38. Siewert B, Kruskal JB, Kelly D, Sosna J, Kane RA. Utility and safety of ultrasound-guided fine-needle aspiration of salivary gland masses including a cytologist’s review. J UltrasoundMed 2004;23:777–783.

39. Wan YL, Chan SC, Chen YL, et al. Ultrasonography-guided core-needle biopsy of parotid gland masses. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25:1608–1612.

40. Fischer T,MuhlerM, Beyersdorff D, et al. Use of state-of-the-art ultrasound techniques in diagnosing sarcoidosis of the salivary glands (Heer-fordt’s syndrome) [in German]. HNO 2003;51: 394–399.

41. Howlett DC. High resolution ultrasound assessment of the parotid gland. Br J Radiol 2003;76: 271–277.

42. Iko BO, Chinwuba CE,Myers EM, Teal JS. Sarcoidosis of the parotid gland. Br J Radiol 1986; 59:547–552.

43. Martinoli C, Derchi LE, Solbiati L, Rizzatto G, Silvestri E, GiannoniM. Color Doppler sonography of salivary glands. AJR Am J Roentgenol 1994;163:933–941.

44. Holmes S, GleesonMJ, Cawson RA.Mycobacterial disease of the parotid gland. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:292–298.

45. Chou YH, Tiu CM, Liu CY, et al. Tuberculosis of the parotid gland: sonographic manifestations and sonographically guided aspiration. J UltrasoundMed 2004;23:1275–1281.

46. Sa’do B, Yoshiura K, Yuasa K, et al.Multimodality imaging of cervicofacial actinomycosis. Oral Surg OralMed Oral Pathol 1993;76:772–782.

47. EscudierMP,McGurkM. Symptomatic sialadenitis and sialolithiasis in the English population:

an estimate of the cost of hospital treatment. Br Dent J 1999;186:463–466.

48. Lustmann J, Regev E,Melamed Y. Sialolithiasis: a survey on 245 patients and a review of the literature. Int J OralMaxillofac Surg 1990;19:135–138.

49. Marchal F, Dulgerov P, BeckerM, Barki G, Disant F, LehmannW. Specificity of parotid sialendoscopy. Laryngoscope 2001;111:264–271.

50. Marchal F, Dulgerov P, BeckerM, Barki G, Disant F, LehmannW. Submandibular diagnostic and interventional sialendoscopy: new procedure for ductal disorders. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:27–35.

51. Zenk J, Constantinidis J, Kydles S, Hornung J, Iro H. Clinical and diagnostic findings of sialolithiasis [in German]. HNO 1999;47:963–969.

52. Rauch S, Gorlin RJ. Disease of the salivary glands. In: Gorlin RJ, Goldmann HM, eds. Thomas’ oral pathology. St Louis,Mo:Mosby, 1970; 997–103.

53. Avrahami E, EnglenderM, Chen E, Shabaty D, Katz R, HarellM. CT of submandibular gland sialolithiasis. Neuroradiology 1996;38:287–290.

54. Jager L, Menauer F, Holzknecht N, Scholz V, Grevers G, ReiserM. Sialolithiasis:MR sialography of the submandibular duct—an alternative to conventional sialography and US? Radiology 2000;216:665–671.

55. BeckerM,Marchal F, Becker CD, et al. Sialolithiasis and salivary ductal stenosis: diagnostic accuracy ofMR sialography with a three-dimensional extended-phase conjugate-symmetry rapid spin-echo sequence. Radiology 2000;217:347–358.

56. Diederich S,Wernecke K, Peters PE. Sialographic and sonographic diagnosis of diseases of the salivary gland [in German]. Radiologe 1987; 27:255–261.

57. Rinast E, Gmelin E, Hollands-Thorn B. Digital subtraction sialography, conventional sialography, high-resolution ultrasonography and computed tomography in the diagnosis of salivary gland diseases. Eur J Radiol 1989;9:224–230.

58. Gritzmann N, Hajek P, Karnel F, Fezoulidis J, Turk R. Sonography in salivary calculi: indications and status [in German]. Rofo 1985;142: 559–562.

59. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Disorders of the immune system. In: Basic pathology. 6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 1997; 111–112.

60. Makula E ´ , Pokorny G, KissM, et al. The place of magnetic resonance and ultrasonographic examinations of the parotid gland in the diagnosis and follow-up of primary Sjögren syndrome.Rheumatology (Oxford) 2000;39:97–104.

61. Niemela RK, Takalo R, Paakko E, et al. Ultrasonography of salivary glands in primary Sjögren’s syndrome: a comparison with magnetic resonance imaging and magnetic resonance sialography of parotid glands. Rheumatology (Oxford) 2004;43:875–879.

62. McCurley TL, Collins RD, Ball E, Collins RD. Nodal and extranodal lymphoproliferative disorders in Sjogren’s syndrome: a clinical and immunopathologic study. Hum Pathol 1990;21:482–492.

63. Tonami H,MatobaM, Kuginuki Y, et al. Clinical and imaging findings of lymphoma in patients with Sjögren syndrome. J Comput Assist Tomogr 2003;27:517–524.

64. Masaki Y, Sugai S. Lymphoproliferative disorders in Sjogren’s syndrome. Autoimmun Rev 2004;3:175–182.

65. Matsushita T, Takashima S, Takayama F, MomoseM,Wang J, Ishiyama T. Sonographic detection of secondary MALT lymphoma of the submandibular gland. J Clin Ultrasound 2001; 29(8):462–465.

66. Renehan A, Gleave EN, Hancock BD, Smith P, McGurkM. Long-term follow-up of over 1000 patients with salivary gland tumours treated in a single centre. Br J Surg 1996;83:1750–1754.

67. Yoo GH, Eisele DW, Askin FB, Driben JS, Johns ME.Warthin’s tumor: a 40-year experience at the Johns Hopkins Hospital. Laryngoscope 1994; 104:799–803.

68. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds. Surgical pathology of the salivary glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991.

69. Joe VQ,Westesson PL. Tumors of the parotid gland:MR imaging characteristics of various histologic types. AJR Am J Roentgenol 1994;163: 433–438.

70. Klijanienko J, El-Naggar AK, Servois V, Rodriguez J, Validire P, Vielh P. Clinically aggressive metastasizing pleomorphic adenoma: report of two cases. Head Neck 1997;19:629–633.

71. Bialek EJ, JakubowskiW, Karpinska G. Role of ultrasonography in diagnosis and differentiation of pleomorphic adenomas: work in progress. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003;129: 929–933.

72. Schick S, Steiner E, Gahleitner A, et al. Differentiation of benign and malignant tumors of the parotid gland: value of pulsed Doppler and color Doppler sonography. Eur Radiol 1998;8:1462–1467.

73. ShimizuM, Ussmuller J, Hartwein J, Donath K, Kinukawa N. Statistical study for sonographic differential diagnosis of tumorous lesions in the parotid gland. Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;88:226–233.

74. Zajkowski P, JakubowskiW, Białek EJ,Wysocki M, Osmo ´ lski A, Serafin-Kro ´ lM. Pleomorphic adenoma and adenolymphoma in ultrasonography. Eur J Ultrasound 2000;12:23–29.

75. Laskawi R, Schott T, Schroder M. Recurrent pleomorphic adenomas of the parotid gland: clinical evaluation and long-term follow-up. Br J OralMaxillofac Surg 1998;36:48–51.

76. Schade G, Ussmuller J, Leuwer R. Stellenwert der duplexsonographie bei der diagnostik von parotistumoren. Laryngorhinootologie 1998;77: 337–341.

77. Gritzmann N, Tu ¨ rk R,Wittich G, Karnel F, Schurawitzki H, Brunner E. High-resolution sonography after surgery of cystadenoma lymphomatosum of the parotid gland [in German]. Rofo 1986;145:648–651.

78. Yu GY,Ma DQ, Zhang Y, et al.Multiple primary tumours of the parotid gland. Int J Oral Maxillofac Surg 2004;33:531–534.

79. Podlesak T, DoleckovaV, Sibl O. Malignancy of a cystadenolymphoma of the parotid gland. Eur Arch Otorhinolaryngol 1992; 249:233–235.

80. Kim J, Kim EK, Park CS, Choi YS, Kim YH, Choi EC. Characteristic sonographic findings of Warthin’s tumor in the parotid gland. J Clin Ultrasound 2004;32:78–81.

81. Canbay AE, Knorz S, Heimann KD, Hildmann H, Tiedjen KU. Sonography and scintigraphy in the diagnosis of cystadenolymphomas (Warthin tumor) [in German]. Laryngorhinootologie 2002;81:815–819.

82. Auclair PL, Ellis GL.Mucoepidermoid carcinoma. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds. Surgical pathology of the salivary glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991; 269–298.

83. Khadaroo RG,Walton JM, Ramsay JA, Hicks MJ, Archibald SC.Mucoepidermoid carcinoma of the parotid gland: a rare presentation in a young child. J Pediatr Surg 1998;33:893–895.

84. Nishimura T, FurukawaM, Kawahara E. Pleomorphic adenoma of parotid gland with cystic degeneration. J Laryngol Otol 1994;108:446–448.

85. Suh SI, Seol HY, Kim TK, et al. Acinic cell carcinoma of the head and neck: radiologic-pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 2005; 29:121–126.

86. Takeshita T, Tanaka H, Harasawa A, Kaminaga T, Imamura T, Furui S. Benign pleomorphic adenoma with extensive cystic degeneration: unusualMR findings in two cases. Radiat Med 2004;22:357–361.

87. Gritzmann N,Macheiner P. Lipoma in the parotid gland: typical US and CT morphology [in German]. Ultraschal lMed 2003;24:195–196.

88. Wong KT, Ahuja AT, King AD, Yuen EH, Yu SC. Vascular lesions of parotid gland in adult patients: diagnosis with high-resolution ultrasound andMRI. Br J Radiol 2004;77:600–606.

89. Chong KW, Chung YF, KhooML, Lim DT, Hong GS, Soo KC.Management of intraparotid facial nerve schwannomas. Aust N Z J Surg 2000; 70:732–734.

90. Hehar SS, Dugar J, Sharp J. The changing faces of a parotid mass. J Laryngol Otol 1999;113: 938–941.

91. Oncel S, Onal K, ErmeteM, Uluc E. Schwannoma (neurilemmoma) of the facial nerve presenting as a parotid mass. J Laryngol Otol 2002; 116:642–643.

92. Chikui T, Yonetsu K, Yoshiura K, et al. Imaging findings of lipomas in the orofacial region with CT, US, andMRI. Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:88–95.

93. Roebuck DJ, Ahuja AT. Hemangioendothelioma of the parotid gland in infants: sonography and correlativeMR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21:219–223.

94. Paris J, Coulet O, Facon F, ChrestianMA, Giovanni A, ZanaretM. Primary cancer of the parotid gland: an anatomoclinical approach [in French]. Rev Stomatol ChirMaxillofac 2004; 105:309–315.

95. Goto TK, Yoshiura K, Nakayama E, et al. The combined use of US andMR imaging for the diagnosis of masses in the parotid region. Acta Radiol 2001;42:88–95.

96. Hardee PS, Carter JL, Piper KM, Ng SY.Metachronous bilateral primary adenocarcinoma of the submandibular glands. Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91:455–461.

97. BradleyMJ, Durham LH, Lancer JM. The role of colour flow Doppler in the investigation of the salivary gland tumour. Clin Radiol 2000;55:759–762.

98. Eneroth CM, Hamberger CA, Jakobsson PA. Malignancy of acinic cell carcinoma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1966;75:780–792.

99. Dequanter D, Lothaire P, Andry G. Secondary malignant tumors of the parotid [in French]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 2005;122:18–20.

100. Malata CM, Camilleri IG,McLean NR, Piggott TA, Soames JV.Metastatic tumours of the parotid gland. Br J OralMaxillofac Surg 1998;36: 190–195.

101. Pisani P, KrengliM, Ramponi A, Guglielmetti R, Pia F.Metastases to parotid gland from cancers of the upper airway and digestive tract. Br J Oral Maxillofac Surg 1998;36:54–57.

102. Raut V, Sinnathuray AR, PrimroseWJ. Aggressive treatment of metastasis to the parotid. Ulster Med J 2004;73:85–88.

103. Seifert G, Hennign SK, Caselitz J.Metastatic tumours to the parotid and submandibular glands. Pathol Res Pract 1986;181:684–694.

104. Gogus C, Kilic O, Tulunay O, Tulunay O,Beduk Y. Solitary metastasis of renal cell carcinoma to the parotid gland 10 years after radical nephrectomy. Int J Urol 2004;11:894–896.

105. Park YW, Hlivko TJ. Parotid gland metastasis from renal cell carcinoma. Laryngoscope 2002; 112:453–456.

106. Seijas BP, Franco FL, Sastre RM, Garcia AA, Lopez-Cedrun Cembranos JL.Metastatic renal cell carcinoma presenting as a parotid tumor. Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005;99:554–557.

107. Dunn P, Kuo TT, Shih LY, et al. Primary salivary gland lymphoma: a clinicopathologic study of 23 cases in Taiwan. Acta Haematol 2004;112: 203–208.

108. Tiplady CW, Taylor PR,White J, Arullendran P, Proctor SJ. Lymphoma presenting as a parotid tumour: a population-based study of diagnosis, treatment and outcome on behalf of the Scotland and Newcastle Lymphoma Group. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2004;16:414–419.

109. RodallecM, Guermazi A, Brice P, et al. Imaging of MALT lymphomas. Eur Radiol 2002;12:348–356.

110. Eichhorn KW, Arapakis I, Ridder GJ. Malignant non-Hodgkin’s lymphoma mimicking a benign parotid tumor: sonographic findings. J Clin Ultrasound 2002;30:42–44.

111. YasumotoM, Yoshimura R, Sunaba K, Shibuya H. Sonographic appearances of malignant lymphoma of the salivary glands. J Clin Ultrasound 2001;29:491–498.

112. Ahuja AT, YingM, Yuen YH,Metreveli C. “Pseudocystic” appearance of non-Hodgkin’s lymphomatous nodes: an infrequent finding with high-resolution transducers. Clin Radiol 2001; 56:111–115.

113. Giovagnorio F, GalluzzoM, Andreoli C, De CiccoML, David V. Color Doppler sonography in the evaluation of superficial lymphomatous lymph nodes. J UltrasoundMed 2002;21:403–408.

114. Kessler A, Rappaport Y, Blank A,Marmor S, Weiss J, GraifM. Cystic appearance of cervical lymph nodes is characteristic of metastatic papillary thyroid carcinoma. J Clin Ultrasound 2003; 31:21–25.

115. Harrison LB, ZelefskyMJ, Pfister DG, et al. Detailed quality of life assessment in patients treated with primary radiotherapy for squamous cell cancer of the base of the tongue. Head Neck 1997; 19:169–175.

116. Lin A, Kim HM, Terrell JE, Dawson LA, Ship JA, Eisbruch A. Quality of life after parotid-sparing IMRT for head-and-neck cancer: a prospective longitudinal study. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003;57:61–70.

117. Buus S, Grau C,Munk OL, Bender D, Jensen K, Keiding S. 11C-methionine PET, a novel method for measuring regional salivary gland function after radiotherapy of head and neck cancer. Radiother Oncol 2004;73:289–296.

118. Howlett DC, Alyas F,Wong KT, et al. Sonographic assessment of the submandibular space. Clin Radiol 2004;59:1070–1078.

119. Nomayr A, LellM, Sweeney R, BautzW, Lukas P.MRI appearance of radiation-induced changes of normal cervical tissues. Eur Radiol 2001;11: 1807–1817.

120. Capaccio P, PagliaM,Minorati D,Manzo R, Ottaviani F. Diagnosis and therapeutic management of iatrogenic parotid sialocele. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:562–564.

121. Gritzmann N. Sonography of the salivary glands. AJR Am J Roentgenol 1989;153:161–166.

Chia sẻ:

• Twitter
• Facebook

Thích Đang tải...

Có liên quan