SINH LÝ - Cơ Vân

Đặc điểm cấu trúc - chức năng

● Khối cơ vân

Mỗi cơ có bụng cơ nằm giữa các đầu bám bằng gân. Mỗi cơ được bọc bởi màng ngoài cơ gồm nhiều bó sợi cơ. Các bó sợi cơ được bọc ngoài bởi chu cơ gồm nhiều sợi cơ (tế bào cơ). Các sợi cơ được bọc bởi màng nội cơ. Xương > Gân > Mạc > Màng ngoài cơ > màng chu cơ > màng nội cơ > Nhân > Lưới nội cơ tương. Cơ > Bó sợi cơ > Tế bào cơ (sợi cơ) > Tơ cơ > xơ cơ.

● Tế bào cơ vân ● Xơ dày ● Xơ actin ● Hệ thống ống T

Đơn vị vận động

Gồm 1 neuron vận động và các sợi cơ mà nó chi phối (vài sợi –hàng nghìn sợi). Số sợi cơ trong mỗi đơn vị vận động tùy thuộc vào loại cơ. Các cơ lớn chịu trách nhiệm tạo lực và tư thế có vài trăm đến vài nghìn sợi cơ, các cơ thực hiện động tác chính xác chỉ có vài sợi cơ. Mỗi sợi cơ vân chỉ nhận một nhánh tận cùng. Cơ co càng mạnh thì càng có nhiều đơn vị vận động tham gia. Tần số xung động theo sợi thần kinh tới đơn vị vận động tăng làm tăng lực co.

Có hai loại đơn vị vận động là đơn vị vận động nhanh, chậm

Các đơn vị vận động chậm gồm những sợi có kích thước nhỏ, nhiều ty thể, mao mạch xung quanh, myoglobin, lượng glycogen thấp, khi co đòi hỏi nhiều oxy nên còn gọi là cơ “đỏ” tham gia các động tác duy trì tư thế, không tạo ra lực lớn nhưng có khả năng co lâu do nguồn năng lượng co cơ chủ yếu lấy từ chu trình Krebs và sự phosphoryl-oxy hóa. Tốc độ co chậm do các cầu nối có hoạt tính ATPase yếu và do mạng lưới nội cơ tương tái hấp thu calci chậm. Các đơn vị vận động nhanh có những sợi kích thước lớn, tạo ra lực co mạnh. Tốc độ co nhanh do các cầu nối có hoạt tính ATPase mạnh và do mạng lưới nội cơ tương tái hấp thu calci nhanh. Sợi cơ loại này chóng mỏi vì có ít ty thể nên không chuyển hóa theo con đường oxy hóa được. Năng lượng cho co cơ dựa vào việc phân giải glycogen để sinh ra ATP. Mỏi cơ xuất hiện khi dự trữ glycogen trong cơ giảm. Do sợi cơ không chuyển hóa theo con đường oxy hóa nên có ít mao mạch tới các sợi cơ này nên còn được gọi là cơ “trắng” tham gia các động tác đi lại, chạy…

Synap thần kinh - cơ

Màng trước synap (màng cúc tận cùng): Chứa các bọc nhỏ đường kính khoảng 50 nm, trong có chất truyền đạt thần kinh là acetyl cholin (ACh). Mỗi bọc có khoảng 5.000 – 10.000 phân tử ACh. Các bọc nhỏ này tập trung ở một vùng trên màng trước synap được gọi là vùng hoạt động.

Khe synap (rộng khoảng 60 nm) có chứa acetylcholinesterase là enzym phân giải ACh.

Màng sau synap có nhiều vị trí gắn là những chỗ lõm vào của màng nằm đối diện với vùng hoạt động của màng trước synap (còn gọi là tấm vận động). Các điểm tiếp nhận ACh trên màng sau synap ở gần các vị trí gắn.

Dẫn truyền xung động ở tấm vận động

Điện thế hoạt động lan đến gây khử cực cúc tận cùng, mở kênh calci, dòng calci đi vào bào tương cúc tận cùng làm giải phóng Ach vào khe synap

Ach gắn với các receptor nicotinic ở tấm vận động làm biến đổi cấu trúc không gian kênh protein, gây mở kênh cho ion natri đi qua gây khử cực màng tấm vận động. Khi lượng ACh được giải phóng từ 200 – 300 bọc nhỏ đủ đạt tới ngưỡng làm xuất hiện điện thế hoạt động, điện thế này lan tới các vùng lân cận, dọc theo hệ thống ống T (thông với môi trường bên ngoài tế bào) vào sâu trong tế bào cơ. Tại đó, ion calci được giải phóng từ các bể chứa hệ thống lưới nội bào vào trong tế bào và gây ra một loạt phản ứng dẫn đến co cơ.

ACh bị khử hoạt rất nhanh bởi cholinesterase ở khe synap. Nhiều chất độc và thuốc ngăn chặn sự dẫn truyền thần kinh – cơ làm cơ bị yếu đi, thậm chí bị liệt do ức chế giải phóng Ach (botulinum), ngăn không cho ACh gắn vào receptor theo cơ chế cạnh tranh (curare), có tác dụng gây khử cực nhưng bị phá huỷ chậm, gây liệt do khử cực kéo dài (succinylcholin).

Cơ chế phân tử của co cơ

Tập hợp các đáp ứng từ khi có điện thế kích thích tới cơ dẫn đến cơ co được gọi là cặp (couple) kích thích – co cơ . Quá trình này gồm 4 giai đoạn:

1. Điện thế hoạt động theo hệ thống ống T tới các sợi cơ và giải phóng ion calci từ lưới nội bào làm nồng độ calci trong bào tương tăng lên tới một nghìn lần.

2. Ion calci gắn vào troponin làm troponin bị biến đổi cấu trúc không gian khiến cho tropomyosin nằm sâu hơn vào rãnh giữa hai chuỗi actin F để lộ các vị trí gắn với myosin.

3. Các xơ trượt lên nhau

Hai mảnh đầu của myosin chập lại gắn với 1 ATP tạo phức hợp myosin-ATP. M.ATP ATPase M*.ADP.Pi Phần đầu tạo thành một góc 90độ so với thân và hình thành cầu nối với actin. A+ M*.ADP.Pi > A.M*.ADP.Pi Cung cấp E làm cầu nối bẻ một góc 45độ làm actin trượt vào myosin A. M*.ADP.Pi > A.M + ADP.Pi Các phản ứng này đòi hỏi sự có mặt của Mg2+ ADP được giải phóng và làm các đầu myosin trở về vị trí cuối cùng (45độ) và quá trình trượt chấm dứt. Lúc này, lại cần có phân tử ATP mới gắn vào đầu myosin và đầu myosin tách khỏi sợi actin. Phần đầu – cổ của myosin trở về vị trí ban đầu (90độ), chuẩn bị một chu kỳ mới. A. M + ATP A + M*.ADP.P

ATP và ATPase đều có ở chỗ cầu nối nhưng ATPase chỉ được hoạt hoá khi myosin gắn với actin, do vậy phản ứng thuỷ phân chỉ xảy ra khi có cầu nối. Các đầu myosin không trượt đồng thời và trượt đi trượt lại nên cơ co thành từng đợt. Ở mỗi thời điểm, có một số đầu myosin hoạt động nhưng về tổng thể số đầu hoạt động này không thay đổi; nhờ đó đảm bảo cơ co liên tục và có hiệu quả.

Khi công việc hoàn thành, cơ giãn về trạng thái nghỉ ban đầu do:

• Ngừng tín hiệu điện học từ thần kinh, ngừng giải phóng Ach
• Hoạt hóa bơm Ca2+ bơm calci lại SER, khi ion calci trong bào tương trong tế bào thấp hơn 0,1 mmol/l thì troponin trở về cấu trúc không gian bình thường, lại có tác dụng ức chế liên kết giữa giữa actin và myosin và chấm dứt co cơ
• Các thành phần đàn hồi và hoạt động của nhóm cơ đối vận sẽ đưa cơ về chiều dài ban đầu

Hình thức co cơ

1. Co cơ trương lực: Trong cả một khối cơ luôn có một độ co cơ nhất định gọi là trương lực cơ (co cơ trương lực). Các yếu tố ảnh hưởng là tần số kích thích, số đơn vị vận động được tuyển nạp (recruited), mức độ căng cơ.

2. Co cơ đơn là một cơ co do một kích thích đơn, bằng hoặc trên ngưỡng gây ra. Co cơ đơn theo định luật tất cả hoặc không, gồm 3 giai đoạn là giai đoạn tiềm tàng, giai đoạn co và giai đoạn giãn cơ. Giai đoạn tiềm tàng là thời gian khử cực màng sarcolemma và ống T, giải phóng ion calci, tạo cầu nối giữa actin và myosin. Giai đoạn co là lúc actin trượt sâu vào myosin, làm cơ ngắn lại. Giai đoạn giãn là lúc calci được bơm lại vào lưới nội bào, đầu myosin dời khỏi actin, cơ trở về độ dài ban đầu.

> Nếu kích liên tiếp đã gây hiệu ứng cộng kích thích. Tần số kích thích tăng (20 Hz với cơ co chậm; 60-100Hz với cơ co nhanh) thì đơn vị vận động co tối đa và cơ bị co cứng (tetanos), lực co của cơ lúc này gấp 4 lần lúc co đơn độc.

3. Co cơ đẳng trường: Chiều dài của cơ không thay đổi nhưng trương lực cơ thay đổi (căng cơ để giữ một vật). Lực co cơ tăng do:

- Tăng số lượng nơron alpha, tăng số sợi cơ co. - Tăng tần số xung trên nơron alpha làm tăng lượng calci được giải phóng từ mạng nội cơ tương.

4. Co cơ đẳng trương: Chiều dài của cơ thay đổi nhưng trương lực cơ (hay sức tải) không thay đổi.

Hiệu suất co cơ

Hiệu suất co cơ là tỷ lệ phần trăm năng lượng tiêu hao được chuyển thành công cơ học.

Hiệu suất tối đa của co cơ là 20 – 25% do một nửa năng lượng bị mất đi trong quá trình tạo ATP, sau đó chỉ có 40 – 45% năng lượng trong ATP được chuyển thành công cơ học.

Hiệu suất cao nhất đạt được khi cơ co với tốc độ vừa phải (khoảng 30% tốc độ tối đa). Nếu cơ co rất chậm hoặc co mà không tạo ra vận động (ví dụ, run cơ) thì phần lớn năng lượng của ATP được chuyển thành nhiệt nên hiệu suất co cơ rất thấp. Nếu cơ co quá nhanh thì hiệu suất co cơ cũng không cao vì phần lớn năng lượng được dùng để thắng lực ma sát nhớt trong cơ.

Mỏi cơ

Mỏi cơ xuất hiện khi cơ co mạnh và kéo dài do hiện tượng thiếu oxy và tích lũy các chất chuyển hóa như acid lactic, giảm nồng độ glycogen trong cơ, các chất truyền đạt thần kinh không được tái tạo kịp nên làm giảm khả năng co của cơ.

Điều hòa co cơ vân

1. Tự điều hòa: Lực co cơ phụ thuộc vào chiều dài của sợi cơ trước lúc co. Nếu độ dài của sarcomere là 2,2 mm thì mỗi cầu nối gắn với một phân tử actin trên sợi mảnh và tạo ra được lực tối đa. Nếu sarcomere dài tới 3,5 mm thì các xơ actin và xơ myosin không lồng vào nhau nên không tạo ra lực. Nếu sarcomere ngắn dưới 2,0 mm thì các xơ mỏng ở hai bên của sarcomere chéo nhau, nếu ngắn dưới 1,5 mm thì vạch Z tiếp giáp với xơ dày myosin và cả hai trường hợp này đều không tạo ra lực.

2. Hệ thần kinh trung ương điều khiển hoạt động co cơ vân thông qua các sợi vận động với chất truyền đạt thần kinh hoạt động tại synap thần kinh – cơ là Ach. Do vậy nếu tổn thương nơron vận động cơ sẽ không hoạt động (liệt) và sẽ dẫn đến teo cơ.

3. Hệ thể dịch:

Ca2+ tăng tính hưng phấn hệ thần kinh, giảm Ca2+ có thể gây co giật. O2, CO2, NO, pH, áp suất thẩm thấu, acid lactic, adenosin.

Phì đại cơ và teo cơ 1. Phì đại cơ là hiện tượng khối lượng cơ tăng. Phì đại sinh lý là hiện tượng tế bào cơ to ra nhưng số lượng không tăng do cơ co mạnh và lặp lại như trong các hoạt động thể lực và tập luyện gây tăng tổng hợp protein, myoglobin, tơ cơ, xơ cơ, lượng enzym đặc biệt là enzym chuyển hóa carbohydrat.. Hiện tượng này xuất hiện nhanh nhưng cũng sẽ mất dần nếu ngừng luyện tập. Mức độ phì đại sẽ lớn hơn nếu cơ đồng thời bị kéo căng trong lúc co. Phì đại cơ bệnh lý là sự tích tụ các chất bất thường trong tế bào cơ như collagen, sợi xơ … 2. Teo cơ là hiện tượng khối lượng cơ giảm, xảy ra khi cơ không hoạt động hoặc giảm hoạt động trong một thời gian dài hoặc thần kinh chi phối cơ bị tổn thương. Các protein bị thoái hóa nhanh, số lượng tơ cơ, xơ cơ giảm. Tế bào cơ nhỏ đi nhưng không giảm về số lượng. Nếu liên hệ thần kinh được tái lập trong vòng ba tháng đầu sau khi bị đứt thì cơ có thể được phục hồi hoàn toàn. Càng để lâu thì khả năng phục hồi càng kém rồi không còn khả năng phục hồi nữa. Trong bệnh nhược cơ (myasthenia gravis) do cơ thể sinh ra kháng thể chống lại các receptor nhận cảm acetylcholin (bệnh tự miễn) gây liệt. Trong bệnh teo cơ Aran – Duchenne, chủ yếu gặp ở nam giới, do đột biến gen nằm ở nhánh ngắn nhiễm sắc X vị trí Xp2 gây không có dystrophy dẫn đến tổn thương cơ, biểu hiện lâm sàng là yếu cơ đối xứng hai bên, liệt. Xét nghiệm thấy tăng enzym creatinin kinase, EMG thấy xuất hiện đơn vị vận động nhỏ, biên độ thấp.

Resource: Sinh lý học