Viêm Phổi Bệnh Viện: Ðặc Ðiểm Vi Khuẩn Và Đề Kháng Kháng ...

Viêm Phổi Bệnh Viện: Ðặc Ðiểm Vi Khuẩn Và Đề Kháng Kháng Sinh In Vitro Tại Bệnh Viện Ðại Học Y Dược TPHCM

Chi tiết Được đăng: 15 Tháng 11 2017

TÓM TẮT

Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm và đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM.

Phương pháp: 376 bệnh nhân với 184 nam và 192 nữ người lớn viêm phổi bệnh viện điều trị tại Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM thời gian 10/2014 đến 11/2015, gồm 140 bệnh nhân có kết quả cấy đàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

Kết quả: Có khoảng 41,4% là vi khuẩn không đa kháng và 58,6% là vi khuẩn đa kháng, trong đó 41,6% là MDR, 53,6% là XDR, 4,8% là PDR; và có 73% là một tác nhân vi khuẩn gây bệnh và 27% là hai tác nhân vi khuẩn gây bệnh.

Với vi khuẩn đa kháng, thường gặp các vi khuẩn gram âm (68%) hơn so với vi khuẩn gram dương (32%).

S. pneumonia đề kháng cao với betalactam và macrolid. P.aeruginosa chỉ còn ít đề kháng với Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem và Colistin.  A. baumannii chỉ còn nhạy với Colistin và nhạy thấp với Carbapenem. Các Enterobacteriacea cũng gia tăng đề kháng kháng sinh.

Kết luận: Có khoảng 41,4% là vi khuẩn không đa kháng và 58,6% là vi khuẩn đa kháng

Với vi khuẩn đa kháng, thường gặp các vi khuẩn gram âm (68%) hơn so với vi khuẩn gram dương (32%).

Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đề kháng kháng sinh cao.

Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, vi khuẩn gram âm, vi khuẩn gram dương 

ABSTRACT

Hospital - acquired pneumonia: characteristics and in-vitro resistance of bacteria at HCMC University Medical Center .

A/Prof. Le Tien Dung MD. PhD.

Objective: Investigating characteristics and in-vitro resistance of bacteria causing hospital - acquired pneumonia at HCMC University Medical Center.

Methods: 376 hospital- acquired pneumonia patients (including 184 adult males and 192 adult females) were treated at HCMC University Medical Center from October 2014 to November 2015. Among them, 140 patients were determined to have positive sputum or BAL culture.

Results: There were nearly 41,1% non-MDR bacteria cases and 58,6% was MDR bacteria, including 41,6% MDR, 53,6% XDR, 4,8% PDR; and about 73% was single microbial flora and 27% was polymicrobial flora. With MDR bacteria, gram-negative bacteria (68%) were more frequently than gram-positive bacteria (32%).

S. pneumonia was highly resistant to betalactam and macrolid. P.aeruginosa only had less resistance to Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem and Colistin. A. baumannii was only sensitive to Colistin and had low sensitivity to Carbapenem. Enterobacteriacea was also increasing antibiotic resistance.

Conclusion: There were nearly 41,1% cases with non-MDR bacteria and 58,6% with MDR bacteria. With MDR bacteria, gram-negative bacteria (68%) were more frequently than gram-positive bacteria (32%).

Bacteria causing hospital- acquired pneumonia have high antibiotic resistance.

Keywords: hospital-acquired pneumonia, gram-negative bacteria, gram-positive bacteria

* PGS. TS.BS, Khoa Hô hấp, Bệnh viện Đại học Y Dược, TPHCM         

Tác giả liên lạc: Lê Tiến Dũng            ĐT: 0962265264     email: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it. 

ÐẶT VẤN ÐỀ

            Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nhất và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong nhiễm khuẩn bệnh viện. VPBV là nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện, sau 48 giờ nhập viện và không có ủ bệnh hay triệu chứng lâm sàng vào thời điểm nhập viện. Các nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong của VPBV rất cao từ 20 – 70% (1,2,7,10).Vi khuẩn gây bệnh đang gia tăng kháng thuốc trên toàn cầu. Nhiều nghiên cứu mới đây cho thấy vi khuẩn VPBV đã gia tăng đề kháng với nhiều loại kháng sinh mạnh phổ rộng (1,2,5,7,9,10). Tại Việt Nam, tình hình vi khuẩn VPBV cũng rất trầm trọng với các chủng đa kháng kháng sinh gia tăng khiến việc điều trị rất khó khăn và gia tăng tỉ lệ bệnh nhân tử vong (3,4,6).  Do vậy, việc hiểu biết đặc điểm và tình hình đề kháng kháng sinh vi khuẩn VPBV là rất quan trọng nhằm bảo đảm điều trị kháng sinh trúng đích và cải thiện tử vong bệnh nhân.

Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích khảo sát đặc điểm và đề kháng in vitro vi khuẩn gây VPBV tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM.

 ÐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Ðối tượng: Các bệnh nhân người lớn VPBV được chẩn đoán và điều trị nội trú tại Bệnh viện Ðại học Y Dược TPHCM thời gian 10/2014 đến 11/2015, gồm 376 bệnh nhân với 184 nam và 192 nữ, có 140 bệnh nhân có kết quả cấy đàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm thấy vi khuẩn gây bệnh,

Phương pháp nghiên cứu: Ðây là nghiên cứu tiền cứu, cắt ngang. Phương pháp lấy mẫu thuận tiện.

Xử lý mẫu bệnh phẩm:

Bệnh phẩm là mẫu đàm được lấy bằng cách vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc đàm, có khi phải hổ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông khí dung với NaCl 0,9% trước khạc đàm hay soi phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh phẩm được đựng ở lọ nhựa trong và gởi đến ngay phòng xét nghiệm vi sinh . Mẫu đàm được chọn cấy khi đủ độ tin cậy: < 10 tế bào biểu bì, > 25 bạch cầu / quang trường ×100. Bệnh phẩm được cấy định lượng và làm kháng sinh đồ. Chúng tôi không tiến hành xét nghiệm vi khuẩn không điển hình.

Xử lý số liệu và tính toán thống kê

      Tất cả bệnh nhân nghiên cứu được thu thập số liệu theo một biểu mẫu thống nhất có sẵn đã được lập trình . Các số liệu, tỉ lệ phần trăm đựợc thể hiện ở các bảng. Các số liệu được xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS 16.0.

Chúng tôi ghi nhận vi khuẩn đa kháng thuốc (MDR: multidrug resistant): không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong ≥ 3 họ kháng sinh. Đa kháng diện rộng ( XDR: Extream/Extensive Drug Resistance): không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong tất cả họ kháng sinh nhưng còn nhạy ≤ 2 họ kháng sinh. Kháng toàn bộ ( PDR: Pandrug Resistance): không nhạy với tất cả kháng sinh.

KẾT QUẢ    

 Bảng 1: Đặc điểm chung:

Đặc điểm chung	N	Tỉ lệ %
Không vi khuẩn	236	62,8
Có vi khuẩn	140	39,3
Không đa kháng	58	41,4
Có đa kháng	82	58,6
MDR	34	41,6
XDR	44	53,6
PDR	4	4,8
1 tác nhân	102	73
≥ 2 tác nhân	38	27

 Bảng 2: Tỉ lệ phân bố các chủng đa kháng

VI KHUẨN	Viêm phổi BV		Viêm phổi thở máy		Viêm phổi CSYT
	N	%	N	%	N	%
GRAM ÂM    N = 56 ( 68% )
A. baumannii	6	19	0	0	12	25
P. aeruginosae	4	12	2	100	8	16.6
Klebsiella spp.	10	31	0	0	6	12,5
E. coli	6	19	0	0	2	4
GRAM DƯƠNG  N= 26 ( 32%)
S. aureus	4	12	0	0	3	8.4
S. pneumonia	2	6	0	0	16	33

 Bảng 3: Đặc điểm vi khuẩn VPBV

VI KHUẨN	Viêm phổi bệnh viện
	Không đa kháng N	XDR N	PDR N	MDR N	TỔNG N	P-value
GRAM ÂM
A. baumannii	2 (33,3)	6 (66,7)	0	0	8	0,346
P. aeruginosae	3 (43)	4 (57)		0	7	0,412
Klebsiella spp.	4 (28,6)	2 (14,3)	4 (28,6)	4 (28,6)	14	0,032
E. coli	4 (57)	2 (28,7)	0	1 (14,3)	7	0,851
GRAM DƯƠNG
S. aureus	4 (50)	2 (25)	0	2 (25)	8	0,944
S. pneumonia	10 (83)	2 (17)	0	0	12	0,115

Bảng 4: Đề kháng in vitro Streptococcus spp.

Streptococcus spp. N= 38	Peni	Clida	Ampi	Azith	Vanco	amika	Ceftri	Cipro	Levo	Mero
Nhạy	18 (52,9)	6(17,5)	4 (18)	1 (5,5)	28(93,3)	20 (95)	32 (94)	12(60)	24(80)	20 (80)
Kháng	16 (47,1)	28(82,5)	18 (82)	16 (89)	2(6,7)	1(5)	2 (6)	8 (40)	6 (20)	5 (20)
Trung gian				1(5,5)

 

Bảng 5: Đề kháng in vitro S. aureus

S. aureus N= 12	Peni	Clida	Ery	Vanco	amika	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Mero
Nhạy		2 (25)		10(91)	9 (82)	4(36)	3(30)	2(20)	4(33)	2(18)
Kháng	10(100)	2(25)	8 (80)	1(9)	2 (18)	7(64)	7(70)	8(80)	8 (67)	9 (82)
Trung gian		4(50)	2(20)

 

Bảng 6: Đề kháng in vitro P. aeruginosae

P.aeruginosae N= 26	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		15(62,5)	9 (64,29)	6 (33,3)	12(54,5)	10(45,5)	14(64)	20 (95)	17(71)	16(73)
Kháng	16(100)	9 (37,5)	5 (35,71)	10(55,6)	10(45.5)	12(54,5)	8 (36)	1 (5)	7(29)	6(27)
Trung gian				2(11,1)

 

Bảng 7:  Đề kháng in vitro A. baumannii

A.baumanni N=22	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		9 (47,4)	14 (73,5)	4 (22,2)	5 (26,3)	5 (26,3)	6 (31,6)	18 (81,8)	11 (61,1)	7 (36,8)
Kháng	10(100)	10(52,6)	5 (26,5)	14(77,8)	14 (73,7)	13 (68,4)	13(68,4)	4(18,2)	6 (33,3)	12(63,2)
Trung gian						1 (5,3)			1 (5,6)

 

Bảng 8:  Đề kháng in vitro Klebsiella spp.

Klebsiella spp. N= 14	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		9 (90)	6 (60)	3 (30)	3 (30)	3 (30)	5 (50)	10 (83)	6 (60)	11(78,5)
Kháng	9(90)	1 (10)	4 (40)	7 (70)	7 (70)	6 (60)	5 (50)	2 (17)	4 (40)	3 (21,5)
Trung gian	1(10)					1 (10)

 

Bảng 9:  Đề kháng in vitro E. coli

E.coli N= 14	Ampi	amika	Cefope	Ceftri	Cefta	Cipro	Levo	Colis	Piper	Mero
Nhạy		10 (83)	11 (84,5)	3 (37,5)	5 (38,5)	6 (50)	4 57,1)	9 (100)	7 87,5)	11(84,5)
Kháng	12(100)	1(8,5)	2 (15,5)	5 (62,5)	8 (61,5)	6(50)	3(42,9)		1(12,5)	2 (15,5)
Trung gian		1(8,5)

 

 BÀN LUẬN

Trong nghiên cứu này, có khoảng 41,4% là vi khuẩn không đa kháng và 58,6% là vi khuẩn đa kháng, trong đó 41,6% là MDR, 53,6% là XDR, 4,8% là PDR; và có 73% là một tác nhân vi khuẩn gây bệnh và 27% là nhiều tác nhân vi khuẩn gây bệnh. Trong nghiên cứu này, chúng tôi xem cả 2 vi khuẩn đều là vi khuẩn gây bệnh khi trên 105CFU/ml.

Tỉ lệ phân bố các chủng đa kháng:

Với vi khuẩn đa kháng, thường gặp các vi khuẩn gram âm (68%) hơn so với vi khuẩn gram dương (32%); với vi khuẩn gram âm thì thường các vi khuẩn sau là đa kháng: A. baumannii, Klebsiella spp., P. aeruginosae; với vi khuẩn gram dương thì thường S. pneumonia là đa kháng.

Với VPBV, phần lớn vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn đa kháng, hầu hết các vi khuẩn gram âm như A. baumannii, Klebsiella spp., P. aeruginosae đều là vi khuẩn đa kháng. Có 50% vi khuẩn MRSA, nhưng đa số S. pneumonia là không đa kháng.

Nhiều tác giả cho rằng VPBV khởi phát sớm (trước 4 ngày nhập viện) thì vi khuẩn gây bệnh thường là các vi khuẩn nội sinh vùng hầu họng và còn nhạy cảm với kháng sinh như PSSP, H. influenza, M. catarrhalis, MSSA; nhưng với VPBV khởi phát muộn thì vi khuẩn gây bệnh thường là vi khuẩn đa kháng kháng sinh như A. baumannii, Klebsiella spp., P. aeruginosae,E.coli, PRSP, MRSA (1,7,11). Tuy nhiên, ở bệnh nhân có điều trị kháng sinh trước, tuổi cao, nhiều bệnh phối hợp, viêm phổi chăm sóc y tế, viêm phổi thở máy đã làm gia tăng vi khuẩn gram âm thường trú ở hầu họng và do vậy đặc điểm trên là không hoàn toàn đúng (2,5,9). Theo Hoffken G., người lớn tuổi bị VPBV sớm cũng thường do trực khuẩn gram âm (8). Các nghiên cứu trong và ngoài nước cũng cho thấy tác nhân gây VPBV phần lớn là các vi khuẩn gram âm, và thường là vi khuẩn kháng kháng sinh, so với vi khuẩn gram dương (3,6,13). Điều này cũng phù hợp với nghiên cứu này của chúng tôi.

S. pneumonia (n= 38)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao 47% ; Clida. 82,5%, Ampi. 82%. Nhóm Macrolide bị đề kháng cao, azi. 89 – 94,5%.

Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng thấp, Ceftri. 6%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp: Merope. 20%. Nhóm Aminoside ít bị đề kháng, Amika. 5%. Nhóm Quinolone bị đề kháng thấp, Cipro. 40%, Levo. 20% . Vancomycin bị đề kháng rất thấp 6,7%.

Theo Phạm Hùng Vân, trong nghiên cứu đa trung tâm 2006 cho thấy với 204 chủng S. pneumoniae, tình hình đề kháng như sau: ery 78-80%; cla 86%; azi 74-80%; TMS 75-82%; chlor 29%; levo 1%; oflox 1%; gati 1%; coamox 6%; PNC 38-80% (16). Tại Việt Nam, tỉ lệ S.pneumonia đề kháng PNC là 71% và đề kháng Macrolide là 92%, đứng đầu khu vực Châu Á TBD (15). 

Như vậy kết quả nghiên cứu này cho thấy vi khuẩn đã đề kháng cao với betalactam và macrolid; nhưng còn nhạy cảm với cephalosporin 3, aminoside, quinolone và vancomycin.

 Staphylococcus spp. (n = 12 )

Nhóm Betalactam bị đề kháng hoàn toàn 100% ; Clida. 25 -75%. Nhóm Macrolide bị đề kháng gần hoàn toàn, Ery. 80 - 100%.

Nhóm C bị đề kháng cao, Ceftri. 64%, Cefta. 70%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng cao, Merope. 82%. Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp, Amika. 18%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao, Cipro. 80%, Levo. 67%

Vancomycin không bị đề kháng.

            Như vậy S. aureus đã kháng tất cả các kháng sinh, chỉ kháng ít với Amikacin (18%) và Vancomycin (9%). Kết quả này cũng tương tự với các tác giả Giang Thục Anh (3). Riêng Giang Thục Anh cũng thấy 5,6% S. aureus kháng vancomycin.

Theo Phạm Hùng Vân,  MRSA đề kháng với hầu hết các kháng sinh,  chỉ còn đề kháng ít với Rif và không đề kháng với Vanc; MSSA chỉ đề kháng mạnh với PNC, đề kháng ít với các loại kháng sinh khác (15).

 Pseudomonas spp. (n = 26)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 100%. Piperacillin-Tazobactam (PZ-TZ) bị đề kháng thấp 29%.

Nhóm C bị đề kháng cao: Ceftri. 55,6 – 66,7%; Cefta. 45,5%. Nhóm Quinolone bị đề kháng khá cao: Cipro. 54,5%; Levo. 36%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá thấp: Amika.  37,5%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp: Merope. 27%. Colistin bị đề kháng rất thấp 5%.

Theo Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (6) nghiên cứu tại BV Chợ Rẫy 2010 cho thấy P. aeruginosa đề kháng nhiều loại kháng sinh, trong đó có 80,6% đa kháng.  P. aeruginosa nhạy colis. (94,44%), meropenem (60,18%), piperacillin / tazobactam (75,92%). P. aeruginosa kháng vớigentamycin (74,07%), cefepim (65,74%), ciprofloxacin (64,81%), netilmycin (61,%), ticarcillin + acid clavulanic  (59,26%),  cefoperazone/sulbactam  (57,41%), amikacin  (56,48%), ceftazidime  (53,72%), imipenem (50,93%).

Nghiên cứu của Phạm Lực (13) tại BV Phạm Ngọc Thạch TPHCM năm 2011 cho thấy P. aeruginosa cũng đã kháng nhiều kháng sinh: Amoxillin/clavulanate, ceftriaxone bị đề kháng ≥84,1%.  Kháng ceftazidime: 78,1%; cefepime: 78,3%, nhóm fluoroquinolone ( cipro., oflo., levo.): 86-88%. 

Kháng với imipenem, meropenem: 80%, amikacin: 84,6%. Piper./tazo. đề kháng: 64,2%; cefo./sul.: 70,1%.

Nghiên cứu tại BVND Gia định (2). P.a aeruginosa kháng với  cipro.  và  amikacin:  60%;   ceftazidime   và cefepime: 80 %; vớipiper./tazo: 100 %; với imipenem và meropenem đều cùng 80%.

Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy P. aeruginosa, tác nhân quan trọng thường gặp trong VPBV, đã gia tăng đề kháng kháng sinh trầm trọng, chỉ còn ít đề kháng với Piperacillin-Tazobactam, Amikacin, Carbapenem và Colistin.

Acinetobacter baumannii (n = 22 )

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 100%; PZ-TZ 33,3 - 39%. Nhóm Cephalosporin bị đề kháng cao: Ceftri. 78%; Cefta. 74%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng cao, Mero. 63%. Kết quả này cũng tương đồng với báo cáo Nguyễn  Phú Hương  Lan  (2009)  tại  bệnh  viện  Bệnh  Nhiệt Đới (12),Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy (11)  cho thấy vi khuẩn đã kháng với hầu hết các kháng sinh nhómbetalactam với tỷ lệ đề kháng đều   trên  80%, kể  cả  Imipenem  83,09%  và Meropenem   81,47%;   chỉ   có  Cefoperazone/Sulbactam là có tỷ lệ đề kháng thấp nhất trong nhóm betalactam, tuy nhiên cũng đã bị kháng đến 62,53%.

Đối với nhóm Aminoside cũng bị đề kháng cao, Amika. 52,6%. Kết quả này cũng tương đồng với nghiên cứu của Nguyễn HùngCường (2005) tại bệnh viện Việt  Tiệp  Hải  Phòng (5),  Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy (11).

Nhóm Quinolone bị đề kháng cao: Cipro. 68 - 73%; Levo. 68%, tương đồng với nghiên cứu của  của Phạm Hùng Vân (2009) là 82% (11) ; Bùi Nghĩa Thịnh (2010) là 77,5% (2) và nghiên cứu của Nguyễn  Phú Hương Lan (2009) là 73% (9), Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy là 89% (4).

Vi khuẩn đề kháng thấp với Colistin 18%. kết quả này cũng tương đồng với Nguyễn   Phú Hương Lan (2009) là 0% (12), Phạm Hùng Vân(2009) (15) là 0,52% (14), Dương Hồng Lân (2010) tại bệnh viện Chợ Rẫy là 0,41% (11). Gần như 100% kháng sinh này nhạy cảm với Acinetobacter baumannii, Như vậy vi khuẩn đã gia tăng đề kháng rất trầm trọng. Chỉ còn nhạy với Colistin và nhạy thấp với Carbapenem.

 

 Klebsiella spp. (n = 14)

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi. 90 - 100%; PZ-TZ 40% .

Nhóm Cephalosporin bị đề kháng cao: Ceftri. 70%; Cefta. 70%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng khá thấp: Mero. 21%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Amika. 10%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao: Cipro. 60 - 70%; Levo. 50%. Vi khuẩn đề kháng thấp với Colistin 17%.

Như vậy vi khuẩn cũng đã tăng đề kháng kháng sinh, chỉ đề kháng ít với Carbapenem, Amikacin và Colistin.

E. coli (n = 14 )

Nhóm Betalactam bị đề kháng cao, Ampi 100%. PZ-TZ thấp 12,5%.

Nhóm C bị đề kháng cao: Ceftri. 62%; Cefta. 61%; trừ Cefope. 15%. Nhóm Carbapenem bị đề kháng thấp: Mero. 15%. Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Amika. 8,5 - 17%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao:Cipro. 50%; Levo. 43%. Vi khuẩn không đề kháng với Colistin.

Như vậy vi khuẩn chỉ ít đề kháng với TZ-PZ, Carbapenem, Amikacin và Colistin.

KẾT LUẬN

Trong nghiên cứu VPBV này chúng tôi ghi nhận có khoảng 41,4% là vi khuẩn không đa kháng và 58,6% là vi khuẩn đa kháng, trong đó 41,6% là MDR, 53,6% là XDR, 4,8% là PDR; và có 73% là một tác nhân vi khuẩn gây bệnh và 27% là hai tác nhân vi khuẩn gây bệnh. Với vi khuẩn đa kháng, thường gặp các vi khuẩn gram âm (68%) hơn so với vi khuẩn gram dương (32%).

Với VPBV, phần lớn vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn đa kháng; hầu hết các vi khuẩn gram âm như A. baumannii, Klebsiella spp., P. aeruginosae đều là vi khuẩn đa kháng. Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đa dạng, thường gặp S. pneumonia, Pseudomonas spp.,       A. baumannii, Klebsiella spp., E. coli, S. aureus.

 Các vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện đề kháng kháng sinh cao. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.      American Thoracic Society Documents (2005) Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-asscociated, and healthcare-asscociated pneumonia. American Journal of respiratory and Critical Care Medicine Vol 171.

2.      Huỳnh Văn Ân (2012), Thực trạng sử dụng kháng sinh trong viêm phổi bệnh viện tại Khoa hồi sức tích cực BV Nhân Dân Gia Định, Hội thảo khoa học ngày 21/4/2012, TP. HCM.

3.      Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn Đính  (2002),” Tìm hiểu tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện và tỷ lệ kháng kháng sinh tại khoa điều trị tích cực từ 1/2002 – 6/2002”, cơng trình NCKH BV Bạch mai, tập 1, tr 209-18.

4.      Chawia R (2008). Epidemiology, etiology, and diagnosis of hospital –acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia in Asian countries.Am J Infect control.Vol.36, No.4.

5.      Nguyễn Hùng Cường, Nguyễn Thị Thông, Chu Thị Nga (2005), “Tìm hiểu tính kháng kháng sinh của các vi khuẩn gây nhiễm trùng bệnh viện tại bệnh viện Việt-Tiệp Hải Phòng từ 6/2003 -6/2005”. Hội nghị khoa học công nghệ tuổi trẻ các trường đại học Y Dược Việt Nam lần thứ XIII.

6.      Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (2012), “ Đặc điểm viêm phổi bệnh viện do Pseudomonas aeruginosa tại BV Chợ Rẫy từ 6/2009 đến 6/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1,tr 87 - 93.

7.      Fluit AC. et al, (2002), Antimicrobial resistance among isolates cultured from patients hospitalized with lower respiratory tract infection in Europe”, Int J Infect Dis.,6, pp. 144-6.

8.      Hoffken G., Halank M., et al (2004), Treatment of severe pneumonia-community-acquired and “ early onset” nosocomial, Med Clin, Jul 15;99(7), pp. 362-7.

9.      IDSA guideline (2016): Management of adults with Hospital-acquired and Ventilator – associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the IDSA and the ATS.

10.  Kollef MH (2008). Nosocomial pneumonia. The Washington Manual Of Critical Care 2008;35:260-265.

11.  Dương Hồng Lân, Trần Thị Thanh Nga, Mai Nguyệt Thu Hồng, Lục Thị Vân Bích (2012), “ Tình hình nhiễm Acinetobacter spp. trên bệnh nhân nhập viện tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 01/09/2010 – 31/12/2010”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 16, Phụ bản của Số 1, tr 104 – 109.

12.  Nguyễn Phú Hương Lan (2009),”Khảo sát tác nhân viêm phổi bệnh viện từ dịch rữa khí quản và các biện pháp phòng ngừa”, Báo cao khoa học bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới TP. Hồ Chí Minh.

13.  Phạm Lực (2013), “ Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại khoa hồi sức – cấp cứu bệnh viện Phạm Ngọc Thạch năm 2010 – 2011”, Y Học TP. Hồ Chí Minh, Tập 17, Phụ bản của Số 1, tr 97-104.

14.  Song Jae-Hoon Song (2008). Treatment recommendations of hospitalacquired pneumonia in Asian country: first consensus report by the Asian HAP Working Group. Association for Professionals.

 

15.  Phạm Hùng Vân (2009), “ Nghiên cứu đa trung tâm tình hình đề kháng Carbapenem trên các chủng thu thập tại các bệnh viện- nghiên cứu MIDAS giai đoạn 2- 2009”, Hội thảo thường niên quản lý nhiễm khuẩn, Hội HSCCCĐ Việt Nam,TPHCM.

• Trang trước
• Trang sau