Đăng nhập / Đăng ký
- Trang chủ
- Thành viên
- Trợ giúp
- Liên hệ
Đăng nhập
Tên truy nhập Mật khẩu Ghi nhớ Quên mật khẩu ĐK thành viên
Thông tin
- Giới thiệu bản thân
- Lịch học tập
- Ảnh của tôi
- Lưu giữ kỉ niệm
- Chia sẻ kinh nghiệm
- Soạn bài trực tuyến
Tài nguyên dạy học
Các ý kiến mới nhất
Hỗ trợ trực tuyến
Điều tra ý kiến
Bạn thấy trang này như thế nào? Đẹp Bình thường Sơ sài Ý kiến khác
Thống kê
54694 truy cập (chi tiết) 7 trong hôm nay 77712 lượt xem 9 trong hôm nay 20 thành viên Ảnh ngẫu nhiên
Thành viên trực tuyến
1 khách và 0 thành viên
Chào mừng quý vị đến với website của ...
Quý vị chưa đăng nhập hoặc chưa đăng ký làm thành viên, vì vậy chưa thể tải được các tài liệu của Thư viện về máy tính của mình. Nếu chưa đăng ký, hãy nhấn vào chữ ĐK thành viên ở phía bên trái, hoặc xem phim hướng dẫn tại đây Nếu đã đăng ký rồi, quý vị có thể đăng nhập ở ngay phía bên trái. Đưa bài giảng lên Gốc > Y3 > Sinh Lý Bệnh và Miễn Dịch Học >
- Các Rối Loạn Chuyền Hóa( Glucid-Lip Chỉ 2015
- Cùng tác giả
- Lịch sử tải về
Các Rối Loạn Chuyền Hóa( Glucid-Lipid-Protid)_Tín Chỉ 2015 
Nhấn vào đây để tải về Báo tài liệu có sai sót Nhắn tin cho tác giả Nguồn: Ths.Bs Trúc Người gửi: Ngô Quốc Việt (trang riêng) Ngày gửi: 14h:04' 05-10-2015 Dung lượng: 6.0 MB Số lượt tải: 130 Số lượt thích: 0 người RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID, LIPID, PROTIDThS.BS. Đinh Thị Hương TrúcGiảng viên – Bm. Sinh lý bệnh - Miễn dịchĐái tháo đườngHạ đường huyết GầyBéo phìGiảm albuminTăng globulinThiếu hụt một số enzyme chuyển hóaThiếu hụt một số yếu tố đông máuXơ vữa động mạchBất thường hemoglobinGan nhiễm mỡDạng RLCH Glucid: 1. Giảm đường máu Hạ đường huyết 2. Tăng đường máu Đái tháo đườngDạng RLCH Lipid: 1. Rối loạn lipid máu Tăng lipid máu, RL lipoprotein máu, Giảm lipid máu (ít gặp). 2. Béo phì, Gầy 3. Xơ vữa động mạch 4. Gan nhiễm mỡDạng RLCH Protid: 1. RL Protid huyết tương Giảm protid máu, Thay đổi thành phần protid máu, Tăng protid máu (ít gặp). 2. RL tổng hợp protid của cơ thể: về số lượng và chất lượng. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 1. Hiểu được các yếu tố tham gia điều hòa cân bằng đường huyết. 2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của hạ đường huyết. 3. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường. MỤC TIÊU HỌC TẬPRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID 1. Hiểu được quá trình chuyển hóa lipid bình thường trong cơ thể. 2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của rối loạn lipid máu (tăng lipid máu và rối loạn lipoprotein máu). 3. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của béo phì. 4. Hiểu được quá trình hình thành và hậu quả của xơ vữa động mạch. MỤC TIÊU HỌC TẬP (tt)RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID 1. Hiểu được quá trình sử dụng protid của cơ thể (tổng hợp và giáng hóa protid). 2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của rối loạn protid huyết tương (giảm protid máu và thay đổi thành phần protid máu). 3. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của một số bệnh lý liên quan đến rối loạn tổng hợp protid.MỤC TIÊU HỌC TẬP (tt)RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDMỨC ĐƯỜNG HUYẾTGlucose/máu bt: 80-120mg%Thay đổi biến thiên sinh học:Theo lứa tuổi: càng nhỏ thì mức đường huyết càng thấp sv bình thường. + Trẻ sơ sinh và đẻ non: G/máu = ½ bình thường. + Trẻ 2-3j tuổi: G/máu = 10-30% bình thường.Theo trạng thái sinh lý: mang thaiSự cân bằng glucose máu-Gan-Thần kinh: ɛ và phó ɛ-Nội tiết: Insulin và Hệ đối khángGLUCOSE MÁUThức ăn-Hủy Glycogen-Tân sinh đường-Tạo năng lượng-Dự trữ Glycogen-Tạo Lipid, Protid-Thải qua thậnCUNG CẤPTIÊU THỤĐIỀU HÒA1g/LĐiều hòa đường huyết của hormonGIẢM ĐƯỜNG HUYẾT VÀ HẠ ĐƯỜNG HUYẾTĐịnh nghĩa giảm đường huyết: - Glucose/máu < 80mg% (4,4mmol/L).Tuy nhiên có ý nghĩa lâm sàng khi: - Glucose/máu < 45mg% (2,5mmol/L) hạ đường huyết. - Ở trẻ >24th : < 40mg% (2,2mmol/L). - Ở trẻ huyết khối tắc mạch: gây nhồi máu não (đột quỵ), gây nhồi máu cơ tim (tắc mạch vành),…Viêm tụy (trong các thể thiếu hụt Apo-CII) Bệnh u vàng xanthoma (gây tổn thương mắt, gân gót chân, da,…) Sỏi mậtXơ vữa mạch vành Tổn thương mạch nãoMảng xơ vữa Cục máu đông Bệnh u vàng xanthomasBÉO PHÌ và HC CHUYỂN HÓAĐịnh nghĩa béo phìBéo phì: tình trạng tích lũy mỡ quá mức bình thường quy định theo phương pháp đo.Pp đo: BMI ≥ 23 trở lên: có thừa cân và béo phì.PP đo vòng eo và tỉ lệ chu vi eo/hông: đánh giá béo phì trung tâm. Theo WHO: Nam: v/eo 94-102 cm ; eo/hông > 1.0.Nữ: v/eo 80-88 cm ; eo/hông > 0.85.Nguyên nhân béo phìDi truyền Giảm sử dụng mỡĂn nhiều- Thói quen cá nhân /cộng đồng- Sau chấn thương vùng hạ đồi, viêm não Gen chi phối béo phì- Chấn thương tủy sống, hc Cushing, suy giáp… - Lối sống tĩnh tại (ít vận động)Chậm chạp, giảm khả năng lao độngMỡ bọc quanh tim hạn chế khả năng co bóp của tim.Dễ mắc bệnh khác: tiểu đường, cao HA, Hc chuyển hóa, xơ vữa mạch…Hậu quả béo phìHội chứng chuyển hóaLà tập hợp một nhóm các yếu tố nguy cơ sau trên 1 người bệnh: - tt béo bụng (vòng eo ở nam ≥ 90cm, ở nữ ≥ 80cm) - rl lipid máu (tăng TG, giảm HDL-c, tăng LDL-c) - tăng huyết áp - đề kháng Insulin hay không dung nạp glucose (tăng đường máu: tiền đái tháo đường) - tt tiền viêm (CPR tăng cao trong máu) - tt tiền đông (tăng plasminogen và chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1) “Vòng bụng càng to, vòng đời càng ngắn”Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh chưa sáng tỏ. - Tt đề kháng Insulin là cốt lõi của qt. - Béo bụng: góp phần làm tăng tt đề kháng Insulin nặng nề thêm; tt tiền viêm và tiền đông.Hội chứng chuyển hóa (tt)XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH(VXĐM)Mối liên quan giữa VXĐM và Rl lipid máuRL lipid máu là yếu tố nguy cơ chính của vữa xơ động mạch. - Tăng LDL-c / các LP chứa apo-B100, apo-B48 / Lp(a) / LDL bị oxy hóa. - Giảm HDL-c bảo vệ mạch.Định nghĩa VXĐMLà tt tổn thương mạch có sự tích tụ cholesterol dưới lớp áo trong của động mạch, làm dầy thành mạch, tiếp đến lắng đọng calci dẫn đến thoái hóa, loét, sùi các tb nội mạc do thiểu dưỡng và phát triển mô xơ tại chổ, nội mạc mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào, khởi động đông máu hình thành huyết khối, tắc mạch.Quá trình VXĐMTb Đơn nhânLDLsLòng mạchLớp áo trongNội mô bị tổn thươngPhân tử dínhĐại th.bàoTb bọtCác yếu tố phát triển/ viêmBình thườngMảng xơ nhỏMảng xơ lớnHuyết khối của mảng xơ bị vỡHình ảnh xơ vữa mạchMRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTIDVai trò của protidChức năng cấu trúc: tế bào, mô, cơ quanChức băng điều hòa, cân bằng nội môiChức năng vận chuyển các chấtChức năng bảo vệNguồn cung cấp năng lượngSử dụng protid của cơ thểTổng hợp protid: do gen cấu trúc. Đơn vị cấu tạo cơ bản: acid amin. Được cung cấp từ thức ăn, qt giáng hóa, tự tổng hợp được.Giáng hóa protid: qua nhiều khâu trung gianPhân hủy protid của các tế bào già cỗi nhờ vào men captesin, protease---> cung cấp aa tái sử dụng.Chuyển amin bằng men transaminase ---> tự tổng hợp aa hoặc phục hồi aa cần thiết.Khử amin bằng men desaminase ---> làm mất hẳn gốc amin (tạo NH3 và urê). Khử carboxyl bằng men carboxylase ---> làm mất gốc carboxyl (tạo CO2), tạo sp trung gian: histamin, serotonin, tryptamin…CÂN BẰNG NITƠ Theo mô hình của Monod và Jacob (1961)Men RNA-polymeraseRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTIDRL tổng hợp protid về lượng: phản ánh bằng Rl protid huyết tương.Rl tổng hợp protid tổ chức (về chất).Vai trò protid/máu ?A/G = 1.2 – 1.8- Khác: fibrinogenRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID HUYẾT TƯƠNGCân bằng AL keo/máu, cân bằng điện giảiBảo vệ cơ thể chống nhiễm khuẩnVận chuyển các chấtTham gia qt đông máuLà nguồn cung cấp aa Tạo độ nhớt máuGiảm protid máuThay đổi thành phầnTăng protid máu: ít gặpGiảm protid máuRất thường gặp.Phản ánh tt giảm protid toàn cơ thể.Hậu quả Tỉ lệ A/G < 1. Sụt cân, teo cơ, suy dinh dưỡng, phù toàn thân, thiếu máu, chậm lành vết thương, giảm sức đề kháng…Thay đổi thành phần protid máuBình thường, thành phần protid có tỉ lệ trung bình ổn định sau:- Prealbumin: 0,8%: TLPT nhỏ, v/c thyroxin và vit A (retinol) Albumin: 56,2% α-globulin: α1 (5,1%) và α2 (7,6%): . vùng α1 có 25-30% là lipoprotein HDLs, có α1 antitrypsin, α1 glycoprotein acid, α1 fetoprotein (AFB)... . Vùng α2: haptoglobin, ceruloplasminm macroglobulin α2, LP di chuyển chậm, một số hormon (prolactin,…), β-globulin: 10,1%: đa số các lipoprotein LDL, VLDL, IDL γ-globulin: 20,2%: kháng thể IgA, IgG, IgM, IgD, IgE. Thành phần protid máu trên băng điện di proteinThay đổi thành phần protid máuNguyên nhânGiảm Prealbumin: trong viêm ruột, bệnh thận, xơ gan, viêm nhiễm, bệnh ác tính.Giảm Albumin: hay gặp nhất. α-globulin tăng: trong viêm cấp/mạn, hoại tử tổ chức (NMCT), HCTH, bệnh tạo keo, làm tăng độ nhớt máu (VS tăng).β-globulin tăng: trong tăng mỡ máu.γ-globulin tăng: tăng kháng thể trong nhiễm khuẩn, Kaller, u tương bào, mẫn cảm…Hậu quả Protid huyết tương dễ bị tủa khi albumin máu giảm nặng. Tăng tốc độ máu lắng.Sơ đồ cấu trúc của 1 genTheo mô hình của Monod và Jacob (1961)Men RNA-polymeraseRỐI LOẠN TỔNG HỢP PROTIDVỀ CHẤT Nguyên nhânDo RL gen cấu trúc:Do RL gen điều hòa: Bệnh RL gen c/trúc của Hb: -Hb S: hồng cầu hình liềm, đb thay thế aa 6 là glutamin = valin của chuỗi β Hb bị kết tinh, dễ vỡ.Hb C: hồng cầu hình bia, aa 6 là glutamin = lysin HC dễ vỡ.Bệnh Thalassemie: Hb F (α2γ2), Hb Bart (γ4), Hb H (β4),… Không tổng hợp men chuyển hóa ch/hóa bị ngừng lại (c/h G, L, aa) ; thiếu hụt protein (thiếu yt đông máu) ↓ ↓
Gửi ý kiến Thư Viện Tài Liệu Y Khoa Website được thừa kế từ Violet.vn, người quản trị: Ngô Quốc Việt
