Rối Loạn Chuyển Hóa Glucid - Tài Liệu Text - 123doc

Tải bản đầy đủ (.docx) (50 trang)

1. Trang chủ
>>
2. Giáo Dục - Đào Tạo
>>
3. Cao đẳng - Đại học

rối loạn chuyển hóa glucid

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (170.62 KB, 50 trang )

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID1. Đại cương về chuyển hóa Glucid1.1. Đường đi- Glucid là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của cơ thể, ngoài ra nó cũngcó vai trò cấu tạo và chức năng. Trong cơ thể người, glucid tồn tại dưới 3dạng chủ yếu:+ Dạng dự trữ: Glycogen, tập trung nhiều ở gan và cơ.+ Dạng vận chuyển: Glucose trong máu và các dịch ngoại bào.+ Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác: Pentose trong thànhphần acid nucleic (AND, ARN), glucid phức tạp tham gia cấu tạo màng tếbào,màng cácbào quan (glycoprotein, glycolipid), Heparin là mộtmucopolysaccarid có tác dụng chống đông máu…- Nhờ các men của tụy và ruột, các polysaccarid và disaccarid của thức ănbiến thành monosaccarid (chủ yếu là glucose, fructose và galactose) rồi đượchấp thu.- Theo tĩnh mạch cửa, glucid qua gan và bị giữ lại phần lớn ở đây. Gan là cơquandự trữ glucid (dưới dạng cao phân tử là glycogen) quan trọng nhất củacơ thể để duy trì cân bằng đường huyết. Ngoài ra, gan còn sản xuất một lượngglucid từ cá cacidamin của thức ăn hoặc do sự thoái biến protein trong cơ thể:gọi là sự tân tạo glucid. Dù thu nhận loại monosaccarid nào, khi thoái biếnglycogen, gan chỉ phóng thích glucose vào máu.- Cơ dự trữ tới 250g glucid cho nhu cầu riêng của mình. Sau co cơ, cơ bổ sungglucid từ máu và có thể làm mức glucose trong máu giảm rõ rệt.- Glucose ở máu khuếch tán tự do qua vách mao mạch vào gian bào. Một sốtế bào cho glucose thấm dễ dàng vào trong tế bào mà không cần có insulin (tếbào não, gan, hồng cầu), đa số tế bào còn lại đòi hỏi phải có insulin mới thunhận được glucose. Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành năng lượngATP dùng cho hoạt động của tế bào.- Nếu cơ thể được bổ sung nhiều glucid, phần thừa sẽ được biến thành acid béovà một số acid amin. Nếu thiếu, cơ thể sẽ thoái biến mỡ và protid để bù đắpphần năng lượng thiếu hụt. Khi glucose trong máu > 1,8g/ lít, sẽ xuất hiệnglucose trong nước tiểu vì quá khả năng hấp thu của ống thận.Các bước chủ yếu của chuyển hóa glucid trong tế bàoVào tế bào, lập tức glucose (cả fructose và galactose) biến thành glucose-6phosphat (G.6.P) dưới tác dụng của men hexokinase. Từ đây, tùy theo nhucầu và tùy loại tế bào mà G.6.P có thể theo các con đường sau:- Tổng hợp thành Glycogen dự trữ chủ yếu xảy ra ở gan và cơ.- Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu xảy ra ở gan.- Thoái biến thành Acid pyruvic rồi Acetyl CoA vào chu trình Krebs cho nănglượng, CO2, H2O xảy ra ở ty lạp thể của mọi tế bào: gọi là con đườngđường phân.- Tham gia chu trình Pentose tạo ra acid béo xảy ra ở gan, mô mỡ trongtrường hợp thừa G.6.P và với sự hỗ trợ của insulin.1.3. Điều hòa glucose máu- Bình thường, mức glucose máu khoảng 1g/lít.- Khi cơ thể tăng cường sử dụng glucid (sốt, lao động nặng, hưng phấn thầnkinh), glucose máu sẽ tăng đến 1,2 - 1,5g/lít. Khi cơ thể nghỉ ngơi, glucosemáu giảm còn khoảng 0,8g/lít.- Khi glucose máu > 1,8g/lít, có thể xuất hiện glucose trong nước tiểu dovượt quá ngưỡng hấp thu của thận.- Khi glucose máu < 0,6g/lít, các tế bào của cơ thể nhất là tế bào thần kinh bịthiếu năng lượng, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong nếu không xử trí kịpthời.Có 2 yếu tố chính tham gia điều hòa và ổn định glucose máu:1.3.1. Yếu tố nội tiết- InsulinInsulin làm giảm glucose máu rất nhanh và mạnh nhờ 2 tác dụng chính:- Làm glucose nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử dụng(tổng hợp glycogen, mỡ, acid amin và thoái biến)- Làm giảm thoái biến các chất tạo ra glucose (glycogen, protid, lipid)- AdrenalinCó vai trò hoạt hóa men phosphorylase của gan, do đó làm thoái biếnglycogen gây tăng glucose máu.- GlucagonCơ chế tác dụng tương tự như Adrenalin nhưng làm tăng glucose máu kéo dài hơn.- Glucocorticoid của vỏ thượng thậnLàm tăng glucose máu do ngăn cản glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não)và tăng tân tạo glucose từ protid.- Growth Hormone (GH, STH)Ức chế men hexokinase, tăng thoái biến glycogen, hoạt hóa menInsulinase (hủy Insulin), do đó làm tăng glucose máu.3.2. Yếu tố thần kinh- Thí nghiệm cổ điển của Claude Bernard châm kim vào sàn não thất 4làm tăng đường huyết và thí nghiệm của Bykov gây tăng đường huyết bằngphản xạ có điều kiện.- Sự hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm (stress) làm tăng glucose máu.- Vai trò của vùng dưới đồi thông qua hệ nội tiết điều hòa glucose máu:+ Người ta đã phát hiện một trung tâm ở vùng dưới đồi (gọi là trung tâmA) gồm những tế bào thần kinh không cần Insulin cũng thu nhận được đầy đủglucose từ máu ở nồng độ 0,8g/lít. Khi glucose máu giảm, trung tâm Akích thích tiết adrenalin, glucagons,… làm tăng glucose máu+ Trung tâm B: đại diện cho toàn bộ tế bào còn lại của cơ thể cần insulin mớisử dụng được glucose ở mức 0,8 - 1,0g/lít. Mặt khác, tế bào loại này sử dụngđược thể ceton như một nguồn năng lượng bổ sung quan trọng. Khi thiếuinsulin, trung tâm B sẽ huy động mọi cơ chế nội tiết làm tăng glucose máurất cao đủ thấm vào tế bào nhờ sự chênh lệch lớn của nồng độ (do đó sẽ thảira ngoài qua nước tiểu), mặt khác nó huy động mỡ rất mạnh (thoái biến mỡ,tăng tổng hợp thể ceton…) và huy động protid để tạo glucose làm tăngglucose máu.2. Rối loạn chuyển hóa glucid2.1. Giảm glucose máuKhi glucose máu giảm dưới 0,8g/lít2.1.1. Nguyên nhân- Rối loạn khả năng hấp thu glucid- Thiếu men phân giải glucid của tụy và ruột.- Giảm hấp thu ở ruột: cắt đoạn ruột, viêm ruột,…- Rối loạn dự trữ ở gan- Giảm dự trữ ở gan: trong viêm gan, xơ gan, suy gan,…- Thiếu bẩm sinh một số men ở gan gây ứ đọng glycogen làm hạ glucose máu khi đói.- Tăng mức tiêu thụTiêu thụ glucid tăng trong tất cả các trường hợp đòi hỏi tăng năng lượng củacơ thể như: co cơ, run, sốt kéo dài,…- Rối loạn điều hòa thần kinh - nội tiết- Cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm.- Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu như adrenalin, glucagons,GH,… hoặc tăng tiết insulin trong u tế bào β của đảo tụy.2.1.2. Hậu quả- Thiếu G6P trong tế bào gây cảm giác đói.- Run tay chân, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi do kích thích hệ giao cảm.- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch (cảm giác cồn cào), hoa mắt, yếu tay chân,…- Khi glucose máu giảm nặng < 0,6g/ lít, các tế bào thiếu năng lượng, cácchức phận bị rối loạn nhất là tế bào não, tim,…có thể dẫn đến hôn mê và tửvong.2.2. Tăng glucose máuKhi lượng glucose máu > 1,2g/lít.2.2.1. Nguyên nhân- Các nguyên nhân ngược với tình trạng giảm glucose máu ở trên.- Xảy ra trong và sau bữa ăn nhiều glucid.- Giảm tiêu thụ glucose trong trường hợp thiếu oxy (ngạt, gây mê).- Thiếu vitamin B1 gây ứ trệ acid pyruvic làm glucose không được tiêu thụtrongtếbào.- Cường giao cảm, u não làm trung tâm B kém nhạy cảm với insulin, bệnh nộitiết làm giảm tiết insulin, tăng tiết các hormone làm tăng đường máu hoặctăng hoạt tính của insulinase, có kháng thể kháng insulin trong máu.2.2.2. Hậu quả- Tăng glucose máu nói chung không có gì độc cho tế bào nhưng nó làm tăngáp lực thẩm thấu gây tiểu nhiều đồng thời gây mất Natri, Kali và xuất hiệnđường trong nước tiểu khi vượt quá ngưỡng hấp thu của thận.- Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết nhất là rối loạn bài tiết insulin của tếbào β đảo tụy thì rối loạn chuyển hóa glucid rất trầm trọng gặp trong bệnhđái tháo đườngRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC- ĐIỆN GIẢI.1. Vai trò của nước - Sự cân bằng xuất nhập1.1.1. Vai trò của nước, điện giải trong cơ thể+ Nước chiếm 60 - 80 % trọng lượng cơ thể. Cơ thể càng trẻ càng chứanhiều nước (bào thai chiếm 90 - 97 % nước, trẻ sơ sinh chiếm 85 % nước,người lớn chiếm65 - 70 %, người già chiếm 60 - 65 %). Trong cơ thể cơ quan nào cànghoạt động càng chứa nhiều nước ( não, gan, tim, thận, phổi…chứa nhiếunước hơn mô liên kết, sụn, xương…)+ Vai trò của nước là: Duy trì khối lượng tuần hòan, do đó góp phần duy trì huyết áp Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, vận chuyển các chất đó trong cơ thể Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham giamột số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein…) Làm giảm ma sát giữa các màng Tham gia điều hòa nhiệt+ Vai trò của chấtđiện giải Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể, mà quan trọng là Na+,K+. Cl-, HPO4-… Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể để điều hòa pH nội môi Một số chất có vai trò riêng như Ca ++ trong dẫn truyền thần kinh, Cl- trongđộtoandạ dày1.1.2. Sự cân bằng xuất nhậpHằng ngày cơ thể đào thải trung bình 2,5lít nước.Gồm: Hơi thở: 0,5 lítNước thấm qua da: 0,5lít Nước tiểu: 1,4lítPhân: 0,1lítCác chất điện giải có trong thức ăn khi vào cơ thể sẽ làm tăng áp lực thẩmthấu. Đầu tiên cơ thể sẽ uống một lượng nước để điều chỉnh áp lực thẩmthấu (đó là cảm giác khác), sau đó nước và các chất điện giải sẽ được đào thảira ngoài chủ yếu qua thận.1.2. Sự phân bố nước trong cơ thểNước chiếm 70% trọng lượng cơ thể, chia thành 3 khu vực:- Nước trong tế bào: chiếm 50% trọng lượng cơ thể- Nước gian bào:15 %- Nước lòng mạch:5%Nước gian bào và nước lòng mạch gọi chung là nước ngoài tế bào (ngoại bào)2. Rối loạn chuyển hóa nước điện giải2.1. Mất nước2.1.1. Phân loại+ Mất nước ưu trương khi mất nước nhiều hơn mất điện giải: mất nướcdo đái nhạt, do hơi thở, mồ hôi, sốt…+ Mất nước nhược trương khi mất muối nhiều hơn mất nước: suythượng thận, bệnh Addison, rửa dạ dày kéo dài bằng nước nhược trương+ Mất nước đẳng trương là mất nước và muối tương đương như nônmửa, ỉa chảy…+ Mất nước ngoại bào với dấu hiệu giảm khối lượng tuần hoàn (giảm 1/3:nguy hiểm, giảm 2/3: tử vong): huyết áp giảm, thận giảm bài tiết có thể tổnthương thực thể ống thận, rối loạn chuyển hóa, nhiễm toan, nhiễm độc, thiếuoxy tế bào thần kinh…+ Mất nước nội bào: do tình trạng ưu trương ngoại bào nước trong tếbào ra ngoại gian bào: bù không đủ nước trong sốt, trong phẫu thuật ống tiêuhóa, giảm chức năng thận làm giữ Na, ưu năng thượng thận gây tăngAldosteron, đái nhạt…2.1.2. Một số trường hợp mất nước- Mất nước do mồ hôi:Lượng mồ hôi mất thay đổi rất lớn, tùy theo thời tiết, điều kiện và cườngđộ lao động. Mồ hôi có tính nhược trương. Mồ hôi có thể mất đến 4 lít/ giờ, bùnước dễ dàng bằng đường uống, tuy nhiên khi mất 5 lít mồ hôi trở lên ngoàibù nước phải bù thêm muối nếu không dịch ngoại bào nhược trương, gây ứnước tế bào.- Mất nước trong sốt:Trong sốt do tăng thông khí và tăng nhiệt độ, lượng nước mất theo hơithở có thể gấp 10 lần bình thường; nếu không bù đắp sẽ đưa lại tình trạngmất nước ưu trương.- Mất nước do nôn:Kèm theo mất HCl, vì vậy dễ gây nhiễm kiềm. Số lượng không nhiềunhưng do khó bù đắp và thường kéo dài dễ gây rối loạn chuyểnhóa,tíchlạinhiều sản phẩm acid che lấp nhiễm kiềm và trở thành nhiễm toan.- Mất nước do thận:Gặp trong bệnh đái nhạt, việc bù nước và điện giải dễ dàng, ít gâyrối loạn chuyển hóa nước điện giải và thăng bằng acid - base.- Mất nước do ỉa chảy:Dịch tiêu hóa bài tiết khoảng 8 lít mỗi ngày, kèm nhiều chất điện giải,dịch tiêu hóa là đẳng trương. Dịch tiêu hóa sẽ được hấp thu toàn bộ cùng vớithức ăn. Khi cần ống tiêu hóa có thể hấp thu tới 30 lít mỗi ngày, ngược lạikhi bị viêm hoặc ngộ độc, ống tiêu hóa có thể tiết phản ứng 30 - 40 lít. Do vậymất nước tiêu hóa có đặc điểm: + Rất cấp diễn, với lượng nước mất rất lớn.+ Mất dịch tiêu hóa: dịch ruột, mật, tụy làm mất kiềm gây nhiễm toan rất nặng.2.2. Ứ nước (Phù )2.2.1. Các cơ chế gây phù- Tăng áp lực thủy tĩnh:Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ra ngoài lòng mạch nhiềuhơn nước trở về do áp lực keo. Gặp trong phù do suy tim phải (phù chân,vùng thấp), suy tim trái (phù phổi), do chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc, có thai),bụng báng (cản trở tĩnh mạch của do xơ gan)…- Giảm áp lực keo huyết tương (áp lực keo 80% do albumin chi phối):Cơ chế ngược với trên. Gặp trong phù suy dinh dưỡng, xơ gan, hội chứng thậnhư…- Tăng tính thấm thành mạch (với protein):Protein ra ngoài gian bào, làm áp lực keo 2 bên bằng nhau, áp lựcthủy tĩnh đẩy nước ra. Gặp trong phù do dị ứng, viêm, phù phổi, thiếu oxy,ngộ độc…- Do ứ muối và điện giải:Cơ quan đào thải chủ yếu là thận. Gặp trong phù do viêm thận, hộichứng Conn…2.2.2. Phân loại- Phù toàn thân: do cơ chế gây phù toàn thân như tăng áp lực thuỷ tĩnhtrong suy tim phải, giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng, xơ gan,… tăng áplực thẩm thấu trong viêm thận- Phù cục bộ: như dị ứng côn trùng đốt, viêm, garô, phù phổi…- Phù ngoại bào: phù ngoại bào (các loại phù trên)- Phù nội bào: khi mất Natri, ứ nước ngoaị bào nước vào trong tế bào gây ứnước nội bào. Gặp trong suy thượng thận, bù nước nhược trương khi mất điệngiải đáng kể…SINH LÝ BỆNH HỆ TUẦN HOÀNHệ thống tuần hoàn của cơ thể gồm có tim và các mạch, có chức năng tướimáu cho tế bào, mô ... để đem đến cho tổ chức các chất dinh dưỡng như oxy,glucose, hormone ... và nhận các chất cần đào thải như urê, CO2 ..1. KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA HỆ TUẦN HOÀNNhu cầu trao đổi chất của cơ thể luôn luôn thay đổi nên chức năng của hệtuần hoàn phải luôn luôn thích nghi: tăng hay giảm cho phù hợp yêu cầu cơthể; khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn rất lớn.1.1. Khả năng thích nghi của tim:Hiệu suất của tim rất cao và tim có khả năng tăng năng suất đó lên rất nhiềulần khi cần đáp ứng nhu cầu đặc biệt. Năng suất của tim có thể tăng lên 5 - 10lần lúc cơ thể lao động cực nặng hoặc lúc sốt, so với lúc nghỉ ngơi hoàn toàn:bình thường lưu lượng máu/phút của tim là 4,0 - 4,2 lít có thể tăng lên 20 - 24lít trong lao động nặng; thời gian máu đi 1 vòng từ 1 phút có thể rút ngắn còn0,2 phút (12 giây).1.2. Khả năng thích nghi của mạch:Xung huyết động mạch làm tăng lượng máu tưới cho cơ quan:- Số mao mạch có chức năng tăng lên để cung cấp máu cho mô.- Tốc độ máu tăng gấp 3 - 5 lần.- Máu qua tim tăng lên, máu qua nội tạng giảm.- Co mạch gan lách, tống máu dự trữ vào vòng tuần hoàn.1.3. Khả năng thích nghi của hệ hô hấp:Tăng cường trao đổi khí ở phổi và ở mao mạch. Lúc nghỉ có 30% lượngoxy máu động mạch (6ml), trong lao động nặng, số lượng này có thể tănglên 60 - 70% (12 -14ml).1.4. Các biện pháp thích nghi của tim:Khi nhu cầu oxy bất chợt tăng lên thì tim đập nhanh lên. Dãn tim và phì đạicơ tim là các biện pháp thích nghi chậm hơn khi nhu cầu oxy tăng kéo dài.1.4.1. Tim đập nhanh:Là một biện pháp xảy ra rất nhanh, nhạy khi nhu cầu tăng lên đòi hỏi phảităng lưu lượng tim. Nhịp tim có thể từ 60 - 80 lần/phút lên 140 - 160lần/phút.Tim đập nhanh chỉ có tác dụng tạm thời giúp hồi phục huyết áp, tăng máu tướicơ tim. Nếu kéo dài sẽ có hại cho cơ tim, làm suy yếu dần cơ tim do:- Thời gian tâm trương ngắn lại, cơ tim không được nghỉ ngơi đầy đủ.- Tuần hoàn vành bị kém (máu chảy vào động mạch vành trong thì tâmtrương). Không thể tăng nhịp quá cao mà không có nguy cơ suy tim cấp.- Thời gian tâm trương quá ngắn, lượng máu hút về thất chưa đủ,khiến cung lượng tim giảm dù có tăng nhịp.1.4.2. Dãn tim:Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra làm tăng dung tích buồng tim, chứađược nhiều máu hơn.Dãn tim có thể xảy ra thụ động sau suy tim, do cơ tim mềm nhẽo trước, sứcco bóp giảm nên không tống được máu ra khỏi buồng tim, máu ứ lại làm dãntim.1.4.3. Phì đại tim:Là tình trạng các sợi cơ tim to ra, cơ tim sẽ dày lên song số lượng sợi cơkhông tăng lên. Khả năng làm việc của sợi cơ tim lúc này tăng lên, sức bópkhỏe hơn, tống được nhiều máu hơn làm cung lượng tim tăng, lưu lượng timtăng.Phì đại có thể là:- Sinh lý: gặp ở người luyện tập, lao động nặng nhọc kéo dài. Phì đại sinh lý làcó giới hạn.- Bệnh lý: gặp trong các bệnh tim mạch như hẹp van động mạch chủ, caohuyết áp... Do tim làm việc tăng trong một thời gian dài nên phì đại quá mức.Phì đại bệnh lý đến một giới han nhất định có thể phục hồi được..Phì đại quá mức giới hạn sẽ gây suy tim.2. SUY TIM2.1. Định nghĩa:Là tình trạng tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để bảo đảm lưulượng máu cho nhu cầu cơ thể.2.2. Cơ chế suy tim:Suy tim xảy ra khi có rối loạn các yếu tố trên làm giảm sức co bóp của sợi cơtim hay do có rối loạn chuyển hóa trong tế bào cơ tim. Quan trọng nhất trongsuy tim là sự rối loạn chuyển hóa ở tế bào cơ tim.2.3. Nguyên nhân gây suy tim:2.3.1. Tổn thương cơ tim không phải do bệnh mạch vành: Gặp trong- Rối loạn van tim; cơ tim bị quá tải lâu ngày.- Thiếu oxy mạn tính (trong bệnh lý phổi mạn tính, thiếu máu nặng).- Do ngộ độc: ngộ độc điện giải như K+, Ca++ (nồng độ vào tế bào cơ tim quácao có thể thấy do tai biến điều trị, ngộ độc giáp, ngộ độc thuốc gây mênhư clorofoc, xyclopropan.- Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn (thương hàn, cúm,…)- Do suy mạch, hạ huyết áp, giảm khối lượng máu lưu thông.2.3.2. Tổn thương cơ tim do mạch vành:- Co thắt mạch vành- Tắc mạch vành sau quá trình xơ vữa hay do huyết khối gây hoại tử vùngcơ tim tương ứng gọi là nhồi máu cơ tim (NMCT).- Cao huyết áp, hẹp động mạch chủ ... lượng máu tống vào động mạch chủgiảm làm ứ trệ máu ở tiểu tuần hoàn với các triệu chứng khó thở, phù phổi mạnhoặc cấp,…2.4. Rối loạn hoạt động khi tim suy:2.4.1. Giảm lưu lượng:Khi tim đã suy, tức là khả năng co bóp của cơ tim giảm, tim khôngđẩy hết lượng máu vào động mạch (60ml) do đó cung lượng tim (lưu lượngtâm thu) giảm.2.4.2. Tăng thể tích máu:Trong suy tim, thể tích máu tăng. Tim suy co bóp yếu, không đẩy hếtmáu ra khỏi tim cho nên máu về tim không đầy đủ sẽ ứ lại ở hệ tĩnh mạch.Máu ứ trệ nên qua thận ít, chức năng lọc của cầu thận giảm dẫn tới giữ nướcvà điện giải do đó thể tích máu tăng. Mặc khác trong suy tim cơ thể luônluôn bị thiếu oxy, tủy xương bị kích thích nên tăng sinh hồng cầu càng làmtăng thể tích máu.2.4.3. Giảm tốc độ máu chảy:Trong suy tim, khả năng co bóp của cơ tim giảm nên máu chảy chậm, đặcbiệt ở hệ tĩnh mạch do đó máu ứ ở phổi trong suy tim trái và máu ứ ở hệtĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải.2.4.4. Thay đổi huyết áp:Huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi. Trong suy tim, lưulượng tim giảm, sức co bóp cơ tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũnggiảm do có dãn mạch (do thiếu oxy và tuần hoàn chậm) cho nên trong suytim thường thấy huyết áp động mạch giảm. Huyết áp tĩnh mạch thì tăng dotim co bóp yếu, máu chảy chậm.3. RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG HỆ MẠCH MÁUBệnh lý mạch máu có thể gặp như :- Xơ vữa động mạch.- Tăng huyết áp.- Giảm huyết áp gây các trạng thái bệnh lý trụy mạch sốc, ngất.3.1. Xơ vữa động mạch: (XVĐM)(XVĐM) là tình trạng vách mạch dày lên do lắng đọng cholesterol vào cáclớp áo trong của mạch máu gây tổn thương thoái hóa, loạn dưỡng, trên đó sẽlắng đọng canxi, viêm, loét, sùi, huyết khối, hẹp lòng mạch và động mạchkhông co dãn được như bình thường trước các biến đổi sinh lý và bệnh lý.3.1.1. Cơ chế bệnh sinh :XVĐM là do rối loạn chuyển hóa lipoprotein. Lipid được vận chuyển trongmáu dưới dạng kết hợp với các protein đặc hiệu (apoprotein) gọi là lipoprotein(LP).Các LP gồm 2 phần :- Lipid gồm các chất như cholesterol toàn phần (CT), cholesterol este hóa(CE) các phospholipid (PL) và triglyxêrit (TG).- Apoprotein.Theo tỷ trọng từ thấp đến cao các LP được chia thành cácloại sau: + Chylomicron+ VLDL (Very Low Density LP) : LP có tỷ trọng rất thấp.+ IDL (Intermediate Density LP) : LP có tỷ trọng trungbình. + LDL (Low Density LP) : LP có tỷ trọng thấp.+ HDL (High Density LP) : LP có tỷ trọng cao.LDL - C (Cholesterol của LDL) có tác dụng chính trong việc gây VXĐM.HDL - C (Cholesterol trong HDL) không gây VXĐM, là loại cholesterol tốt,có tác dụng chống lại sự lắng đọng LDL - C ở thành mạch.3.1.2. Nguyên nhân VXĐM: Chủ yếu do :- Di truyền: không tổng hợp được các receptor đặc hiệu với LDL-C; hoặc dodi truyền tăng enzym HMG CoA reductaza…- Do ăn nhiều mỡ nhất là mỡ động vật như lòng đỏ trứng, gan, tôm, cualàm tăng cholesterol, sẽ lắng đọng ở thành mạch.3.1.3. Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng cholesterol ở thànhmạch.- Thiếu vitamin C, tyroxin làm giảm giáng hóa cholesterol.- Các stress làm huy động mỡ, kéo dài tình trạng làm tăng mỡ trong máu.Cácstresscòn làm tăng tiết adrenalin, giảm đường huyết kéo dài càng gây tăng mỡtrong máu.- Tăng huyết áp càng dễ VXĐM, có thể hình thành vòng xoắn bệnh lý.- Tổn thương ở vách mạch do hóa chất (nicotin, tăng cholesterol trong máu...)hay do cơ học (thường ở cung động mạch chủ, chỗ động mạch phân nhánhhay các nơi động mạch ít di động như ở thành sau động mạch chủ…- Tăng đường huyết và đái đường.- Béo phệ bệnh lý.- Ít hoạt động thể lực.3.1.4. Hậu quả VXĐM :- Tính đàn hồi của thành mạch giảm do đó tính chịu lực của mạch giảm, dễvỡ mạch chảy máu, dễ gây tăng huyết áp.- Khả năng co giãn cũng giảm : Không thích nghi được với các tác nhân sinhlý hoặc bệnh lý, dễ chảy máu không cầm được (chú ý trong mỗ người già,chảy máu lớn ở đường tiêu hóa của người già) dễ gây tăng huyết áp.- Hẹp lòng động mạch (suy tuần hoàn não, tim), tắc mạch do huyết khối (nếuở tim có thể gây biến chứng nguy hiểm là NMCT) hay bong ra trôi đi gây tắcmạch ở nơi khác.3.2. Tăng huyết áp:Tăng huyết áp khi huyết áp tối đa cao hơn hay bằng 160mmHg và/hoặc tốithiểu cao hơn hay bằng 90mmHg.3.2.1. Huyết áp có hai cơ chế điều hòa :Điều hòa huyết áp thông qua các yếu tố sau: thể tích máu - Renin-Angiotensin -Aldosterone. Khi trương lực hệ giao cảm tăng làm co mạch ởvỏ thận, renin được tiết ra làm angiotensinogen chuyển thành angiotensin Irồi thành angiotensin II gây co mạch nên tăng huyết áp. Renin còn làm tăngtiết aldosterone gây tăng tái hấp ... thu Na+, làm thay đổi tính thấm màng tếbào, làm tăng tính kích thích của cơ trơn và tăng huyết áp.Prostaglandin điều chỉnh thể tích máu ở ống lượn gần, có tác dụng gây lợitiểu. Khi Renin - Aldosterone tăng tiết làm huyết áp tăng lên, lưu lượng máuđến tủy thận sẽ tăng lên làm tăng tiết prostaglandin (PG) đặc biệt PGA vàPGE, gây dãn mạch ở vỏ thận lợi tiểu, huyết áp do đó sẽ trở lại bình thường.3.2.2.Nguyên nhânTăng huyết áp có thể là một triệu chứng của nhiều bệnh hay là một bệnhriêng biệt -bệnh tăng huyết áp (không tìm được các nguyên nhân)3.2.2.1. Tăng huyết áp triệu chứng: Gặp trong các bệnh sau:- Tăng huyết áp do thận:Do bệnh nhu mô thận hay do mạch thận. Bệnh nhu mô thận làm tănghuyết áp như viêm cầu thận mạn (sau nhiễm liên cầu hay do các nguyên nhânmiễn dịch khác), viêm đài bể thận mạn.- Tăng huyết áp do nội tiết :Thường gặp trong u tủy thượng thận hay u hạch giao cảmHội chứng Conn: tăng aldosterone máu nguyên phát do tăng tiết cáchormone vỏ thượng thận.Tăng huyết áp trong hội chứng Cushing: do tăng các glucocorticoitvà các mineralocorticoit, có tác dụng giữ Na+.- Tăng huyết áp do VXĐM:Trong lâm sàng thấy huyết áp tăng cao ở nhiều người có tuổi bịVXĐM, cholesterol ứ đọng trong lớp dưới nội mô động mạch chủ, các độnglớn, động mạch vành tim, động mạch não.3.2.2.2. Bệnh tăng huyết áp:Không tìm được nguyên nhân gây tăng huyết áp. Do rối loạn hoạt động củathần kinh trung ương, rối loạn hoạt động của các hệ thống điều hòa huyết áp(ngoại vi và trung ương: hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và rối loạn mốiliên quan giữa các hệ thống điều hòa nói trên). Các thuốc an thần dãn mạchcó tác dụng tốt với những bệnh nhân này.Yếu tố di truyền có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh cao huyết áp này.3.2.3. Hậu quả và biến chứng của tăng huyết áp:3.2.3.1. Suy tim:Tăng huyết áp gây dãn tim và phì đại thất trái; áp lực nhĩ trái và áp lực ởmao mạch phổi đều tăng lên; phù phổi (đặc biệt phù phổi cấp) xảy ra khi áplực mao mạch phổi lớn hơn tổng số áp lực keo máu; dần dần suy tim trái. Vềsau, tăng áp lực động mạch phổi, suy thất phải gây phì đại thất phải, tăng áplực nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch, đi đến suy tim toàn bộ.3.2.3.2. Suy mạch vành:- Tăng huyết áp tạo điều kiện cho VXĐM vành phát triển .- Tăng huyết áp gây co thắt hay tắc mạch vành đưa đến tai biến mạch vành.3.2.3.3. Biến chứng não:- Mạch máu xơ nên dễ vỡ, nguy hiểm nhất là vỡ, chảy máu não, lụt não.3.2.3.4. Giảm thị lực do rối loạn như xuất huyết, phù nề ở động mạchvõng mạc do tăng huyết áp.3.3. Giảm huyết áp:Gặp trong sốc, truỵ mạch.3.3.1. Trụy mạch:3.3.1.1. Định nghĩa:Trụy mạch là tình trạng dãn đột ngột hệ tiểu động mạch và đặc biệt làhệ tĩnh mạch, huyết áp tụt đột ngột, có thể xuống số không. Tim bóp rỗng,cùng với các dấu hiệu thiếu oxy ở não nghiêm trọng (xây xẩm mặt mày, tốimắt )3.3.1.2. Nguyên nhân :- Trung tâm vận mạch bị ức chế trong nhiễm khuẩn, nhiễm độc. Ngoài độc tốvi khuẩn còn bị nhiễm độc do sản phẩm chuyển hóa trong tình trạng thiếu oxy.- Thay đổi tư thế đột ngột (từ nằm sang đứng) có thể xảy ra ở một số ngườiđặc biệt ở các bệnh nhân nặng, cơ thế yếu nằm lâu, khi đứng lên, máu theotrọng lượng dồn xuống phần dưới cơ thể, ở tĩnh mạch nội tạng, máu không lênđược não.- Chọc tháo ổ bụng quá nhanh và nhiều gây dãn quá mức các mạch máu nộitạng làm giảm khối lượng máu lưu thông, gây thiếu máu lên não.3.3.2. Sốc:3.3.2.1. Định nghĩa:Sốc là một hội chứng suy tim mạch cấp tính. Dấu hiệu xác nhận sốc làcó rối loạn vi tuần hoàn, do đó các cơ quan trọng yếu của cơ thể (não, tim)không được tưới máu đầy đủ.Khác với trụy mạch, sốc diễn biến không đột ngột, có một quá trình chianhiều giai đoạn trong đó cơ thể có thể huy động các phản ứng bù.3.3.2.2. Phân loại sốc:- Có thể chia theo nguyên nhân: sốc chấn thương, sốc chảy máu, sốc bỏng,phản vệ, nhiễm khuẩn ...- Thường phân loại sốc theo cơ chế bệnh sinh: sốc có giảm hay tăng huyếtđộng: như lưu lượng tim, sức đề kháng ngoại vi, paCO2, pH, paO23.3.2.3. Cơ chế bệnh sinh của sốc:- Hiện tượng đầu tiên của sốc (nhiễm trùng, chấn thương, mất máu lớn, phảnvệ, bỏng ...) là giảm khối lượng máu lưu thông (KLMLT). Trong sốc, nhiềulưới mao mạch lúc bình thường không được tưới máu, nay dãn rộng và mộtlượng máu lớn tập trung vào đó. Do đó giảm KLMLT là do rối loạn phân bốmáu trong cơ thể.Trong sốc nhiễm khuẩn, các độc tố có vai trò trong việc khởi phát sự giảmKLMLT. Các độc tố của vi khuẩn tạo ra độc tố phản vệ hay tác động trựctiếp gây co các tiểu động mạch nội tạng, da và co thắt hệ tiểu tĩnh mạch làm ứđọng máu ở mao mạch, rối loạn máu về tĩnh mạch gây nên giảm KLMLT,và làm giảm huyết áp. Vả lại giảm huyết áp còn do suy mạch cấp tính do liệttrung tâm vận mạch.- Thiếu oxy trong tổ chức: Do KLMLT giảm nên lượng máu đến các cơ quantrọng yếu cũng ít đi. Lưu lượng tim giảm kết hợp với sự tăng sức đề khángngoại vi càng làm giảm máu tưới cho tổ chức.SINH LÝ BỆNH TIÊU HÓAloét DD- TT là hậu quả của sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn côngvà các yếu tố bảo vệ trong đó các yếu tố tấn công chiếm ưu thế.1.1. Các yếu tố tấn công:* Pepsinogen: Trong loét pepsine tạo điều kiện cho ion H + của acidkhuếch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày. Một khilớp nhầy bị phá vỡ và niêm mạc bị H+ làm tổn thương thì pepsin có điều kiệnphối hợp làm nặng thêm các tổn thương tại ổ loét.* Acid HCl: người ta đã chứng minh được sự khuếch tán ngược của ion H+ từlòng dạ dày thấm qua lớp gel vào tận cấu trúc dưới niên mạc. Ion H+ có gâytổn thương hay không còn tùy thuộc vào nồng độ của ion H+ thấm vào vàkhả năng bảo vệ. Các cấu trúc tổn thương do ion H+ gây ra gồm: biểu môniêm mạc, các nơron mạch máu, kết hợp với sự xâm nhiễm của các tế bàoviêm để gây một chuỗi hậu quả như sau:+ Giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh (càng gây tăng acid).+ Xâm nhập các thành phần máu càng gây nên tổn thương, tạo nên hỗn hợppeptit và acid amine gây kích thích tiết thêm acid HCl.+ Hoạt hóa các tế bào viêm trực tiếp kích thích tế bào thành tiết thêm acid HCl.1.2. Các yếu tố bảo vệ:* Lớp nhầy: phủ trên bề mặc niêm mạc, nó tồn tại ở dưới dạng gel và mangtính chất kiềm, nó không thích hợp với sự phân hủy của pepsine, đồng thờikhông cho phép acid từ dịch vị khuếch tán sâu vào trong.* Tế bào biểu mô niêm mạc: tái sinh rất nhanh mỗi khi tổn thương,đồng thời sản xuất được một số ion bicarbonat để trung hòa với acid.1.4. Những tác nhân gây tăng acid và làm giảm khả năngbảovệbaogồm:- Yếu tố di truyền.- Thuốc kháng viêm không steroid.- Thuốc lá- Rượu- Cafe.- Acid mật- Vi khuẩn Helicobacter pylori (H.P)- Stress1.5. Rối loạn chức năng co bóp:- Co bóp dạ dày có tác dụng nhào trộn và chuyển thức ăn xuống tá tràng trong đó.- Trương lực: giúp cho thành dạ dày áp sát vào nhau, giúp cho sức chứa củadạ dày thích ứng với thể tích thay đổi với lượng thức ăn đưa vào.- Nhu động: là các cơn co chu kỳ tác dụng trộn và chuyển thức ăn- Hai yếu tố làm co bóp dạ dày đó là: thần kinh phế vị và histamine.+ Giảm co bóp: có thể xuất hiện ở tâm lý lo lắng, cản trở cơ học kéo dài,mất thăng bằng thần kinh thực vật, hậu quả là triệu chứng đầy hơi, tức bụng,khó tiêu nặng nhất là sa dạ dày khi khi cơ dạ dày bị liệt.+ Tăng co bóp: có thể gặp; viêm dạ dày, tắc môn vị giai đoạn sớm, mấtthăng bằng thần kinh thực vật, thức ăn có chất kích thích như rượu, cafe,thuốc lá, các gia vị...hoặc dùng các loại thuốc kích thích dạ dày nhưhistamine. Hậu quả vách dạ dày áp chặt vào nhau gây tăng áp ở túi hơi và thứcăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng.2. Sinh lý bệnh chức năng ruột:2.1. Rối loạn tiết dịch và co bóp tại ruột:Chức năng quan trọng nhất của ruột là tiết dịch, co bóp và hấp thu.2.1.1. Rối loạn dịch mật:Mỗi ngày gan tiết ra khoảng 500ml mật, trong đó tác nhân tiêu hóa lipit làmuối mật với các tính chất nhũ hóa mỡ hỗn hợp enzym lipase của dịch ruột.Giảm tiết dịch mật có thể lặp lại khi thiểu năng gan, tắc ống mật chủ, bệnh ởhồi tràng làm kém hấp thu muối mật.Hậu quả có thể 60% mỡ không được hấp thu.2.1.2. Rối loạn về dịch tụy:Tuyến tụy tiết ra enzym chủ lực tiêu hóa protid, glucid và ngoài racòn tiết lipase tiêu hóa lipid. Suy chức năng tụy bao giờ cũng gây ra rối loạntiêu hóa nặng.* Thiểu năng tụy: thường gặp trong viêm tụy mạn, gây rối loạn tiêu hóavà gây kích thích ruột, nếu kéo dài có thể gây ra suy dinh dưỡng. Có thể cónhững rối loạn do thiếu các insuline. Ngoài ra còn gặp sỏi và giun gây tắcbóng Vater hay ống Wirsung.* Viêm tụy cấp: đây là bệnh lý viêm hoại tử cấp diễn, gây đau đớn dữdội, dẫn đến sốc nặng, tỉ lệ tử vong cao. Viêm tụy cấp thường xảy ra ở ngườibéo sau một bữa ăn qúa nhiều mỡ và protein. Các nhà nghiên cứu cho rằngtình trạng trên khiến lượng dịch tụy tiết ra nhiều làm tăng áp lực trong ống dẫntụy gây ứ tắt, dịch tụy có điều kiện trộn lẫn với mật và do vậy các tiền enzymbị hoạt hóa làm tiêu hủy mô tụy. Enzym tụy do sự hoại tử còn thoát khỏi tụyra ổ bụng gây tình trạng hủy hoại quanh tụy, giải phóng các chất gây rốiloạn huyết động học tại chỗ và toàn thân dẫn đến sốc.2.1.3. Hội chứng tiêu chảy:- Tiêu chảy cấp: nếu đại tiện nhiều lần liên tiếp trong một thời gian ngắn, khiếncơ thể mất nhiều nước theo phân.- Tiêu chảy mạn: phân nhão kéo dài trong nhiều tuần, nhiều tháng; khôngmất nước mà hậu quả chủ yếu là kém dinh dưỡng do giảm hấp thu.* Nguyên nhân:- Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc, viêm (do vi khuẩn, ký sinh vật, độctố của chúng), do độc chất gây dị ứng ruột.- Thiếu dịch và enzym tiêu hóa.- U ruột- Bệnh lý ở ruột viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.* Cơ chế bệnh sinh gây tiêu chảy:- Cơ chế tăng tiết dịch: cơ chế này hay gặp trong viêm ruột, nước từniêm mạc ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần bình thường, nhất là do viêmcấp trong ngộ độc( độc tố vi khuẩn, tả, thức ăn ôi thiu..) gây mất nước cấp .- Cơ chế gây tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh khi chưa kịp tiêuhóa và hấp thu đầy đủ. Dấu hiệu đặc trưng là đầy bụng, phân sống. Cơ chếnày cũng gặp trong viêm ruột, rối loạn vi khuẩn chí ở ruột.- Cơ chế giảm hấp thu: khiến lượng nước thải theo phân tăng lên. Gặptrong viêm ruột khác nhau trong cắt đoạn ruột, hoặc rối loạn vi khuẩn trongnhững đoạn ruột khác nhau.*Hậu quả:- Tiêu chảy cấp: biểu hiện bằng hai hội chứng: rối loạn huyết động( máu côđặc và giảm khối lượng tuần hoàn và gây tụt huyết áp và tạo nên gánh nặngcho tim); nhiễm độc và nhiễm acid (do mất dự trữ kèm theo phân, tế bàochuyển hóa yếm khí, đồng thời ngừng đào thải nước tiểu)2.1.4. Hội chứng ruột dễ kích thích:Là rối loạn chức năng mạn tính ở ruột mà không có tổn thương thực thể.Ở các nước nó chiếm gần nửa số trường hợp tới khám chuyên khoa tiêu hóavà đa số là nữ với các triệu chứng:+ Cảm giác khó chịu vùng bụng (tái phát ít nhất sau 3 tháng), tạm giảm saukhi đại tiện.+ Có ít nhất 2 trong 5 dấu hiệu sau: thay đổi số lần đại tiện trong ngày, phânkhông thành khuôn, thay đổi khi tống phân, phân có nhầy nhớt, chướng bụng.Bệnh nguyên và bệnh sinh chưa hoàn toàn sáng tỏ, kể cả giả thuyết trước đâycho rằng chế độ ăn không đủ chất xơ.2.1.5. Hội chứng tắc ruộtĐó là một đoạn ruột mất lưu thông, khiến phần trên dãn to do ứ trệ thứcăn và chất dịch.* Nguyên nhân: tắc ruột cơ học và tắc ruột chức năng( liệt ruột do cườngphó giao cảm).* Hậu quả: tùy theo vị trí cao hay thấp:- Tắc ruột cao: biểu hiện nổi bật là mất nước do nôn.- Tắc ruột ở tá tràng, nôn ra dịch ruột, dẫn đến mất nước kèm nhiễm acid.- Tắc ở thấp: biểu hiện nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn so với nhiễm độcmất nước thấy nhiễm độc nặng hơn.2.2. Rối loạn hấp thu:2.2.1. Đại cương:Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột và cũng là toàn bộ hệ tiêu hóa.Đó là mục đích cuối cùng của tiêu hóa nói chung. Để tiêu hóa tốt, cần có sựhoàn thành các chức năng khác như co bóp, tiết dịch. Các điều kiện để hấp thu:- Thức ăn có thể được biến hóa thành dạng có thể hấp thu được; điều nàyphụ thuộc vào chất lượng tiêu hóa và thời gian tồn tại của thức ăn trong ruộtnon.- Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng và cấp máu đầy đủ.- Tình trạng toàn thân liên quan đến tiêu hóa phải được đảm bảo.2.2.2. Bệnh nguyên và bệnh sinh của rối loạn hấp thu tiêu hóa:Kém hấp thu chỉ đưa đến hậu quả rõ ràng nếu xẩy ra trong một thờigian dài liên tục hoặc lặp đi lặp lại nhiều lần: có thể chia thành hai nhóm lớnsau đây:* Nguyên nhân tại ống tiêu hóa: gồm nguyên nhân tại ruột, nguyênnhân ngoài ruột như (dạ dày, gan, tụy..)* Nguyên nhân ngoài ống tiêu hóa.Rối loạn tại ruột đưa đến kém hấp thu gồm: nhiễm khuẩn, nhiễm độc tiêu hóa,giảm tiết enzym tiêu hóa, giảm diện tích hấp thu.- Rối loạn ngoài ruột đưa đến giảm hấp thu gồm: bệnh dạ dày (viêm loét dạdày, ung thư, cắt đoạn dạ dày..), suy gan (gây thiếu muối mật để giảm hấpthu lipid), suy tụy làm giảm hấp thu vì thiếu enzym tiêu hóa quan trọng.2.2.3. Hậu quả của giảm hấp thu:- Có thể đưa đến thiếu dinh dưỡng nếu thiếu calo và protein.- Có thể thiếu một vài hay nhiều vitamine và yếu tố vi lượng, kết hợpsuy dinh dưỡng hay độc lập. Tùy theo thiếu chất gì mà biểu hiện bệnh lý đặctrưng.SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬNNỘI DUNG1. Đại cương về chức năng thận:Thận có chức năng đào thải ra khỏi cơ thể nhiều chất để nồng độ củachúng khỏi tăng lên trong huyết tương (chức năng ngoại tiết). Đồng thời cònsản xuất ra một số hoạt chất đưa vào máu (chức năng nội tiết) duy trì số lượnghồng cầu và huyết áp.- Chức năng nội tiết bao gồm:+ Tiết ra renin: có vai trò duy trì ổn định huyết áp.+ Tiết ra erythropoietin: có vai trò duy trì số lượng hồng cầu do kích thíchsự phát triển và trưởng thành của hồng cầu trong tủy xương.- Chức năng ngoại tiết:+ Lọc ở cầu thận để đào thải ra khỏi huyết tương.+ Các sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa chất trong cơ thể.+ Các chất độc nội sinh (bilirubine, kết hợp với acid, gây nhiễm toan) và mộtsố chất độc ngoại sinh (đi vào bằng đường tiêu hóa hoặc đường máu).- Bài tiết và tái hấp thu:+ Bài tiết một số chất, ngoài số lượng được đào thải bằng lọc, còn được bàitiết gấp năm lần ở ống thận.+ Tái hấp thu: để thu hồi và trả lại huyết tương nhiều chất cần thiết cho cơthể trước đó bị thoát ra từ cầu thận do lẫn vào các chất đào thải.2. Các biểu hiện bệnh lý ở nước tiểu và máu2.1. Nước tiểuTrong bệnh lý nước tiểu có thể thay đổi về lượng hoặc về thành phần.Những thay đổi này có thể do nguyên nhân tại hoặc ngoài hệ tiết niệu.2.1.1. Thay đổi về số lượng nước tiểu:Số lượng nước tiểu trong 24 giờ của người bình thường rất thay đổi, cóthể dao động trong khoảng 500ml - 2000ml, trung bình khoảng 1000ml 1500ml. Điều này phụ thuộc vào lượng nước đào thải theo hơi thở hay

Tài liệu liên quan

• Rối loạn chuyển hóa glucid
  • 20
  • 3
  • 13
• RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
  • 13
  • 2
  • 29
• Bài giảng rối loạn chuyển hóa glucid
  • 29
  • 2
  • 2
• Bài giảng rối loạn chuyển hóa glucid
  • 44
  • 1
  • 4
• Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid
  • 23
  • 988
  • 3
• Chuyển hóa và rối loạn chuyển hóa glucid pps
  • 34
  • 6
  • 79
• Bài giảng tim mạch - ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID potx
  • 8
  • 779
  • 4
• Bài giảng tim mạch - RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID ppt
  • 7
  • 987
  • 8
• Bài giảng bệnh lý học thú y : Rối loạn chuyển hóa các chất part 10 docx
  • 5
  • 469
  • 0
• Bài giảng bệnh lý học thú y : Rối loạn chuyển hóa các chất part 9 pps
  • 5
  • 534
  • 1

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

(76.83 KB - 50 trang) - rối loạn chuyển hóa glucid Tải bản đầy đủ ngay ×