Nội Nhân đôi Nhiễm Sắc Thể – Wikipedia Tiếng Việt

Nội nhân đôi nhiễm sắc thể là hiện tượng nhiễm sắc thể đã nhân đôi nhưng lại không phân li về các tế bào con, hoặc các tế bào con không được sinh ra.[1][2]

Thuật ngữ này dịch từ tiếng Anh là endoreplication dùng để chỉ sự nhân đôi của DNA ở nhiễm sắc thể của sinh vật nhân thực trong pha S của chu kỳ tế bào đã hoàn thành, nhưng sau đó nguyên phân không xảy ra hoặc tế bào không phân chia.

Vì nhiễm sắc thể mang phân tử DNA, nên khi nhiễm sắc thể nội nhân đôi (endoreplication chromosome) thì sẽ dẫn đến nội nhân đôi DNA (endoreplication DNA). Do đó, thuật ngữ "nội nhân đôi nhiễm sắc thể" hoặc "nội nhân đôi DNA" thường gọi chung nhau và cùng gọi tắt là nội nhân đôi.[3]

Tổng quan

• Ở sinh vật nhân thực, một chu kỳ tế bào bình thường là một vòng đời của tế bào lưỡng bội (2n), gồm bốn giai đoạn (pha) theo thứ tự lần lượt là: G1 – S – G2 – M, trong đó:[4]

- G1 (viết tắt từ "grow 1") là pha sinh trưởng 1 của tế bào;

- S (viết tắt từ "synthesis") là pha sinh tổng hợp các chất, trong đó có tổng hợp DNA (hay nhân đôi DNA);

- G2 (viết tắt từ "grow 2") là pha sinh trưởng tiếp theo của tế bào sau khi nhân đôi DNA và chuẩn bị cho tế bào "mẹ" chia thành hai tế bào "con";

- M (viết tắt từ "mitosis") là pha nguyên phân, gồm bốn kì chính (kì đầu, kì giữa, kì sau và kì cuối).

Trong sinh học phổ thông, để cho đơn giản và dễ hiểu thì ba pha đầu (G1, S và G2) gọi chung là kỳ trung gian, còn pha sau (M) gọi là nguyên phân.[5]

• Sau khi một tế bào nhân thực tiến hành phân bào xong, thì nhiễm sắc thể được nhân đôi một lần (và chỉ một lần mà thôi trong mỗi chu kỳ tế bào) rồi các nhiễm sắc thể phân li một lần. Kết quả là từ một tế bào "mẹ" có 2n nhiễm sắc thể sẽ sinh ra hai tế bào "con" cũng có 2n nhiễm sắc thể như của "mẹ" (xem trang Nguyên phân).
• Tuy nhiên, do có sự can thiệp của tác nhân nào đó mà các DNA ở nhiễm sắc thể của tế bào mẹ trong pha S đã nhân đôi rồi lại nhân đôi nữa, gây ra hiện tượng tái nhân đôi DNA ("DNA rereplication"). Trong hầu hết các mô này có phản ứng phá hủy DNA, từ đó làm tế bào chết rụng (apoptosis).[1]
• Cũng có trường hợp khác trên, đó là nguyên phân hoàn thành, các nhiễm sắc thể phân li, nhưng quá trình phân chia tế bào (cytokinesis) không xảy ra, nên kết quả là tế bào "mẹ" không sinh con mà lại có số nhiễm sắc thể tăng bội.[2] Kết quả có thể là tạo ra một quần thể tế bào có bộ nhiễm sắc thể gấp đôi với hàm lượng DNA tăng bội gọi là mô nội đa bội" (endopolyploidy).[6]
• Ngoài ra, cũng còn có một số trường hợp khác nữa, ít gặp nên không đề cập.

Nội nhân đôi không phải bao giờ cũng do đột biến gây ra và không phải bao giờ cũng có hại (xem mục dưới đây).[7]

Nội nhân đôi tự nhiên

Nội nhân đôi đã được quan sát và nghiên cứu ở nhiều loài thực vật, động vật và cả ở người, nhất là ở các loài sinh vật mô hình. Nội nhân đôi có thể dẫn đến quá trình nội nguyên phân (endomitosis) hoặc quá trình đa sợi hoá (polytenization) có ít nhiều khác nhau. Trong nội nguyên phân, một tế bào có thể có một nhân đa bội, khi tế bào hoàn toàn bỏ qua pha M. Còn đa sợi hoá phát sinh ra nhiễm sắc thể đa sợi.

Cơ chế

Nội nhân đôi phát sinh do nhiều cơ chế khác nhau, dẫn đến nhiều kiểu khác nhau. Các kết quả nghiên cứu tốt nhất hiện nay về cơ chế quá trình chuyển đổi từ nguyên phân bình thường thành nội nhân đôi chủ yếu là từ các kết quả nghiên cứu về cơ chế này ở các tế bào nang ruồi giấm (Drosophila) theo con đường kích hoạt bằng tín hiệu Notch (Notch signaling).[18] Cơ chế này lại có liên quan đến hoạt động của kinaza phụ thuộc cyclin (cyclin-dependent kinase, viết tắt là CDK) là họ enzym kinase điều hoà chu kỳ tế bào.[19] Còn sự ức chế hoạt động CDK ở pha M lại được thực hiện thông qua kích hoạt phiên mã Cdh / fzr và ức chế chuỗi điều hoà G2-M/ CDC25.[19][20] Trong đó, Cdh / fzr có chức năng kích hoạt phức hợp thúc đẩy kỳ sau (anaphase promoting complex, viết tắt là APC) và phân giải các prôtêin tiếp theo của các cyclin nguyên phân.[21][22] Việc mất kiểm soát phân bào theo cơ chế này đã dẫn đến một hiện tượng được nhân đôi vô tổ chức phổ biến trong các tế bào ung thư. Trong nghiên cứu trên Drosophila, các nhà khoa học đã thấy rằng quá trình này có thể làm hỏng DNA, kích hoạt caspase và gây chết rụng tế bào.[23]

Nguồn trích dẫn

1. ^ a b Norman Zielke, Bruce A. Edgar & Melvin L. DePamphilis. “Endoreplication”.
2. ^ a b “Endoreplication”.
3. ^ Brian A. Larkins, Brian P. Dilkes, Ricardo A. Dante, Cintia M. Coelho, Young‐min Woo, Yan Liu. “Investigating the hows and whys of DNA endoreduplication”.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
4. ^ Campbell và cộng sự: "Sinh học" - Nhà xuất bản Giáo dục, 2010
5. ^ "Sinh học 12" - Nhà xuất bản Giáo dục, 2019.
6. ^ Hyun O. Lee, Jean M. Davidson & Robert J. Duronio. “Endoreplication: polyploidy with purpose”.
7. ^ Bruce A. Edgar & Terry L. Orr-Weaver. “Endoreplication Cell Cycles”.
8. ^ Hammond MP; Laird CD (1985). “Control of DNA replication and spatial distribution of defined DNA sequences in salivary gland cells of Drosophila melanogaster”. Chromosoma. 91 (3–4): 279–286. doi:10.1007/BF00328223. PMID 3920018.
9. ^ Hammond MP; Laird CD (1985). “Chromosome structure and DNA replication in nurse and follicle cells of Drosophila melanogaster”. Chromosoma. 91 (3–4): 267–278. doi:10.1007/BF00328222. PMID 3920017.
10. ^ Ravid K; Lu J; Zimmet JM; Jones MR (2002). “Roads to polyploidy: The megakaryocyte example”. Journal of Cell Physiology. 190 (1): 7–20. doi:10.1002/jcp.10035. PMID 11807806.
11. ^ Wang, Min-Jun; Chen, Fei; Lau, Joseph T. Y.; Hu, Yi-Ping (ngày 18 tháng 5 năm 2017). “Hepatocyte polyploidization and its association with pathophysiological processes”. Cell Death & Disease (bằng tiếng Anh). 8 (5): e2805. doi:10.1038/cddis.2017.167. PMC 5520697. PMID 28518148.
12. ^ Cross JC (2005). “How to make a placenta: Mechanisms of trophoblast cell differentiation in mice-a review”. Placenta. 26: S3–9. doi:10.1016/j.placenta.2005.01.015. PMID 15837063.
13. ^ Hulskamp M; Schnittger A; Folkers U (1999). Pattern formation and cell differentiation: Trichomes in Arabidopsis as a genetic model system. International Review of Cytology. 186. tr. 147–178. doi:10.1016/S0074-7696(08)61053-0. ISBN 978-0-12-364590-6. PMID 9770299.
14. ^ Melaragno JE; Mehrotra B; Coleman AW (1993). “Relationship between endopolyploidy and cell size in epidermal tissue of Arabidopsis”. The Plant Cell. 5 (11): 1661–8. doi:10.1105/tpc.5.11.1661. JSTOR 3869747. PMC 160394. PMID 12271050.
15. ^ Sabelli PA; Larkins BA (2009). “The Development of Endosperm in Grasses”. Plant Physiology. 149 (1): 14–26. doi:10.1104/pp.108.129437. PMC 2613697. PMID 19126691.
16. ^ Flemming AJ; Shen Z; Cunha A; Emmons SW; Leroi AM (2000). “Somatic polyploidization and cellular proliferation drive body size evolution in nematodes”. PNAS. 97 (10): 5285–90. doi:10.1073/pnas.97.10.5285. PMC 25820. PMID 10805788.
17. ^ Hedgecock, E. M.; White, J. G. (tháng 1 năm 1985). “Polyploid tissues in the nematode Caenorhabditis elegans”. Developmental Biology. 107 (1): 128–133. doi:10.1016/0012-1606(85)90381-1. ISSN 0012-1606. PMID 2578115.
18. ^ Deng WM; Althauser C; Ruohala-Baker H (2001). “Notch-Delta signaling induces a transition from mitotic cell cycle to endocycle in Drosophila follicle cells”. Development. 128 (23): 4737–46. PMID 11731454.
19. ^ a b Shcherbata HR; Althauser C; Findley SD; Ruohola-Baker H (2004). “The mitotic-to-endocycle switch inDrosophila follicle cells is executed by Notch-dependent regulation of G1/S, G2/M and M/G1 cell-cycle transitions”. Development. 131 (13): 3169–81. doi:10.1242/dev.01172. PMID 15175253.
20. ^ Schaeffer V; Althauser C; Shcherbata HR; Deng WM; Ruohola-Baker H (2004). “Notch-dependent Fizzy-related/Hec1/Cdh1 expression is required for the mitotic-to-endocycle transition in Drosophila follicle cells”. Current Biology. 14 (7): 630–6. doi:10.1016/j.cub.2004.03.040. PMID 15062106.
21. ^ Garcia P; Cales C (1996). “Endoreplication in megakaryoblastic cell lines is accompanied by sustained expression of G1/S cyclins and downregulation of cdc25c”. Oncogene. 13 (4): 695–703. PMID 8761290.
22. ^ Zhang Y; Wang Z; Ravid K (1996). “The cell cycle in polyploid megakaryocytes is associated with reduced activity of cyclin B1-dependent cdc2 kinase”. Journal of Biological Chemistry. 271 (8): 4266–72. doi:10.1074/jbc.271.8.4266. PMID 8626773.
23. ^ Sonam Mehrotra, Shahina B. Maqbool, Alexis Kolpakas, Katherine Murnen & Brian R. Calvi. “Endocycling cells do not apoptose in response to DNA rereplication genotoxic stress”.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)