Nstemi Y6 - SlideShare

BS TRAN ANH CHUONGRead less

More Related Content

Nstemi y6

• 1. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN (ESC 2015) Trần Anh Chương Khoa Tim mạch can thiệp BVCR
• 2. ĐTNKÔĐ NMCT kh«ng Q NMCT cã Q NMCT kh«ng ST chªnh lªn ST chªnh lªnKh«ng ST chªnh lªn Héi chøng m¹ch vµnh cÊp
• 3. ĐTNKÔĐ NMCT kh«ng Q NMCT cã Q NMCT kh«ng ST chªnh lªn ST chªnh lªnKh«ng ST chªnh lªn Héi chøng m¹ch vµnh cÊp
• 4. Cơ chế bệnh sinh của HCMVC Gây hẹp tắc lòng Co thắt mạch máu và Huyết khối tại chổ Nứt vỡ mảng XV cấp Mảng XV không ổn định AmbroseJA.J Am Coll Cardiol 1985;6:1233-8. Finn AV,.ArteriosclerThromb Vasc Biol 2010;30:1282-92.
• 5. Sự kết tập và hoạt hóa tiểu cầu Drugs for the Heart 8th edition
• 6. Tiểu cầu đóng vai trò trung tâm trong HCMVC Thrombin Serotonin Epinephrine CollagenActivation Activated Platelet COX Degranulation Aspirin   Gp IIb/IIIa fibrinogen receptor ADP P2Y12 receptor antagonists Platelet agonists ADP ATP serotonin calcium magnesium Adhesive proteins thrombospondin fibrinogen p-selectin vWF Coagulation factors factor V factor XI PAI-1 Inflammatory factors platelet factor 4 CD 154 (CD 40 ligand) PDGF IV Gp IIb/IIIa Inhibitors Ticlodipine Prasugrel Clopidogrel Ticagrelor
• 7. Đông máu là một quá trình phức tạp và các thuốc kháng đông tác động ở các vị trí khác nhau Tissue factor Plasma clotting cascade Prothrombin Thrombin Fibrinogen Fibrin Thrombus AT AT Bivalirudin Hirudin Argatroban Factor Xa Heparin LMWHs Fibrinolytics Fondaparinux AT Chống Đông
• 8. Tiếp cận HC MV cấp đoán hóa Chẩn đoán ST chênh ĐTNKÔĐ chênh lên thườnggiảm thay đổiđổilên bền bỉ Nhập viện Đau TN cấp Test chẩn Hội chứng mạch vành cấp ĐTĐ ST chênh ST/T thay ST/T ko XN sinh TnT/I tăng/ TnT/I bình NMCT có ST NMCT không
• 9. Đau thắt ngực cấp
• 10. Chẩn đoán phân biệt ACS và các nguyên nhân đau ngực cấp khác 5-10% STEMI 15-20% NSTEMI 10% UA 15% other cardiac 50% non-cardiac
• 11. Đánh giá và xử trí ban đầu Phân tầng nguy cơ sớm
• 12. Tiếp cận và đánh giá lâm sàng ban đầu Khuyến cáo Loại LOE BN nghi ngờ ACS cần được nhanh chóng phân tầng nguy cơ dựa trên khả năng bịACS và các biến cố có thể bị để quyết định cho bệnh nhân nhân nhập viện và hỗ trợ các biện pháp điều trị I B BN nghi ngờ ACS với biểu hiện nặng như đau ngực tiếp tục tăng, khó thở, ngất/tiền ngất, hoặc hồi hộp trống ngực cần được chuyển ngay đến khoa cấp cứu bới xe cứu thương và các nhân viên y tế vận chuyển chuyên nghiệp I C BN có triệu chứng ít nặng nề hơn có thể được xem xét để đưa tới ED, đơn vị đau ngực, hoặc một đơn vị có khả năng tiến hành những phương pháp đánh giá đầy đủ tùy theo hoàn cảnh lâm sàng IIb C
• 13. Tóm tắt khuyến cáo về phân tầng nguy cơ sớm ở BN HCMV cấp không ST chênh lên (NSTE-ACS) Khuyến cáo Loại Mức bằng chứng Nhanh chóng xác định khả năng bị HCVC ở những BN có triệu chứng gợi ý HCVC, bao gồm ĐTĐ 12 chuyển đạo trong vòng 10’ kể từ khi BN đến trung tâm cấp cứu I C Làm ĐTĐ theo chuỗi mỗi 15-30’ trong 1 giờ đầu ở những BN có triệu chứng nhưng ĐTĐ ban đầu chưa giúp chẩn đoán I C Đo nồng độ troponin tim (cTnI hoặc cTnT) ở tất cả bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với HCVC* I A Đo troponin I và T của tim theo chuỗi lúc vào viện và 3-6 h sau khi khởi phát triệu chứng* ở tất cả những BN có triệu chứng phù hợp với HCVC I A Sử dụng thang điểm nguy cơ để đánh giá tiên lượng ở BN NSTE-ACS I A Các thang điểm phân tầng nguy cơ có thể hữu ích trong việc điều trị IIa B Làm ECG bổ sung thêm chuyển đạo V7 đến V9 ở những BN có ECG ban đầu không có giá trị chẩn đoán có nguy cơ bị HCVC trung bình/cao IIa B Theo dõi liên tục bằng ECG 12 chuyển đạo có thể là phương pháp thay thế hợp l{ ở những BN có ECG ban đầu không có giátrị chẩn đoán có nguy cơ bị HCVC trung bình/cao IIb B Có thể xemxét BNP hoặc NT-pro-BNP để đánh giá nguy cơ ở những bệnh nhân nghi ngờ bị HCVC IIb B
• 14. Phân tầng nguy cơ sớm Tầng nguy cơ liên quan chiến lược điều can thiệp hay bảo tồn: – Lâm sàng; ĐTĐ; marker sinh học cơ tim – Thang điểm: TIMI; GRACE • trị • Nguy cơ chảy máu: điểm CRUSADE
• 15. Các thang điểm phân tầng nguy cơ thường dùng hiện nay trong phân tầng nguy cơ HCVC Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction. TIMI GRACE Tiểnsửlâmsàng Tuổi THA ĐTĐ Hút thuốc lá ↑ Cholesterol T/S gia đình TIền sử bệnh ĐMV Tuổi Biểuhiệnbệnh Đau ngực nhiều Đã dùng Aspirin trong 7 ngày Tăng maker tim Thay đổi ST Nhịp tim HA tâm thu Tăng creatinine Suy tim Có ngừng tuần hoàn Tăng maker tim Thay đổi ST
• 16. Thang ®iÓm nguy c¬ ®èi §MV cÊp (TIMI Risk víi bÖnh Score) • • • • • • • Tuæi > 65Cã Cã Cã Cã > 3 YÕu tè nguy c¬ tim hÑp §MV > 50% thay ®æi ®o¹n ST > 2 c¬n ®au ngùc trong m¹ch vßng 24 giêDïng Aspirin trong vßng 7 ngµy Cã t¨ng marker sinh học tim 0-2: Nguy c¬ thÊp 3-4: Nguy c¬ võa > 4: Nguy c¬ cao
• 17. TIMI Risk Score và tỷ lệ biến cố TIMI Risk Score All-Cause Mortality, New or Recurrent MI, or Severe Recurrent Ischemia Requiring Urgent Revascularization Through 14 Days After Randomization % 0-1 2 3 4 5 6-7 4.7 8.3 13.2 19.9 26.2 40.9 Reprinted with permission from Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Copyright © 2000, American Medical Association. All Rights reserved. The TIMI risk calculator is available at www.timi.org. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Table 8. TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.
• 18. Thang điểm GRACE Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) risk score Thông số Điểm Tuổi cao Killip class HA tâm thu ST-thay đổi Có ngừng tuần hoàn Mức creatinin Men tim tăng Nhịp tim 1.7 cho mỗi 10 tuổi 2.0 cho mỗi độ 1.4 cho mỗi 20 mm Hg 2.4 4.3 1.2 cho mỗi 1-mg/dL ↑ 1.6 ↑ 1.3 cho mỗi 30-nhịp/phút ↑ > 140 : nguy cơ cao The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. The GRACE clinical application tool can be found at www.outcomes -umassmed.org/grace. Also see 24Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events.
• 19. Cách tính các thang điểm ??? Risk Score Apps
• 20. Dùng thang điểm nào ??? Độ chính xác dự báo của các thang điểm de Araújo Gonçalves etal. Eur Heart J. 2005;26:865-72. C-statistic(30days) C-statistic(1year) GRACE 0.672(0.627-0.714) 0.715(0.672-0.756) TIMI 0.551(0.504-0.597) 0.585(0.539-0.631) PURSUIT 0.615(0.569-0.660) 0.630(0.584-0.674)
• 21. Khuyến cáo các tiếp cận ban đầu (tiếp) Nên sử dụng test troponin siêu nhạy để loại trừ nhanh HCMV cấp I B Siêu âm tim được chỉ định để đánh giá rối loạn vận động vùng, chức năng thất trái và loại trừ các nguyên nhân khác I C Chụp ĐMV chỉ định ở BN có bệnh ĐMV đã biết hoặc vị trí ĐMV thủ phạm được xác định liên quan đến vùng tổn thương cơ tim I C Chụp MSCT hệ ĐMV có thể được chỉ định ở bệnh nhân thay cho phương pháp xâm lấn ở BN nguy cơ thấp hoặc vừa, các biện pháp ĐTĐ hoặc xét nghiệm máu không đủ dữ liệu chẩn đoán IIa B Ở BN không đau ngực tái phát, ĐTĐ bình thường, troponin âm tính, điểm nguy cơ thấp, có thể làm các nghiệm pháp gắng sức khi bệnh nhân ổn định để quyết định chiến lược điều trị I A
• 22. Loại trừ nhanh HCMVC và chiến lược tiếp cận với xét nghiệm hs Troponin trong vòng 1 giờ • Negative predictive value >98% for acute MI • Positive predictive value 75-80% for acute MI • Cut-offs for « rule-in » and « rule-out » assay specific
• 23. Vai trò của các dấu ấn sinh học cơ tim (Cardiac Biomarkers) trong HCMV cấp không có ST chênh lên
• 24. Khuyến cáo LOẠI Mức BC Chẩn đoán Đo troponin đặc hiệu tim (troponin I hoặc T) lúc vào viện và 3-6 h sau khi khởi phát triệu chứng* ở tất cả những BN nghi ngờ bị HCVC đẻ xác định sự biến đổi của các giá trị I A Đo lại nồng độ troponin sau 6h ở những BN có kết quả xét nghiệm troponin theo chuỗi lúc đầu bình thường nhưng có thay đổi trên siêu âm và/hoặc các đặc điểm lâm sàng có nguy cơ cao I A Trong những trường hợp không rõ thời gian khởi phát triệu chứng, coi thời gian nhập viện là thời gian khởi phát để đánh giá nồng độ troponin I A Với các xét nghiệm troponin hiện thời, việc xét nghiệm CK-MB và myoglobin không có ích cho việc chẩn đoán HCVC III: Không có lợi A Tiên lượng Tăng troponin có ích cho việc tiên lượng ngắn và dài hạn I B Đo lại nồng độ troponin một lần vào ngày thứ 3 hoặc thứ 4 ở những BN NMCT có thể hợp lý để đánh giá diện tích nhồi máu và diễn biến của hoại tử. IIb B BNP có thể giúp cung cấp các thông tin bổ sung cho tiên lượng IIb B
• 26. Tiến hành các biện pháp điều trị
• 27. Các Phương thức điều trị cơ bản hiện nay trong H/C MVC không có ST chênh Beta-blocker lên Chống đau thắt ngực Nitroglycerin Diltiazem Statins Aspirin Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Heparin Enoxaparin Fondaparinux Bivalirudin Chụp ĐMV ± Can Hạ Lipid và ổn định xơ vữa Chống ngưng tập tiểu cầu Chống đông Can thiệp nếu có chỉ định thiệp ĐMV
• 28. Khuyến cáo các biện pháp và thuốc ban đầu (1) Khuyến cáo COR LOE Oxy Chỉ cung cấp oxy khi độ bão hòa oxy <90%, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểm nguy cơ cao bị thiếu oxy máu I C Nitrates Sử dụng NTG dưới lưỡi mỗi 5’ x 3 cho đau ngực liên tục do thiếu máu và sau đó đánh giá nhu cầu phải dùng NTG TTM I C Dùng NTG TTM cho thiếu máu kéo dài, Suy tim, hoặc tăng huyết áp I B Nitrates bị chống chỉ định khi BN đã được dùng thuốc ức chế phosphodiesterase gần đây III: Có hại B Điều trị giảm đau Morphin sulfate TTM có thể hợp l{ cho những cơn đau ngực liên tục do thiếu máu dù đã dùng thuốc chống thiếu máu ở liều cao nhất có thể dung nạp được IIb B Không nên bắt đầu NSAIDs (trừ aspirin) và nên ngừng sử dụng chúng trong thời gian nằm viện vì nó làm tăng nguy cơ bị MACE III: Có hại B
• 29. Khuyến cáo các biện pháp và thuốc ban đầu (2) Thuốc chẹn beta Bắt đầu sử dụng thuốc chẹn beta trong vòng 24h nếu không có suy tim, tình trạng cung lượng thấp; nguy cơ bị sốc tim hoặc các chống chỉ định khác I A Sử dụng metoprolol,carvedilol hoặc bisoprololgiải phóng được duy trì liên tục được khuyến cáo ở những BN vừa có NSTE-ACS, vừa có suy tim ổn định và giảm chức năng tâm thu I C Đánh giá lại để xác định xem bệnh nhân có thích hợp để dùng chẹn beta không nếu lúc đầu họ có chống chỉ định với thuốc I C Việc tiếp tục điều trị với thuốc chẹn beta ở nhữngBN NSTE-ACS có chức năng thất trái bình thường là hợp l{ IIa C Khi có các yếu tố nguy cơ của sốc việc dùng thuốc chẹn beta TTM có thể gây hại III: Có hại B
• 30. Khuyến cáo các biện pháp và thuốc ban đầu (3) Thuốc chẹn kênh calci (CCB) Điều trị khởi đầu bằng CCB nondihydropyridine với thiếu máu tái phát và chống chỉ định với thuốc chẹn beta ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không có tăng nguy cơ bị sốc timl PR >0,24s hoặc block nhĩ thất độ 2-3 không có máy tạo nhịp. I B Sử dụng CCB nondihydropyridine với thiếu máu tái phát sau khi sử dụng chẹn beta và nitrates khi không có chống chỉ định I C CCB được khuyến cáo sử dụng cho các triệu chứng thiếu máu khi thuốc chẹn beta không thành công, bị chống chỉ định hoặc gây ra các tác dụng phụ không chấp nhận được I C CCB tác dụng kéo dài và nitrates được khuyến cáo ở những bệnh nhân có co thắt động mạch vành I C Nifedipine giải phóng ngay lập tức bị chống chỉ định khi không có thuốc chẹn beta III: Có hại B Điều trị cholesterol Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị statin tích cực cao ở những bệnh nhân không có chống chỉ định I A Xét nghiệm lipid máu lúc đói, tốt nhất là trong vòng 24h IIa C
• 31. Vị trí tác động của các thuốc chống đông và chống ngưng kết tiểu Tissue factor cầu Collagen Plasma clotting cascade ADP Thromboxane A2 AT Prothrombin AT Factor Xa Platelet activation Abciximab Platelet aggregation Fibrinogen Fibrin ThrombusFibrinolytics Bivalirudin Hirudin Argatroban Thrombin AT Eptifibatide Tirofiban (GPI) Heparin LMWHs Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor Fondaparinux Aspirin
• 32. Các thuốc nhóm ức chế thể P2Y12 tiểu cầu hiện nay Không cần chuyển hóa trong cơ thểChất có hoạt tính Chất chuyển hóa trung gian Tiền thuốc Oxi hóa phụ thuộcCYP CYP3A4/5 CYP2B6 CYP2C19 CYP2C9 CYP2D6 Ticagrelor Gắn kếtThủy phân bởi esterase Tiểu cầu Prasugrel P2Y12 Clopidogrel Oxi hóa phụ thuộcCYP CYP1A2 CYP2B6 CYP2C19 Oxi hóa phụ thuộcCYP CYP2C19 CYP3A4/5 CYP2B6 Figure adapted from Schömi g A (2009). CYP, cytochrome P450. Schömig A. N Engl J Med 2009;361:1108–1111.
• 33. Các thuốc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Nhóm Thienopyridine Thienopyridine Triazolopyrimidine Có thể hồi phục được thụ thể P2Y12 tiểucầu Không Không Có thể Hoạt chất Dạng tiền chất, hạn chế bởi chuyển hóa Dạng tiền chất, không hạn chế bởi chuyển hóa Dạng hoạt chất Thời gian bắt đầu tác dụng 2–4 giờ 30 phút 30 phút Thời khoảng tác dụng 3–10 ngày 5–10 ngày 3–4 ngày Thời gianngừng trước phẫu thuật 5 ngày 7 ngày 5 ngày
• 34. Các thuốc chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu trong HC MVC Không ST chênh lên Thuốc chống đông Chống ngưng tiểu cầu kép tập • Heparin không phân đoạn, hoặc LMWH, hoặc • • Aspirin và Một thuốc ức thể P2Y12: chế thụ • • • Fondaparinux, Bivalirudin hoặc – – – Clopidogrel hoặc Ticagrelor, hoặc Prasugrel
• 35. Liều ban đầu các thuốc chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu Chống ngưng tập Thuốc chống đông tiểu cầu • Heparin không phân đoạn,: 60 - 70 U/kg (bolus), truyền 12 – 15 U/kg/h, duy trì aPTT 1,5 – 2,5 LMWH (enoxaparin), 1mg/kg x 2 TDD Fondaparinux, 2,5 mg TDD (chiến lược bảo tồn, hoặc phải cho thêm UFH khi can thiệp Bivalirudin • Aspirin: (loại tan 150 – 325 mg nhanh), kèm • Một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12: • – Clopidogrel 300 – 600 mg, hoặc Ticagrelor 180 mg, hoặc Prasugrel 60 mg • – – •
• 36. Liều duy trì các thuốc chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu Chống ngưng tiểu cầu tập Thuốc chống đông Có thể dùng trong thời gian nằm viện, hoặc đến 8 ngày ở BN nguy cơ cao, không can thiệp hoặc can thiệp còn tồn tại nguy cơ • Aspirin: 75 – 150 lâu dài (nên dùng 81mg/ngày) mg/ngày, • Heparin không phân đoạn,: truyền 12 – 15 U/kg/h, duy trì aPTT 1,5 – 2,0 LMWH (enoxaparin), 1mg/kg x 2/ngày TDD Fondaparinux, 2,5 mg /ngày TDD (chiến lược bảo tồn) Bivalirudin • Thuốc ức chế P2Y12, trong thụ thể 1 năm: • – Clopidogrel: 75 mg/ngày (trong 7 ngày đầu sau can thiệp có thể 150 mg) hoặc Ticagrelor 90 mg x 2 lần, hoặc Prasugrel 10 mg/ngày • • – –
• 37. Tổng hợp các khuyến cáo về liệu pháp kháng tiểu cầu/chống đông ban đầu ở những BN xác định hoặc nhiều khả năng bị NSTE-ACS và có chỉ định PCI Khuyếncáo Liều và các cân nhắc đặc biệt Loại Mức BC Aspirin Aspirin có vỏ bọc không tan trong ruột một cách hợp l{ cho tất cả bệnh nhân sau khi đến viện 162 mg – 325 mg I A Liều aspirin duy trì được tiếp tục một cách vô hạn 81 mg/ngày -325 mg/ngày* I A Thuốc ức chế P2Y12 Clopidogrel liều loading, sau đó là liều duy trì hàng ngày ở những BN không dùng được aspirin 75 mg I B Thuốc ức chế P2Y12 kèm theo aspirin, dùng đến 12 tháng ở những BN được điều trị ban đầu với chiến lược can thiệp sớm hoặc định hướng theo thiếu máu Clopidogrel Ticagrelor* Liều nạp 300-mg hoặc 600- mg, sau đó 75 mg/ngày I B Liều nạp 180-mg, sau đó 90 mg 2 lần/ngày Thuốc ức chế P2Y12 (Clopidogrel, prasugrelhoặc ticagrelor) dùng tiếp tục đến ít nhất 12 tháng ở những BN được đặt stent mạch vành N/A I B Ticagrelor được ưa dùng hơn clopidogrel ở những BN được điều trị bằng chiến lược can thiệp sớm hoặc định hướng theo thiếu máu N/A IIa B
• 38. Tổng hợp các khuyến cáo về liệu pháp kháng tiểu cầu/chống đông ban đầu ở những BN xác định hoặc nhiều khả năng bị NSTE-ACS và có chỉ định PCI Thuốc ức chế GP IIb/IIIa Sử dụng thuốc ức chế GP IIb/IIIa cho những BN được điều trị can thiệp sớm và DAPT với những BN có đặc điểm nguy cơ trung bình/cao (ví dụ troponin dương tính) Lựa chọn hay dùng bao gồm eptifibatide hoặc tirofiban IIb B Thuốc chống đông và tiêu fibrin đường tiêm truyền Enoxparin TDD trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành 1mg/kg TDD mỗi 12h (giảm liều xuống 1mg/kg/ngày ở những BN có CrCl <30 mL/phút) Ở một số BN chọn lọc dùng liều nạp ban đầu 30 mg TTM I A Bivalirudin cho đến khi tiến hành chụp mạch chẩn đoán hoặc PCI ở những BN chỉ được điều trị can thiệp sớm Liều nạp 0,10 mg/kg, liều nạp tiếp theo 0.25 mg/kg/h Chỉ dùng GP IIb/IIIa dự phòng ở những bệnh nhân được điều trị DAPT I B Fondaparinux TDD trong thời gian nằm viện cho đến khi tiến hành PCI 2,5 mg TDD hàng ngày I B Sử dụng thuốc chống đông bổ sung kháng yếu tố IIa nếu PCI được thực hiện khi BN đang dùng fondaparinux N/A I B IV UFH trong 48h hoặc cho đến khi tiến hành PCI Liều nạp đầu 60 IU/kg (tối đa 4000 IU) với liều truyền đầu tiên 12 IU/kg/h (tối đa 1000 IU) Chỉnh liều theo aPTT I B Điều trị tiêu fibrin IV không được khuyến cáo ở BN NSTE-ACS N/A III: Có hại A
• 39. Các thuốc chống đông đường tiêm ở bệnh nhân có can thiệp ĐMV Thuốc* Ở những BN đã được điều trị chống đông trước đó Ở những BN chưa được điều trị chống đông trước đó Enoxaparin ● Nếu trước đó bệnh nhân được điều trị bằng enoxaparin, liều TDD cuối cùng được dùng trước đó 8- 12 giờ hoặc nếu mới được tiêm <2 liều enoxaparin TDD, nên dùng enoxaparin 0,3 mg/kg IV ● Nếu liều TDD cuối cùng được dùng trong vòng 8h trước, không nên dùng bổ sung enoxaparin ● Liều nạp 0,5 mg/kg – 0.75 mg/kg IV Bivalirudin ● Với BN đã dùng UFH, đợi 30’, sau đó dùng liều nạp 0,75 mg/kg IV, sau đó truyền 1,75 mg/kg/h IV ● Với những BN đã được truyền bivalirudin, dùng thêm liều nạp 0,5 mg/kg và tăng liều truyền lên 1,75 mg/kg/h trong PCI ● Liều nạp 0,75 mg/kg, liều truyền 1,75 mg/kg/h Fondaparinux ● Với những BN đã được điều trị fondaparinux trước đó, dùng liều bổ sung đường tĩnh mạch cùng với thuốc chống đông có hoạt tính ức chế yếu tố II a, xem xét xem liệu BN đã được dùng thuốc ức chế thụ thể GPI hay chưa N/A UFH ● Có kế hoạch sử dụng GPI I V: bổ sung thêm UFH nếu cần (ví dụ 2.000-5000 U) đểđạt được ACT 200-250s ● Không có kế hoạch sử dụng GPI : thêm UFH nếu cần (ví dụ 2.000-5000 U) để đạt được ACT 250-300s với Hemo Tec và 300-350 s với Hemochron ● Có kế hoạch dùng GPI IV: liều nạp 50-70 IU/kg để đạt ACT 200-250 s ● Không có kế hoạch dùng GPI IV: Liều nạp 50-70 IU/kg để đạt được ACT 250- 300 s với Hemo Tec và 300-350 s với Hemochron
• 40. CURE: Primary Outcome 0.14 by Management Strategy 0.20 All Patients Medical Rx Group Placebo0.12 0.10 0.08 0.06 0.04 0.02 0.00 20% RRR (n=6303) 0.15 Placebo0.10Clopidogrel (n=6259) P <.001 N=12,562 Clopidogrel0.05 RR:0.80 (0.69-0.92) 0.00 0 3 6 9 12 0 100 200 300 Months ofFollow-up Days of Follow-up 0.20 0.20 PCI Group CABG Group Placebo0.15 0.15 Placebo 0.10 0.10 Clopidogrel Clopidogrel 0.05 0.05 RR:0.72 (0.57-0.90) RR:0.89 (0.71-1.11) 0.00 0.00 0 100 200 300 0 100 200 300 Days of Follow-up Days of Follow-up Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502. Fox KAA, et al. Circulation. 2004;110:1202-1208. CumulativeHazardRatesCumulativeHazardRates CumulativeHazardRatesCumulativeHazardRates
• 41. Bệnh nhân can thiệp được điều trị trước với Clopidogrel: Meta-analysis MI before PCI (%) Clopidogrel No Pretreatment 5.1 n/a 6.1 5.5 Trial PCI-CURE CREDO PCI-CLARITY Overall Pretreatment 3.6 n/a 4.0 3.7 Pretreatment nt 1.0 OR (95% CI) 0.25 0.5 2.0 CV Death or MI after PCI (%) Clopidogrel Pretreatment 2.9 6.0 3.3 3.9 No Pretreatment 4.4 7.1 5.4 5.5 Trial PCI-CURE CREDO PCI-CLARITY Overall OR: 0.71 P=.004 2.00.25 0.5 1.0 OR (95% CI) Sabatine MS, et al. JAMA. 2005;294:1224-1232. Favors Favors No Pretreatme OR: 0.67 P=.005
• 42. NC TRITON Hiệu quả P15 rasugrel và an toàn của 138 events HR 0.81 (0.73-0.90) P=0.0004 NNT = 46 Clopidogrel 12.1 CV Death / MI / Stroke 9.910 Prasugrel 5 35 events HR 1.32 (1.03-1.68) P=0.03 NNH = 167 TIMI Major NonCABG Bleeds Prasugrel 2.4 1.8 Clopidogrel 0 0 30 60 90 180 270 360 450 Wiviott SD et al. N Engl J Med. 2007;357:2001-2015. Endpoint(%)
• 43. PLATO: Hiệu quả của Ticagrelor (Composite of CV Death, MI, or Stroke) 0–30 Days 0–12 Months13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 11.7 Clopidogrel Ticagrelor9.8 ARR=0.6% RRR=12% P=0.045 ARR=1.9% RRR=16% NNT=54* P<0.001 95% CI, 0.77–0.92) 4.8 BRILINTA 0 2 4 6 8 10 12 Months After RandomizationNo. at risk 9,333 8,628 8,460 8,219 6,743 5,161 4,147BRILINTA Clopidogrel 9,291 8,521 8,362 8,124 6,650 5,096 4,047 Both groups included aspirin. *NNT at one year. Wallentin L, et al. N Engl J Med. 2009;361:1045–1057. CumulativeIncidence(%) Clopidogrel 5.4 4.8 ARR=0.6% BRILINTA RRR=12% P=0.045 HR: 0.88 (95% CI, 0.77−1.00) HR: 0.84 (
• 44. Tiếp tục Chiến lược Can thiệp hay Điều trị bảo tồn
• 45. Chiến lược tiếp cận điều trị Khả NN khác giá tiếp Sớm - Marker sinh học tim - Siêu âm tim cơ (TIMI, GRACE) - Tính chất đau lấm sang khác bệnh ĐMV < 2 giờ 1. Đánh giá LS 2. Chẩn đoán/phân tầng NC 3. Can thiệp NMCT cấp Can thiệp Cấp cứu Đánh giá Lượng giá Sớm < 24 giờ - Mức độ đau - Đáp ứng điều trị NK - Triệu chứng năng - ĐTD - Tiền sử gợi ý ACS - Tính thang điểm nguy < 72 giờ - ĐTĐ có thay - Tieu chuẩn nguy cơ đổi ST - Khác: chụp MSCT… Bảo tồn/đánh
• 46. Chiến lược tiếp cận điều trị
• 47. Chiến lược điều trị can thiệp hay bảo tồn
• 48. Đánh giá bệnh nhân khi xuất viện • Nhóm điều trị bảo tồn: – – – Đánh giá lại nguy cơ bệnh ĐMV -> stress Tiếp tục điều trị các thuốc test Theo dõi, khống chế các yếu tố nguy cơ ĐMV • Nhóm có can thiệp: – Tối ưu các biện pháp điều trị: Duy trì các thuốc – Khống chế các yếu tố nguy cơ
• 49. Phân tầng nguy cơ ở BN NSTE-ACS trước khi xuất viện dựa trên đánh giá thiếu máu cơ tim Khuyến cáo Loại Mức Các test gắng sức không xâm lấn được khuyến cáo sử dụng ở những BN có nguy cơ trung bình, không còn thiếu máu lúc nghỉ ngơi hoặc ở mức độ hoạt động thấp trong ít nhất 12 đến 24 giờ I B Test gắng sức bằng máy chạy hữu ích với những BN có khả năng luyện tập, ở những người không có thay đổi của ST trên ECG lúc nghỉ I C Test gắng sức cùng với một thiết bị tạo hình ảnh nên được sử dụng ở những BN có thể tập luyện được nhưng có những thay đổi của ST trên điện tâm đồ khi nghỉ ngơi có thể làm ảnh hưởng đến việc đọc kết quả I B Test gắng sức bằng thuốc cùng với chẩn đoán hình ảnh được khuyến cáo sử dụng khi những hạn chế về thể chất ngăn cản việc tiến hành test gắng sức I C Test chẩn đoán hình ảnh không xâm nhập được khuyến cáo sử dụng để đánh giá chức năng thất trái ở những BN được xác định là HCVC I C
• 50. Các biện pháp bắt buộc phải có khi xuất viện Có thể cho mọi BN mg/dL) ĐTĐ, béo phì, thuốc lá….) Aspirin Lâu dài (suốt đời) Thuốc ức chế thụ thể P2Y12 Tiếp tục tối thiểu 12 tháng (trừ khi nguy cơ chảy máu cao) có hay không có tái tưới máu β-Blocker Nếu có rối loạn chức năng thất trái ACE inhibitor/ ARB Nếu BN có R/Lchức năng thất trái Kháng aldosteron (eplerenone) Có RL chức năng Thất trái (LVEF ≤35%) và có ĐTĐ hoặc suy tim, không bị suy thận nặng Statin Cho mọi BN, đích LDL-C <1.8 mmol/L (<70 Lối sống/YTNC Thay đổi lối sống, khống chế tốt các YTNC (THA,
• 51. Một số đối tượng đặc biệt (1) Khuyến cáo Loại Mức NSTE-ACS ở người già Điều trị bệnh nhân lớn tuổi (≥75 tuổi) tối ưu theo hướng dẫn, can thiệp sớm hoặc tái tưới máu tùy thuộc phương pháp nào phù hợp I A Cá thể hóa điều trị bằng thuốc ở những người lớn tuổi với liều được điều chỉnh theo cân nặng và/hoặc CrCl để giảm tác dụng phụ gây ra bởi các thay đổi liên quan đến tuổi về dược động học/dược lực học, thể tích phân phối, bệnh kèm theo, tương tác thuốc và tăng nhạy cảm với thuốc I A Sử dụng phương pháp điều trị lấy bệnh nhân làm trung tâm, cân nhắc sự ưa thích/mục đích của bệnh nhân, các bệnh kèm theo, tình trạng chức năng và nhận thức và tuổi thọ của người bệnh I B Sử dụng bivalrudin thay vì thuốc ức chế GP IIb/IIIa cùng với UFH là hợp l{ ở bệnh nhân lớn tuổi (≥75 tuổi), hiệu quả giống nhau nhưng ít nguy cơ chảy máu hơn IIa B Việc lựa chọn CABG thay vì PCI là hợp lý ở người lớn tuổi, đặc biệt là những người có ĐTĐ hoặc bệnh nhiều mạch, vì nó có khả năng cải thiện sống còn và giảm các biến cố tim mạch IIa B
• 52. Một số đối tượng đặc biệt (2) HF và sốc tim Điều trị BN có tiền sử suy tim tùy dựa theo hướng dẫn phân tầng nguy cơ và các khuyến cáo tương tự như những BN không có suy tim I B Chọn chiến lược tái tưới máu dựa vào mức độ nặng của BMV, các tổn thương tim kèm theo, rối loạn chức năng thất trái và tái tưới máu trước đó I B Khuyến cáo tái tưới máu sớm cho bệnh nhân có sốc tim do suy chức năng bơm của tim I B Đái tháo đường Khuyến cáo điều trị nội khoa và việc quyết định làm các test và tái tưới máu tương tự với những BN khôngcó đái tháo đường I B Sau CABG Khuyến cáo GDMT, kháng tiểu cầu và chống đông và can thiệp sớm vì bệnh nhân có tăng nguy cơ khi đã được tiến hành CABG trước đó I B
• 53. Một số đối tượng đặc biệt (3) NSTE-ACS quanhphẫuthuật Sử dụng các biện pháptối ưu theo hướng dẫn cho những BN quanhphẫuthuật bị hạn chế do các phẫuthuật không phảitim I C Xử trí trực tiếp nguyên nhângây ra NSTE-ACS quanhphẫuthuật I C Bệnh thận mạn tính Ước tính CrCl và chỉnh liều các thuốc thải qua thận theo các thông số dược động học I B Dùng đủ nước cho những BN được chụp mạch vành và thất trái I C Việc can thiệpsớm là hợp l{ ở những bệnhnhâncó CKD nhẹ (giai đoạn 2) và vừa (giai đoạn 3) IIa B Nữ giới Điều trị ở nữ giới cũng bằng các thuốc giống với ở nam giới về chăm sóc cấp tính và phòngbệnh thứ phát, chú {đến cân nặng và/hoặc tính liều thuốc kháng tiểu cầu và chống đông theo chức năng thận để giảm nguy cơ chảy máu I B Khuyến cáo can thiệp sớm ở những phụ nữ bị NSTE-ACS có đặc điểm nguy cơ cao (troponin dương tính) I A Tái tưới máu cơ tim là hợp l{ ở phụnữ có thai nếu chiến lược định hướng theo thiếu máu không hiệu quả trong việc xử trí các biếnchứng đe dọa đến tính mạng IIa C Phụ nữ có các đặc điểm nguy cơ thấp (Phần 3.3.1 trong CPG toàn văn) không nên được can thiệp sớm vì không đem lại lợi ích và có khả năng gây hại III: Khôngcó lợi B
• 54. Một số đối tượng đặc biệt (4) Thiếu máu, chảy máu và truyền máu Đánh giá nguy cơ chảy máu ở tất cả các bệnh nhân I C Khuyến cáo sử dụng thuốc kháng tiêu cầu và chống đông theo cân nặng nếu được và chỉnh liều trong CKD để giảm nguy cơ chảy máu I B Truyền máu thường quy ở những BN huyết động ổn định với Hb> 8g/dL không có lợi ích gì III: Không có lợi B Người dùng cocaine và methamphetamine Việc xử trí những BN dùng cocaine hoặc methamphetamine gần đây tương tự như những người bị NSTE-ACS liên quan đến cocaine hoặc methaphetamine. Trường hợp ngoại lệ là những BN có dấu hiệu ngộ độc cấp (ví dụ kích thích, nhịp tim nhanh và tăng huyết áp) và việc sử dụng thuốc chẹn beta trừ khi BN được dùng thuốc giãn mạch vành I C Việc sử dụng benzodiazepines đơn độc hoặc kết hợp với NTG là hợp l{ để kiểm soát tăng huyết áp và nhịp tim nhanh và các dấu hiệu ngộ độc cocaine hoặc methamphetamine cấp IIa C Không sử dụng thuốc chẹn beta cho những BN sử dụng cocaine hoặc methamphetamine gần đây và có dấu hiệu ngộ độc cấp do nguy cơ gây ra co thắt mạch vành III : Có hại C
• 55. Một số đối tượng đặc biệt (5)Đau ngực do co thắt mạch (Đau ngực Prinzmetal) Khuyến cáo sử dụng CCB đơn độc hoặc kết hợp với nitrates I B Khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế HMG-CoA reductase, ngừng hút thuốc và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch máu I B Khuyến cáo chụp động mạch vành (xâm lấn hoặc không xâm lấn) cho đau ngực chu kz với ST chênh lên thoáng qua để phát hiện CAD I C Các test kích thích trong khi chụp mạch vành xâm lấn* có thể được xemxét ở những BN nghi ngờ đau ngực do co thắt mạch khi các tiêu chuẩn lâm sàng và các đánh giá không xâm lấn không khẳng định được chẩn đoán IIb B HCVC vói hình ảnh chụp mạch vành bình thường Có thể xem xét biện pháp đánh giá sinh lý xâm lấn (đo dòng chảy mạch vành tồn lưu) trong trường hợp có mạch vành bình thường nếu nghi ngờ có rối loạn chức năng nội mạc IIb B Bệnhcơ timliên quan đến stress(Takotsubo) Cần nghĩ đến bệnhcơ tim gây ra do stress ở những BN có triệu chứng HCVC rõ ràng và BMV không tắc nghẽn I C Tiến hành chụp buồng thất, siêu âm tim hoặc MRI để khẳng định hoặc loại trừ chẩn đoán I B Điều trị với các thuốc thường dùng (ƯCMC, chẹn beta, aspirin và lợi tiểu) nếuhuyết động ổn định I C Điều trị chống đông cho huyết khối thất trái I C Việc sử dụng catecholamine khi có hạ huyết áp hệ thống là hợp l{ nếu không có tắc nghẽn đường ra thất trái IIa C Việc sử dụng IABP cho sốc trơ là hợp l{ IIa C Việc sử dụng thuốc chẹn betavàalpha-adrenergic trong tắc nghẽn đường rathất trái là hợp l{ IIa C Có thể xemxét việc chống đông dự phòng để ngăn ngừa huyết khối thất trái IIb C
• 56. Phác đồ tiếp cận điều trị Hội chứng Mạch Vành Cấp không có ST chênh lên
• 59. CÁM ƠN

Editor's Notes

1. A fundamental concept in the pathophysiology of ACS is the vulnerable plaque. More than 70% of plaques leading to ACS are indeed actually not angiographically severe. It is the combination of a vulnerable plaque at a site of luminal stenosis due to plaque that increases the likelihood of an ACS. More on that later. When a vulnerable plaque ruptures it leads to vascular spasm and in-situ thrombosis which leads to a luminal compromise. The degree of luminal compromise it what differentiates UA/NSTEMI from STEMI.
2. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp là hiện tượng huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa nứt/vở trong động mạch vành. Khi mảng xơ vữa bị vỡ, tiểu cầu tiếp xúc với lõi lipid bên trong mảng và được hoạt hóa dẫn đến hình thành huyết khối (ban đầu là huyết khối tiểu cầu, sau đó hình thành thêm mạng lưới fibrin chồng lên) từ đó gây hẹp nặng hoặc tắc hẳn động mạch vành. Tiểu cầu đóng vai trò trung tâm trong việc hình thành huyết khối từ mảng xơ vữa đó. Vì vậy, liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu là điều trị thiết yếu của hội chứng mạch vành cấp và trong phòng ngừa biến cố huyết khối tái phát. Aspirin là thuốc kháng tiểu cầu đường uống đầu tiên được dùng trong lâm sàng và được xem là thuốc không thể thiếu trong điều trị HCMVC. Tuy nhiên, việc dùng một mình aspirin như một thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu duy nhất là không đủ vì Aspirin chỉ ức chế kết tập tiểu cầu thông qua con đường thromboxane. Với sự ra đời của nhóm thuốc thienopyridine (gồm ticlopidine, clopidogrel và gần đây là prasugrel) có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu thông qua một con đường khác là tác động lên thụ thể P2Y12 tiểu cầu, các nhà nghiên cứu đã nghĩ đến việc phối hợp aspirin với một thuốc nhóm thienopyridine nhằm tăng cường hơn nữa hiệu lực kháng tiểu cầu trong điều trị hội chứng mạch vành cấp. Và nhiều nghiên cứu đã chứng minh được hiệu quả liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép là nền tảng chính của điều trị kháng KTTC trong HCMVC. Adapted from Ferguson JJ, et al. In: Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: martin Dunitz; 2000:15-35.
3. This slide illustration the process of coagulation and the primary sites of action of current pharmacologic agents. The thrombotic processes and the antithrombotic agents are on the left, the platelet processes and antiplatelet agents are on the right; these come together in the formation of fibrin on the bottom. Thus, the major actions of antithrombotic drugs come as they block the generation of thrombin or the actions of thrombin (on the thrombotic side), the activation of platelets or the aggregation of platelets (on the platelet side) and thrombus itself (fibrinolytic agents). There is also cross-talk between the thrombotic and platelet processes: thrombin is a potent activator of platelets, and an activated platelet membrane is a necessary cofactor for coagulation to proceed efficiently The heparins ( UFH and LMWH) inhibit thrombin and Factor Xa (responsible for the generation of thrombin from prothrombin) indirectly …via antithrombin. Direct thrombin inhibitors bivalirudin, hirudin, and argatroban work directly on thrombin, without the intermediary of antithrombin. Fibrinolytic therapy disrupts the fibrin mesh. Aspirin and the thienopyridines and other P2Y12 inhibitors block platelet activation - aspirin via thromboxane and P2Y12 inhibitors via ADP. Given the central role of thrombin in the formation of thrombus, optimal antithrombotic therapy has to provide some means for preventing thrombin formation, blocking the effects of thromnbin, or both.