Thông Thường ống Tụy Chính Và ống Mật Chủ Cùng đổ Vào Bóng ...

1. Trang chủ >
2. Luận Văn - Báo Cáo >
3. Y khoa - Dược >

Thông thường ống tụy chính và ống mật chủ cùng đổ vào bóng Vater, ống tụy phụ tách ra từ ống tụy chính và đổ vào mặt sau tá tràng trên bóng Vater 2cm. Vị trí của ống tụy chính và ống mật chủ có thể thay đổi tùy theo từng người [5].

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (343.59 KB, 67 trang )

41.1.3. Mối liên quan giải phẫu giữa tụy và các mạch máu cạnh tụy- ĐM lách nằm sát dọc bờ trên của tụy.- TM lách chạy dọc theo mặt sau của thân và đuôi tụy tới rốn lách.- Eo tụy nằm trước ĐM và TM mạc treo tràng trên.- Thân tụy tạo thành cung ôm trước ĐM chủ bụng và TM chủ dưới.- Chỗ hợp lưu của TM mạc treo tràng trên với thân TM lách - Mạctreo tràng tạo thành TM cửa nằm ngay phía sau đầu tụy.1.1.4. Tương quan giải phẫu mật tụyThông thường ống Wirsung đổ vào bóng Vater cùng với ống dẫn mậtchính (choledoque). ống Santorini tách ở ống Wirsung ra và đổ vào mặt sau tátràng phía trên bóng vater 2 cm. Vị trí ống Wirsung và ống Santorini đổ vàotá tràng có thay đổi [13]. Mối tương quan giải phẫu này rất quan trọng để giảithích cho liên quan giữa bệnh nguyên và bệnh sinh của viêm nhiễm đườngmật- tụy. Năm 1901 Opie đưa ra thuyết ống dẫn chung (canal common) đểgiải thích bệnh sinh của VTC [13], [61].1.2. VÀI NÉT VỀ LỊCH SỬ BỆNH VIÊM TỤY CẤPNhững báo cáo sớm nhất về bệnh viêm tụy cấp đã được phát hiện từ thếkỷ XVI dựa trên cơ sở mổ tử thi. Aubert (1579), Tupius (1641), đã mô tảnhững trường hợp áp xe tụy tạng [67].Năm 1685 Nikola Kulpe đã nhận thấy tụy bội nhiễm là do hậu quả củaviêm tụy cấp. Sự hiện diên của tổ chức hoại tử mỡ trong VTC đã được chứngminh lần dầu tiên do Balser W. (1882).Năm 1890 Von Mering và Minkowski đã khám phá ra rằng đái đường ởchó xảy ra sau khi cắt bỏ tuyến tụy.5Cho tới thế kỷ XIX Chiaria nêu ra thuyết tự tiêu để giải thích cho sự hoạthoá enzym ngay tại tuyến tụy, khơi mào cho tiến trình VTC. Về sau nhiềuthuyết được đưa ra nhằm giải thích bệnh sinh của VTC như: Thuyết ống dẫnchung của Opie (1901), thuyết trào ngược dịch mật của Claude Bernard vàMark (1984), thuyết oxy hoá quá mức của levy (1993), thuyết thần kinh,thuyết vận mạch, thuyết dị ứng...[19], [48], [51], [62]. Song chưa có thuyếtnào giải thích thoả đáng bệnh sinh của bệnh.Năm 1927 ELman phát hiện ra sự tăng cao amylase máu trong VTC đãđánh dấu sự ra đời của sinh hoá ứng dụng trong chẩn đoán VTC, là một tiêuchuẩn chẩn đoán quan trọng còn ứng dụng rộng rãi đến ngày nay [19].ở Việt Nam bệnh án VTC đầu tiên được công bố là của bác sỹ ngườiPháp Meyer - May. Năm 1945, Tôn Thất Tùng tập hợp 54 bệnh án VTC đãgặp ở Việt Nam tới thời điểm đó (1935-1945), tác giả đã phân tích và trìnhbày một cách khá toàn diện, đầy đủ về các mặt: đặc điểm lâm sàng, tính chấtthương tổn giải phẫu bệnh học, đối chiếu giữa lâm sàng và giải phẫu bệnh. Từđó đưa ra những minh chứng về căn nguyên sinh bệnh của VTC [20].Trong khoảng 30 năm trở lại đây, cũng có nhiều nghiên cứu về VTCđược công bố, nhưng chủ yếu về phương diện ngoại khoa và không có gì mớiso với những gì Tôn Thất Tùng đã tổng kết năm 1945.1.3. MÔ HỌC TUYẾN TỤYTụy là một tuyến pha, vừa nội tiết, vừa ngoại tiết.1.3.1. Tụy ngoại tiếtĐơn vị cơ sở là nang tuyến (acini), một đám nang tuyến hợp lại thànhthuỳ (lobe) gắn với nhau bởi tổ chức đệm thưa trong đó có những huyết quản,dây thần kinh, bạch huyết và những ống tiết. Nang tuyến này là phần tiết radịch tụy, cắt ngang từ ngoài vào trong là: [17], [46], [61]6- Một màng mỏng giống như màng đáy.- Liên bào trụ hình tháp, ở giữa là lòng tuyến thay đổi tuỳ theo giai đoạncủa vòng chế tiết, lúc tế bào nghỉ thì lòng tuyến rỗng, khi tế bào hoạt động tiếtthì phình to ra làm cho lòng tuyến hẹp lại.Ở các khe tế bào có vi quản tiết ăn thông với lòng tuyến. Phần tế bào tiếtsát với màng đáy thì sáng, phần sát trong lòng tuy'ến thì có nhiều hạt. Tronglúc tiêu hoá, các hạt zymogen mất dần và tế bào tuyến hoàn toàn sáng. Trái lạitrong lúc đói phần có hạt của tế bào chiếm hơn một nửa [17].1.3.2. Tụy nội tiếtNằm rải rác giữa các tiểu thuỳ, nhất là phần đuôi tụy có các nhóm tế bàonhỏ gọi là đảo Langerhans. Đóng vai trò nội tiết chính của tụy để tiết rainsulin và glucagon điều hoà đường huyết [17], [46].1.4. NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM TỤY CẤPNhiều nguyên nhân có thể dẫn đến VTC, thưòng gặp do giun đũa ,sỏimật và VTC do rượu [8], [21], [23], [25].1.4.1. Giun đũa chui lên đường mật, ống tụy:Là nguyên nhân hay gặp ở các nước châu á vùng khí hậu nhiệt đới.Qua công trình nghiên cứu giun chui vào đường mật, Lyung và cộng sựđã báo cáo 11 trường hợp VTC do giun.Năm 1994 Chen D và cộng sự cũng đã báo cáo 42 trường hợp VTC dogiun đũa được phát hiện qua siêu âm [19].Ở Việt Nam từ năm 1937 - 1945 Tôn Thất Tùng đã phẫu thuật 41 trườnghợp VTC, trong đó có 14 trường hợp có giun đũa nằm trong đường mật [20].7Qua nghiên cứu 92 trường hợp VTC tại Bệnh Viện Trung ương HuếHoàng Trọng Thảng đã nhận thấy VTC do giun đũa chui lên đường mật, ốngtụy chiếm tỷ lệ 24,53% [19].1.4.2. Sỏi mậtLà nguyên nhân cũng rất thường gặp, có thể do sỏi đường mật gây tắccũng có thể do sỏi túi mật di chuyển xuống mật chủ và kẹt lại ở bóng Vater vàcơ vòng Oddi gây ra tình trạng trào ngược dịch mật vào ống tụy.1.4.3. Nghiện rượuLà nguyên nhân rất thường gặp tỷ lệ khác nhau tuỳ theo từng nước. Theomột nghiên cứu được tiến hành ở 5 nước châu Âu (năm 2002), nguyên nhângây VTC chủ yếu là do rượu (41%) và sỏi mật (37,1%). Nếu tính riêng từngnước thì tỷ lệ này rất khác nhau. ở Hungari viêm tụy cấp do rượu chiếm60,7% so với 24% do sỏi mật. Trong khi đó ở Hylạp và Italy viêm tụy cấp dosỏi lại chiếm ưu thế rõ rệt so với rượu [45].1.4.4. Các nguyên nhân ít gặp khác+ Sau chụp mật- tụy ngược dòng nội soi (ERCP).+ Sau phẫu thuật ổ bụng; nhất là vùng tụy ,quanh tụy và vùng bóngvater.+ Sau chấn thương kín ổ bụng gây chấn thương tụy.+ Rối loạn chuyển hoá: Tăng canxi máu, tăng triglycerid máu.+ Do virus (Quai bị, Coxsackie).+ Di truyền+ Suy thận+ Ghép tạng+ Một số loại thuốc như corticoid, thuốc tránh thai, thuốc lợi tiểu,8một số vacxin...1.4.5. Viêm tụy cấp tự phátChiếm tỷ lệ tương đối cao 30 - 50% tuỳ theo từng nghiên cứu [61], [62].1.5. Bệnh sinh họcCho đến nay có nhiều thuyết được đưa ra để giải thích cho quá trìnhbệnh sinh, tuy nhiên không một thuyết nào có thể giải thích đầy đủ về sự cảmứng và mức độ nặng của bệnh [48], [51], [61], [65].Nói chung các thuyết đều cho rằng sự hoạt hoá bất thường các tiềnenzym ở trong các tế bào tụy, từ đó kéo theo một chuỗi phản ứng dây chuyềnkiểu thác nước gây ra tổn thương mạch máu, hoại tử và sự tự tiêu hoá của tụy.1.5.1 Thuyết ống dẫnTheo thuyết này yếu tố khởi phát cho sự hoạt hoá enzym là do sự tắcnghẽn đường mật - tụy chủ yếu là từ cơ vòng Oddi. Thuyết này giải thích chocác bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật - tụy, sỏi tụy, làm cho dịchmật trào ngược vào ống tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịchtụy lớn hơn dịch mật. Đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽnvà ứ trệ của dịch tụy đã làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tốtrên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hoá enzym tụy.1.5.2. Thuyết trào ngượcThuyết này cho rằng do trào ngược các chất chứa trong tá tràng vào ốngtụy. Khi viên sỏi đi qua cơ thắt Oddi sẽ làm cơ thắt suy yếu, do đó các chất ởtrong tá tràng có thể trào ngược vào ống tụy gây VTC. Nhưng người ta cũngnhận thấy các bệnh nhân được cắt cơ thắt bằng ERCP hoặc phẫu thuật tạohình cơ thắt không bị các đợt VTC tái lại.91.5.3. Thuyết tự tiêuThuyết tự tiêu cho rằng các tiền enzym tiêu protein (chymotrypsin,elastase, phospholipase A2) được hoạt hoá ngay trong tuyến tụy. Có rất nhiềuyếu tố tham gia vào sự hoạt hoá này như nội độc tố, ngoại độc tố, siêu vitrùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào tụy có thể gây hiệntượng hoạt hoá enzym. Sự hoạt hóa của trypsin từ trypsinogen ở trong tế bàotuyến tụy được coi là sự kiện khởi đầu. Bình thường, một lượng nhỏ Trypsintrong tế bào bị bất hoạt bởi chất ức chế trypsin nội sinh. Khi một lượng lớntrypsin được giải phóng thì cơ chế bảo vệ này của tụy sẽ bị mất tác dụng và sẽkéo theo sự hoạt hoá một loạt các men khác ngay ở trong tụy. Sự hoạt hoá củaphospholipase A2 giải phóng một men có khả năng gây tiêu huỷ tế bào màđược cho là gây thoái hoá chất Surfactant dẫn đến tổn thương phổi cấp. Sựhoạt hoá elastase dẫn đến sự huỷ hoại tổ chức liên kết ở thành mạch máu tụyđây là lý do gây chảy máu trong tụy. Sự giải phóng trypsin hoạt hoá bổ thể vàkinin có thể có vai trò trong hiện tượng đông máu nội mạch rải rác, sốc hoặcsuy thận. Kallikrein cũng được hoạt hoá bởi trypsin lưu hành dẫn đến giảiphóng bradykinin gây tăng tính thấm thành mạch và gây phù. Sự giải phónglipase vào quanh tụy dẫn đến hoại tử lớp mỡ ở quanh tụy.1.5.4. Thuyết oxy hoá quá mứcNăm 1993 Levy đưa ra thuyết oxy hoá quá mức. Theo thuyết này VTCđược khởi phát là do sự sản xuất quá mức các gốc oxy hoá tự do và cácperoxydes được hoạt hoá bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsomP450.1.5.5. Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụyThường xảy ra sau nghiện rượu nhiều năm. Người ta cho rằng, hầu hếtcác trường hợp VTC do rượu xảy ra trên nền tảng viêm tụy mạn tính, rượu có10thể gây VTC mà không có viêm tụy mạn ở một số ít bệnh nhân. Thực nghiệmtrên động vật cho thấy rượu làm thay đổi tính thấm của ống tụy và gây độctrực tiếp đến tế bào tụy. Thêm vào đó tình trạng tăng lipid máu thường gặp cóthể có vai trò trong sinh bệnh học của VTC do rượu.Thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng miễn dịch hơnlà vai trò tự tiêu. Sự phóng thích của các cytokin giữ một vai trò quan trọngtrong bệnh sinh của VTC. Các cytokin được giải phóng từ tế bào nang tuyếnngay sau khi các tế bào bị viêm gồm: yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF), yếu tốhoại tử U- alpha (TNF) và Interleukin-1 (IL-1). Các cytokin này tăng caogây ra các biến chứng nặng nề của VTC: sốc, suy đa tạng, đông máu rải ráctrong lòng mạch [51], [56].Người ta cũng thấy rằng sự ức chế các cytokin này đã làm cải thiện cáctriệu chứng lâm sàng và sự tiến triển của bệnh [44], [47], [50], [68].1.6. CHẨN ĐOÁN VIÊM TỤY CẤPBiểu hiện lâm sàng của VTC rất đa dạng từ đau nhẹ vùng thượng vị tớiđau dữ dội kèm theo tình trạng sốc. Kết hợp khai thác bệnh sử và khám lâmsàng rất có ý nghĩa chẩn đoán,viêm tụy cấp được khẳng định dựa vào xétnghiệm sinh hoá và các phương pháp chẩn đoán hình ảnh [8], [21], [23].1.6.1. Lâm sàngDấu hiệu nổi bật nhất trên lâm sàng là đau bụng vùng thượng vị xuyên rasau lưng. Mức độ đau có thể nhẹ lúc khởi đầu sau đó thường nhanh chóngtăng tới đau dữ dội, đau dai dẳng kéo dài quá 24 giờ, đau tăng lên sau khi ăn.Buồn nôn và nôn là dấu hiệu kèm theo trong hầu hết các trường hợp, lúcđầu nôn ra thức ăn, sau đó nôn ra dịch dạ dày. Kèm theo bệnh nhân bí trungtiện, bụng chướng và đầy tức.11Khám có thể thấy bụng chướng, gõ trong, không có dấu hiệu quai ruộtnổi, dấu hiệu rắn bò như trong tắc ruột cơ học. Trong trường hợp có dịch tiếttrong ổ bụng có thể thấy gõ đục vùng thấp (2 mạng sườn và 2 hố chậu). Sờnắn thấy có phản ứng thành bụng khoảng 40-50% trường hợp. Phản ứngthành bụng có khi mạnh như co cứng thành bụng và đó là lý do có thể nhầmvới thủng ổ loét dạ dày, tá tràng. Có thể sờ thấy khối ở vùng giữa bụng hoặcvùng thượng vị nếu bệnh nhân có ổ apxe hoặc nang giả tụy.Phần lớn bệnh nhân VTC có đau ở điểm sườn- thắt lưng phải hoặc điểmsườn- thắt lưng trái hoặc cả 2 bên, Tôn Thất Tùng đã nhấn mạnh dấu hiệu nàyvà cho đó là triệu chứng quan trọng của VTC.Một số trường hợp có thể thấy các vết bầm tím ở mạng sườn (dấu hiệuGrey Turner) hoặc ở quanh rốn (dấu hiệu Cullen). Những dấu hiệu này ít gặpnhưng nếu có là biểu hiện chảy máu ở vùng tụy, quanh tụy và là những dấuhiệu nặng.Tình trạng sốc thực sự gặp trong VTC nặng và là hậu quả của nôn nhiều,xuất huyết, mất dịch ở trong lòng ruột và sau phúc mạc.Một số trường hợp có sốt nhưng thường sốt không cao, sốt ở đây khôngcó nghĩa là do nhiễm trùng, ít nhất là trong những ngày đầu của bệnh.Trên lâm sàng phải phân biệt VTC với: thủng ổ loét dạ dày tá tràng, tắcruột, nhồi máu mạc treo, viêm túi mật cấp...1.6.2. Xét nghiệmHiện nay định lượng amylase và lipase vẫn là xét nghiệm chủ yếu giúpchẩn đoán VTC.121.6.2.1. Xét nghiệm amylase máu:Amylase máu tăng ( 3 lần giới hạn bình thường là một tiêu chuẩn cơ bảntrong chẩn đoán VTC nhất là khi bệnh nhân đến sớm trong những giờ đầu.Xét nghiệm này có hạn chế là amylase máu thường trở về bình thường sau 2448 giờ. Mặt khác, amylase máu có thể tăng trong một số bệnh khác như: tắcruột, thủng ổ loét dạ dày- tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, viêm tuyến nướcbọt, suy thận, tình trạng toan xeton trong bệnh đái tháo đường...Amylase máu tăng trong 90-95% các trường hợp VTC. Các trường hợpVTC mà có xét nghiệm amylase máu bình thường thường là VTC đến muộn.Amylase máu tăng kéo dài có thể là dấu hiệu của các biến chứng như hoại tửhoặc hình thành các ổ dịch quanh tụy. Mức độ tăng amylase máu không phảnánh mức độ tổn thương của tụy [7], [26].1.6.2.2. Xét nghiệm Lipase máu:Khi trị số lipase máu tăng ( 3 lần giá trị bình thường là dấu hiệu giúpchẩn đoán xác định VTC. Xét nghiệm lipase máu có giá trị chẩn đoán tốt hơnlà amylase máu vì lipase máu thường tăng kéo dài hơn, chính vì vậy lipasemáu rất có ích trong trường hợp VTC đến muộn. Nên định lượng riêng rẽtừng enzym một tuỳ theo thời điểm bệnh nhân đến viện sớm hay muộn. Xétnghiệm lipase máu có độ đặc hiệu cao tới 90-97% trong chẩn đoán VTC. Tuynhiên một điều hạn chế giống như amylase máu là lipase máu không phải chỉđặc hiệu trong VTC mà còn gặp ở những bệnh lý khác như: thủng ổ loét dạdày- tá tràng, nhồi máu mạc treo ruột, tắc ruột, suy thận... [7], [26].1.6.2.3. Các xét nghiệm huyết học và sinh hoá:- Số lượng bạch cầu thường tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính.- Hematocrit tăng do tình trạng máu cô.- Ure máu tăng do mất nước và là tăng ure máu trước thận.13- Calci máu giảm, magie máu giảm, đường máu tăng, LDH máu tăng. Sựtăng đường máu, giảm calci máu có thể chỉ thoáng qua rồi lại trở vế bìnhthường, nhưng nếu kéo dài và tăng hoặc giảm nhiều thường gặp trong VTCthể nặng và có ý nghĩa tiên lượng [21].- Ngoài ra có thể thấy tăng: bilirubin máu, phosphatase kiềm,transaminase, tryglicerid và giảm albumin máu.1.6.3. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh1.6.3.1 Chụp Xquang: [6], [8], [21], [25]Chụp bụng không chuẩn bị có thể thấy các dấu hiệu không đặc hiệu như,giãn một quai ruột ở vùng lân cận với tụy, hình các quai ruột chướng hơi doliệt ruột cơ năng, hình vôi hoá ở tụy, sỏi mật, sỏi tụy. Phương pháp này còncho phép phát hiện các dấu hiệu bệnh lý khác giúp loại trừ VTC như hình ảnhliềm hơi dưới cơ hoành trong thủng ổ loét dạ dày- tá tràng, hình mức nướcmức hơi trong tắc ruột.1.6.3.2. Siêu âm:Siêu âm là phương pháp tiêu chuẩn giúp khẳng định VTC. Siêu âm làphương tiện phổ biến, nhanh, đơn giản, chi phí thấp, có thể làm tại giườngbệnh. Trong hoàn cảnh Việt Nam hiện nay siêu âm thích hợp trong theo dõidiễn biến của bệnh.Trên siêu âm thấy tụy to, nhu mô tụy giảm âm, có thể thấy các ổ dịchquanh tụy, nang giả tụy, những vùng hoại tử của tụy, hình vôi hoá ở nhu môtụy hoặc sỏi ống tụy. Đặc biệt siêu âm cho phép thăm dò đường mật, túi mậtđể phát hiện sỏi, giun đường mật, là nguyên nhân đưa tới viêm tụy cấp.Tuy nhiên tình trạng chướng hơi do liệt ruột gặp ở 50% các bệnh nhânVTC gây khó khăn cho việc quan sát tụy trên siêu âm nhất là trong giai đoạn14đầu của bệnh. Độ nhạy của siêu âm là 60 -90%, độ đặc hiệu 90 -100% tuỳtheo từng nghiên cứu [4], [6], [9], [15], [57].1.6.3.3. Chụp cắt lớp vi tính:Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán VTC tốt nhất hiện nay,phương pháp này vượt trội siêu âm do không bị ảnh hưởng hơi ở ruột, đặcbiệt tốt trong chẩn đoán các biến chứng của VTC như nang giả tụy, các ổ dịchquanh tụy, apxe tụy [31], [37], [70].Chụp cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang cho phép phân biệt tổ chứctụy lành, phù nề hoặc hoại tử. Nếu tổ chức tụy lành hoặc chỉ bị phù nề, khitiêm thuốc cản quang sẽ ngấm thuốc làm tăng độ cản quang, trong khi vùngtụy hoại tử hoặc ổ apxe hoàn toàn không ngấm thuốc. Chụp cắt lớp vi tính kếthợp tiêm thuốc cản quang là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán hoại tử trong VTCvới độ chính xác trên 90%. Bất lợi chủ yếu của phương pháp này là chi phícòn cao và chưa được trang bị rộng rãi ở Việt Nam.1.7. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG NHẸ VÀ TIÊN LƯỢNG VIÊM TỤYCẤPViệc đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của VTC là vấn đề rất quantrọng. Có rất nhiều phương pháp được đưa ra và được áp dụng để đánh giámức độ nặng và tiên lượng VTC, nhưng cho đến nay chưa có phương phápnào tỏ ra tối ưu và đây đang là vấn đề còn nhiều tranh cãi.Năm 1974 dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân VTC, Ranson thấy có 11yếu tố sau cho phép đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờ đầu:Lúc vào viện:Tuổi >55Bạch cầu >16.000/mm3

Xem Thêm

Tài liệu liên quan

• Bước đầu nghiên cứu nồng độ yếu tố hoại tử u alpha TNFa (tumor necrosis factor alpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp
  • 67
  • 936
  • 2

Tải bản đầy đủ (.doc) (67 trang)

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

(652.5 KB) - Bước đầu nghiên cứu nồng độ yếu tố hoại tử u alpha TNFa (tumor necrosis factor alpha) trong huyết thanh bệnh nhân viêm tụy cấp-67 (trang) Tải bản đầy đủ ngay ×