Bệnh Lý đường Hô Hấp Dưới (P2) | BvNTP

BỆNH PHỔI KẼ (DIFFUSE INTERSTITIAL DISEASE):

Là một nhóm bệnh lý có đặc điểm chung là tình trạng viêm mãn tính và lan toả mô kẽ phổi, chủ yếu ở mô kẽ của vách phế nang, làm mô kẽ phổi bị xơ hoá tiến triển và không hồi phục. Kết cục phổi bị biến thành một tập hợp các khoang khí ngăn cách nhau bởi vách xơ trông giống như 1 tổ ong nên còn gọi là phổi tổ ong. Bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ có triệu chứng suy hô hấp mãn như khó thở, tím tái là do phổi cứng kém giãn nở chứ không phải do tắc nghẽn đường thở như trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính; phản ánh qua sự thay dổi các chỉ số xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp so với bình thường như: TLC ¯, VC ¯, FEV1 bình thường hoặc giảm tỉ lệ thuận với VC, tỉ lệ FEV1/ VC = 0,8 (giống như người bình thường).

Nguyên nhân: đã xác định được nguyên nhân của một số bệnh phổi kẽ, một số khác thì vẫn chưa xác định được.

Các bệnh phổi kẽ có nguyên nhân được xác định:

Các bệnh bụi phổi (pneumoconiosis): do hít phải các bụi vô cơ

Các bệnh viêm mô phổi quá mẫn (hypersensitivity pneumonitis): do đáp ứng miễn dịch của cơ thể chống lại các kháng nguyên được hít vào.

Bệnh phổi kẽ do một số loại thuốc và các độc chất: thuốc trị ung thư, thuốc diệt cỏ.

Bệnh phổi kẽ do nhiễm một số loại virút, vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng.

Các bệnh phổi kẽ chưa rõ nguyên nhân: gồm nhiều loại trong đó đáng chú ý nhất là bệnh xơ phổi vô căn.

Hình thái tổn thương chung:

Bất kể do nguyên nhân gì, tổn thương đầu tiên của hầu hết các bệnh phổi kẽ là viêm phế nang. Các tế bào viêm thấm nhập (đại thực bào, limphô bào, BCĐN trung tính, BCĐN ái toan) vào trong vách phế nang và lòng phế nang làm vách phế nang bị phù nề. Các chất trung gian hoá học được giải phóng từ tế bào viêm làm tổn thương thêm các tế bào nhu mô phổi, kích thích phản ứng tạo sợi collagen, đồng thời huy động thêm các tế bào viêm khác đến vùng tổn thương. Tình trạng viêm phế nang được tiếp tục duy trì, vách phế nang dầy lên, phổi bị xơ hoá tiến triển, co kéo và biến dạng; kết cuộc biến thành một cấu trúc giống hình tổ ong, gồm các bọc khí ngăn cách nhau bởi các vách xơ dầy (Hình 9).

Hình 9: Phổi hình tổ ong

BỆNH BỤI PHỔI (pneumoconioses):

Là các bệnh phổi gây ra bởi sự hít vào phổi các loại bụi vô cơ. Có hơn 40 loại bụi khoáng chất có thể gây tổn thương phổi; thường gặp nhất và quan trọng hơn cả là các loại bụi than, bụi silic, asbestos; gây ra các bệnh bụi phổi tương ứng là bụi phổi than, bệnh bụi phổi silic và bệnh bụi phổi asbestos.

Sự phát triển bệnh bụi phổi tùy thuộc 4 yếu tố:

Khối lượng bụi kẹt lại trong phổi: phản ánh hàm lượng bụi trong không khí hít vào và thời gian làm việc trong môi trường không khí đó.

Kích thước của hạt bụi: các hạt bụi có kích thước càng nhỏ thì càng nguy hiểm. Những hạt nhỏ hơn 2mm có thể lọt đến tận phế nang, các đại thực bào phế nang sẽ ăn các hạt này và di chuyển ngược lên tiểu phế quản để được loại ra ngoài bằng hệ thống chất nhầy - lông chuyển hoặc đi vào các mạch bạch huyết.

Độc tính của hạt bụi đối với tế bào: có liên quan với tính chất lý hoá của hạt bụi. Hạt cácbon không gây độc cho tế bào nhưng các hạt silic thì có thể trực tiếp giết chết tế bào, kích thích phản ứng viêm xơ hoá.

Tác dụng cộng hợp của các chất kích thích khác kèm theo, thí dụ khói thuốc lá làm tăng độc tính của các loại bụi.

BỆNH BỤI PHỔI THAN (coal workers' pneumoconiosis):

Bệnh bụi phổi than - thể đơn thuần (simple coal workers' pneumoconiosis): tổn thương là các dát mầu đen, đường kính 1-2 mm, nằm rải rác trong nhu mô phổi và thường tập trung nhiều ở thùy trên và phần trên thùy dưới. Dát cấu tạo bởi các đại thực bào ứ đầy hạt cácbon. Dạng tổn thương này rất ít ảnh hưởng đến chức năng phổi; tuy nhiên có khoảng 10% số bệnh nhân sẽ tiến triển sang dạng bệnh bụi phổi than - thể biến chứng, do bụi than hít vào có lẫn silic hoặc do hút thuốc lá.

Bệnh bụi phổi than - thể biến chứng (complicated coal workers' pneumoconiosis) tổn thương là các sẹo xơ mầu đen, đường kính từ 2-10cm, cấu tạo bởi sợi collagen và hạt cácbon, có thể gây co kéo biến dạng nhu mô phổi và màng phổi. Khi đã chuyển sang dạng tổn thương này thì dù bệnh nhân không còn tiếp xúc với bụi than nữa, tình trạng xơ hoá mô kẽ phổi vẫn tiếp tục tiến triển, cuối cùng dẫn đến phổi tổ ong. Bệnh nhân có các triệu chứng của của suy hô hấp mãn tính như khó thở, tím tái...

Hình 10: Đại thể và vi thể bệnh bụi phổi than thể đơn thuần (A,B), các dát mầu đen chứa đại thực bào ứ carbon (mũi tên, B); đại thể bệnh bụi phổi than thể biến chứng, tiến triển thành phổi tổ ong (C).

BỆNH BỤI PHỔI SILIC (silicosis):

Silic có nhiều trong cát và đá, vì vậy bệnh này thường thấy ở những công nhân khai thác hoặc chế tác đá. Các hạt silic nguy hiểm nhất là các hạt có đường kính < 2mm, sau khi lọt vào phế nang sẽ được các đại thực bào phế nang ăn. Khác với bụi than, bụi silic độc với tế bào (do liên kết hydro và nối tĩnh điện giữa SiOH với protein và phospholipid màng) sẽ làm chết các đại thực bào đã "lỡ ăn phải". Đại thực bào chết giải phóng ra ngoài các enzym, các chất trung gian hoá học và hạt silic không tiêu hoá được. Các chất trung gian hoá học giải phóng từ đại thực bào như fibronectin, PDGF, yếu tố tăng trưởng I giống insulin (insulin like growth factor I) sẽ kích thích phản ứng tạo sợi collagen. Các hạt silic lại được đại thực bào khác ăn và tạo thành một vòng quẩn; phổi bị bị xơ hoá dần dần thành phổi tổ ong.

Hình thái tổn thương:

Khởi đầu là các nốt xơ silic (silicotic nodules) trong nhu mô phổi, thường tập trung ở thuỳ trên của hai lá phổi. Nốt xơ có đường kính 2-4 mm, cấu tạo bởi các bó sợi collagen cuộn tròn quanh các hạt silic. Khi có một lượng lớn bụi silic kẹt trong phổi, các nốt xơ xuất hiện nhiều hơn, hoà nhập với nhau thành các mảng xơ có đường kính > 1 cm, gây co kéo biến dạng nhu mô phổi. Đến lúc này, tình trạng xơ hoá nhu mô phổi sẽ tiếp tục tiến triển cho dù bệnh nhân không còn tiếp xúc với bụi silic, cuối cùng dẫn đến phổi tổ ong. Trên lâm sàng bệnh nhân sẽ có triệu chứng của suy hô hấp mãn tính và dễ bị lao phổi hơn người bình thường. (Hình 11)

Hình 11: Nốt xơ silic (A, B); các hạt silic trong nốt xơ thấy được dưới ánh sáng phân cực (mũi tên,B); Mảng xơ gây co kéo nhu mô phổi (mũi tên,C); vi thể của mảng xơ (D)

BỆNH BỤI PHỔI ASBESTOS (abestosis):

Asbestos là một khoáng chất dạng sợi, dài 5-100 mm, đường kính 0,25-0,5 mm, được sử dụng trong sản xuất các vật liệu cách nhiệt và cách điện. Dựa theo hình dạng, phân biệt 2 loại sợi asbestos (Hình 12):

Sợi cong mềm: chrysotile. Loại sợi này ít nguy hiểm hơn so với sợi thẳng cứng.

Sợi thẳng cứng: crocidolite, amosite, tremolite, anthophyllite.

Cả 2 loại sợi sau khi lọt vào phế nang và được đại thực bào ăn đều có khả năng kích thích đại thực bào sản xuất các chất trung gian hoá học kích thích sự tạo sợi. Sợi abestos còn có khả năng gây ra ung thư phổi và màng phổi; khả năng sinh ung này có thể do tác động của chính bản thân sợi asbestos, nhưng cũng có thể do tác động của các chất sinh ung khác đã được hấp phụ lên bề mặt của sợi; bằng chứng là nguy cơ ung thư phổi ở bệnh nhân bị bệnh bụi phổi asbestos tăng lên 11 lần nếu có hút thuốc lá.

Hình thái tổn thương:

Là tình trạng xơ hoá mô kẽ phổi, khởi đầu ở vách phế nang và mô kẽ quanh các tiểu phế quản hô hấp của thùy dưới (khác với bệnh bụi phổi than và bụi phổi silic, tổn thương khởi đầu ở thuỳ trên), sau đó tiến triển lan rộng, gây co kéo và biến dạng nhu mô phổi, cuối cùng dẫn đến phổi tổ ong. Màng phổi cũng bị xơ hoá tạo thành các mảng cứng đường kính vài cm, dầy 2-3 mm, gọi là mảng sợi màng phổi, thường thấy ở vùng màng phổi phía sau bên và trên vòm hoành.

Điểm đặc trưng để chẩn đoán bệnh bụi phổi asbestos là sự hiện diện của các thể asbestos (asbestos bodies) có dạng sợi - hạt mầu nâu; cấu tạo gồm một lõi chứa các sợi asbestos, được bao quanh bởi một phức hợp gồm protein, polysaccharid và ferritin do đại thực bào cung cấp (Hình 13).

Hình 12: Hai loại sợi asbestos

Hình 13: Hoá sợi mô kẽ làm vách phế nang dầy lên (A); Thể asbestos có dạng sợi hạt (B); Mảng sợi màng phổi (mũi tên) ở vùng màng phổi sau bên và trên vòm hoành (C).

BỆNH VIÊM MÔ PHỔI QUÁ MẪN (hypersensitivity pneumonitis):

Là hậu quả của việc hít vào phổi trong 1 thời gian dài, các loại bụi hữu cơ có chứa kháng nguyên mà cơ thể đã được mẫn cảm từ trước.

Hiện nay, đã xác định được hơn 30 loại kháng nguyên trong môi trường có thể gây ra bệnh viêm mô phổi quá mẫn với những tên gọi khác nhau tương ứng. Thí dụ "bệnh phổi nhà nông" do hít bụi chứa các bào tử nấm actinomycetes có trong rơm rạ; "bệnh phổi người nuôi chim" do hít bụi trong phân chim hoặc lông chim; tương tự như vậy ta cũng có thể thấy các bệnh viêm mô phổi quá mẫn ở những chăn vịt, chế biến sợi bông vải…

Hình thái tổn thương:

Các bụi hữu cơ lọt vào phế nang sẽ gây ra viêm phế nang, các tế bào viêm (limphô bào, tương bào, đại thực bào và có thể có cả đại bào nhiều nhân) thấm nhập vào vách phế nang và có khi cả trong lòng phế nang, gây phù nề và xơ hoá vách phế nang. Tình trạng xơ hoá có thể tiếp tục tiến triển thành phổi tổ ong nếu bệnh nhân vẫn tiếp tục hít phải loại bụi hữu cơ gây bệnh, cách duy nhất để tránh khỏi kết cuộc đáng sợ này là phải xác định được loại bụi hữu cơ gây bệnh và ngừng tiếp xúc với no. (Hình 14)

Hình 14: "Bệnh phổi nhà nông", thuỳ trên bị xơ hoá tiến triển và biến thành tổ ong (A); Vách phế nang thấm nhập tế bào viêm và đại bào, hoá sợi dầy lên (B).

XƠ PHỔI VÔ CĂN (idiopathic pulmonary fibrosis):

Là một loại bệnh phổi kẽ chưa rõ nguyên nhân, có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng thường bắt đầu ở độ tuổi 50-60. Xơ phổi vô căn là một bệnh có tiên lượng xấu, thường gây tử vong trong vòng 2 năm kể từ khi phát bệnh. Ghép phổi là hy vọng duy nhất để chữa khỏi bệnh.

Hình thái tổn thương:

Khởi đầu là tình trạng viêm phế nang rải rác trong nhu mô phổi; tế bào viêm thấm nhập vách phế nang, gây phù nề và xơ hoá, các phế bào I bị tiêu huỷ và được thay bằng các phế bào II tăng sản. Tình trạng xơ hoá tiến triển nặng dần, sau cùng dẫn đến phổi tổ ong như các bệnh phổi kẽ khác.

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH (CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASES):

Là một nhóm bệnh lý mà đặc điểm chung là có sự tắc nghẽn thông khí trong phổi một cách mãn tính.

Sự tắc nghẽn thông khí này do 2 nguyên nhân:

Lòng phế quản bị thu hẹp, làm tăng kháng lực đường thở.

Nhu mô phổi mất khả năng co hồi, làm giảm lực đẩy khí ra ngoài trong thì thở ra.

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (PTNMT) gồm 3 loại chính: Viêm phế quản mãn tính, hen phế quản và khí phế thũng.

Sự tắc nghẽn thông khí được phản ánh qua sự thay đổi các chỉ số xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp so với bình thường như: TLC ­, VC ­, FEV1 ¯, tỉ lệ FEV1/ VC < 0,6.

VIÊM PHẾ QUẢN MÃN TÍNH (chronic bronchitis):

Viêm phế quản mãn tính (VPQMT) được xác định trên lâm sàng khi bệnh nhân có triệu chứng ho khạc đờm mỗi năm trên 3 tháng, trong ít nhất 2 năm liên tiếp. VPQMT kéo dài cộng thêm các đợt nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính sẽ dẫn đến tình trạng xơ hoá vách phế quản và hẹp lòng phế quản, làm xuất hiện các triệu chứng của suy hô hấp như khó thở, tím tái.

Hút thuốc lá là nguyên nhân chủ yếu gây ra viêm phế quản mãn tính (90% bệnh nhân VPQMT là những người nghiện thuốc lá; ngay cả những người hút thuốc lá thụ động cũng có tỉ lệ VPQMT gia tăng). Khói thuốc cũng là một nguyên nhân gây ra khí phế thũng, do đó VPQMT đã tiến triển nặng thường có thêm bệnh này. Tỉ lệ VPQMT cũng gia tăng ở những thành phố bị ô nhiễm không khí, ở các nhà máy có khí thải độc hại như SO2, NO2.

Hình thái tổn thương:

Đại thể: niêm mạc phế quản phù nề, sung huyết. Lòng phế quản chứa nhiều chất nhầy mủ. Vách phế quản có thể dầy lên và xơ hoá sau nhiều các đợt nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính, làm hẹp lòng phế quản.

Vi thể: có 2 đặc điểm chính:

Tăng sản và phì đại các tuyến tiết nhầy trong lớp dưới niêm mạc của thành phế quản.

Tăng số lượng tế bào tiết nhầy trong biểu mô hô hấp (còn gọi là chuyển sản tế bào tiết nhầy của biểu mô hô hấp) đồng thời với sự giảm số lượng tế bào có lông chuyển…

Ngoài ra, có thể thấy hiện tượng thấm nhập tế bào viêm và xơ hoá niêm mạc khi có thêm các đợt nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính. (Hình 16)

Hình 16: Tăng sản và phì đại các tuyến tiết nhầy của lớp dưới niêm mạc phế quản (A); Chuyển sản tế bào tiết nhầy của biểu mô hô hấp (mũi tên, B).

HEN PHẾ QUẢN (bronchial asthma):

Là tình trạng co thắt phế quản từng đợt, xảy ra ở những người có tình trạng các phế quản quá nhạy cảm đối với các tác nhân kích thích; gây ra những cơn khó thở kịch phát. Cơn hen phế quản thường kéo dài vài tiếng đồng hồ. Khi hết cơn, bệnh nhân ho khạc ra nhiều đàm nhớt. Trong một ít trường hợp (thường là các bệnh nhân đã bị hen từ lâu), cơn hen phế quản kéo dài nhiều ngày, không đáp ứng với điều trị và được gọi là cơn hen ác tính.

Phân biệt 2 loại hen phế quản:

Hen do dị ứng: xảy ra do đáp ứng quá miễn týp 1 của cơ thể đối với các dị ứng nguyên có trong bụi, phấn hoa, lông thú...

Hen không do dị ứng: thường xảy ra sau các viêm đường hô hấp do virút (rhinovirus, parainfluenza virus), hoặc do thời tiết lạnh giá, không khí ô nhiễm, hoạt động gắng sức, các stress tâm lý...

Cơ chế bệnh sinh: tương đối được hiểu rõ trong loại hen phế quản do dị ứng.

Khi bệnh nhân hít phải các dị ứng nguyên mà cơ thể đã được mẫn cảm từ trước, đáp ứng quá mẫn týp 1 sẽ xảy ra. Các dị ứng nguyên này gắn lên các IgE trên bề mặt các masto bào, có sẵn trong niêm mạc phế quản. Sự gắn kết này làm masto bào được hoạt hoá và giải phóng ra các chất trung gian hoá học như histamine, leukotrien, prostaglandin, cytokin và protease có tác dụng:

Kích thích cơ trơn gây co thắt phế quản một cách trực tiếp hoặc gián tiếp qua trung gian phản xạ thần kinh phó giao cảm (Tk X); làm hẹp lòng phế quản.

Kích thích niêm mạc phế quản tăng tiết nhầy, có thể tạo thành nút nhầy làm bít tắc phế quản.

Làm giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, gây phù nề niêm mạc phế quản làm hẹp thêm lòng phế quản.

Thu hút và hoạt hoá các bạch cầu đa nhân (trung tính, ái toan), tiểu cầu. Các tế bào này giải phóng các chất trung gian hoá học có tác dụng tương tự trên, ngoài ra còn có thể gây tổn thương niêm mạc phế quản.

Kết quả là lòng phế quản bị thu hẹp, kháng lực đường thở tăng gây tắc nghẽn thông khí. (Hình 17A)

Hình 17: So sánh giữa phế quản bình thường và hen phế quản (A ; Một trường hợp hen ác tính tử vong do nút nhầy bít hoàn toàn chạc 3 khí phế quản (B).

Hình thái tổn thương:

Đại thể: phổi căng phồng, có thể có một vài vùng xẹp phổi nhỏ do lòng các phế quản bị bít tắc hoàn toàn bởi nút nhầy. (Hình 17B)

Vi thể:

Niêm mạc phế quản sung huyết, phù nề và thấm nhập các tế bào viêm (chủ yếu là các BCĐN ái toan); biểu mô có những vùng bị hoại tử, bong tróc.

Màng đáy dưới biểu mô dầy lên.

Phì đại và tăng sản các tế bào tiết nhầy trong biểu mô và các tuyến nhầy trong lớp dưới niêm mạc.

Phì đại và tăng sản các tế bào cơ trơn trong vách phế quản (hậu quả của tình trạng co thắt phế quản kéo dài).

Nút nhầy trong lòng phế quản có chứa các thể xoắn Curschmann, nhiều BCĐN ái toan và các tinh thể Charcot-Leyden. Thể xoắn Curschmann được tạo bởi các đám biểu mô phế quản bong tróc và xoắn vào nhau, tinh thể Charcot-Leyden được tạo ra bởi sự kết tụ các protein của màng BCĐN ái toan. (Hình 18)

Hình 18: Nút nhầy trong lòng phế quản (A); Vách phế quản thấm nhập nhiều bạch cầu ái toan (1), tăng sản tế bào tiết nhầy trong biểu mô (2), màng đáy dầy lên (3), tăng sản lớp cơ trơn (4, B); Chất nhầy trong lòng phế quản chứa nhiều bạch cầu ái toan và tinh thể Charcot-Leyden (C); Thể xoắn Curschmann từ chất khạc của bệnh nhân hen phế quản (D)

KHÍ PHẾ THŨNG (emphysema):

Là tình trạng phình giãn vĩnh viễn các đường dẫn khí bên dưới các tiểu phế quản tận (gồm tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và các phế nang) do vách của chúng bị phá hủy nhưng không có phản ứng hoá sợi kèm theo như trong bệnh phổi kẽ. Các vách phế nang bị phá hủy làm giảm diện tích trao đổi khí; nhu mô phổi mất các sợi chun nên giảm khả năng co hồi, giảm lực đẩy khí ra ngoài trong thì thở ra (Hình 19).

Phân biệt 2 loại khí phế thũng chính (hình 20):

Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy: là loại thường gặp nhất. Phần phình giãn nằm ở trung tâm vì chỉ có các tiểu phế quản hô hấp bị phình giãn trong khi các phế nang ở ngoại vi tiểu thùy vẫn còn bình thường. Tuy nhiên, khi bệnh đã tiến triển nặng thì các phế nang cũng bị phình giãn làm khó phân biệt với loại khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy.

Hình 19: Khí phế thũng toàn bộ tiểu thuỳ

Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy thường xảy ra ở thùy trên phổi, có liên quan chặt chẽ với tật nghiện hút thuốc lá và thường có biểu hiện lâm sàng muộn sau 50 tuổi.

Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy: toàn bộ tiểu thùy bị phình giãn do tất cả các tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang đều bị phình giãn. Khí phế thũng toàn bộ tiểu thùy thường xảy ra ở thùy dưới, có liên quan với tình trạng thiếu hụt a1-antitrypsin và thường có biểu hiện lâm sàng sớm trước 40 tuổi.

Khí phế thũng chỉ có biểu hiện lâm sàng khi ít nhất 1/3 nhu mô phổi đã bị phá hủy. Bệnh nhân có triệu chứng khó thở, thở nhanh nông, lồng ngực giãn nở hình thùng, tiến triển từ từ đến suy hô hấp và suy tim phải.

Hình 20: Hai loại khí phế thũng

Cơ chế bệnh sinh:

Cơ chế hình thành khí phế thũng được cho là do sự mất cân bằng giữa elastase và các protein đối kháng elastas.

Trong nhu mô phổi, elastase được sản xuất chủ yếu bởi các BCĐN trung tính và các đại thực bào; đây là một enzym có khả năng phân hủy các sợi chun trong vách phế nang. Đối kháng lại elastase là a1-antitrypsin do gan sản xuất, có trong huyết tương và dịch kẽ nhu mô phổi.

Ở người bình thường, có sự cân bằng giữa elastase được sản xuất trong phổi với a1-antitrypsin. Ở người bị thiếu hụt a1-antitrypsin do di truyền (rối loạn hoạt đông của gen mã hoá cho a1-antitrypsin nằm trên nhiễm sắc thể 14), sự cân bằng này bị phá vỡ, elastase sẽ phá hủy dần các vách phế nang, gây ra khí phế thũng. Ở người nghiện thuốc lá, nicotin và các hoá chất khác có trong khói thuốc, một mặt có khả năng thu hút nhiều BCĐN trung tính và các đại thục bào đến phổi giải phóng elastase; mặt khác lại ức chế hoạt động của a1-antitrypsin; kết quả hoạt động của elastase trội hơn, gây ra khí phế thũng.

Nhắc lại mô học: Đơn vị cấu trúc của phổi là các túi phổi (lung acini) đường kính khoảng 7mm, chứa phần nhu mô phổi bên dưới mỗi tiểu phế quản tận, gồm có tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang, túi phế nang và phế nang. Khoảng 3 đến 5 túi phổi hợp lại thành một tiểu thùy phổi (lung lobule) có đường kính khoảng 1- 2 cm. Các tiểu thùy phổi có hình tháp, đỉnh hướng về rốn phổi, đáy tiếp xúc với màng phổi, ngăn cách với nhau bằng các vách liên kết mỏng có chứa các nhánh của tĩnh mạch phổi và mạch bạch huyết, động mạch phổi thì phân nhánh theo sát cây phế quản.

Hình thái tổn thương:

Đại thể: phổi phình lớn che lấp cả tim, mầu sắc lợt lạt.

Vi thể: vách phế nang bị phá hủy nhưng không có phản ứng tạo mô sợi, các phế nang sát nhập thành các túi khí lớn. (Hình 21)

Hình 21: Khí phế thủng trung tâm tiểu thuỳ (A, B), tiểu phế quản hô hấp (*) bị phình giãn trong khi các phế nang ở ngoại vi tiểu thùy vẫn còn bình thường; Khí phế thủng toàn bộ tiểu thuỳ (C, D).

Xem tiếp: Bệnh lý đường hô hấp dưới (P3)

Bệnh viện Nguyễn Tri Phương - Đa khoa Hạng I Thành phố Hồ Chí Minh

facebook.com/BVNTP

youtube.com/bvntp